目的 探讨新型渗透性敷料对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)合并海水浸泡伤大鼠的神经保护作用.方法 采用甲基丙烯酰化明胶和导电聚吡咯制备水凝胶,同时将生理盐水包裹在水凝胶中制备成新型渗透性敷料用于TBI合并海水浸泡伤大鼠的治疗.36只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=12)、TBI+海水浸泡伤(B组,n=12)和新型渗透性敷料治疗组(C组,n=12).利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型,采用人工海水浸泡30min.C组在浸泡海水结束后于损伤部位贴敷新型渗透性敷料.于模型制备成功后72h时进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)和旷场实验评估大鼠神经功能状态.行为学测定结束后处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(Evans blue,EB)含量.苏木精-伊红染色染色观察脑组织形态,Nissl染色检测神经元存活情况,透射电镜观察神经元超微结构改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症相关因子(NF-кB、TNF-α、IL-10)表达情况.结果 新型渗透性敷料能够包裹生理盐水并且以一定速率渗透出生理盐水,45min后渗出约80%左右.病理学检查可见,B组出现明显脑水肿,脑出血严重;C组脑出血及脑水肿较B组减轻.Nissl染色显示,A组神经元结构完整,C组髓鞘完整性与神经元存活数量均明显优于B组.透射电镜下,B组线粒体缩小、线粒体膜增厚、嵴断裂,C组细胞核染色质部分发生边集,线粒体破坏减少.与B组比较,C组大鼠神经功能评分降低,脑组织中NF-кB、TNF-α含量显著降低(均P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05).结论 新型渗透性敷料能有效促进TBI合并海水浸泡伤大鼠神经功能恢复,其机制可能与调节炎性反应有关.

目的:探讨混合谱系激酶结构域（MLKL）介导的肺脏细胞坏死激活NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体引发的炎症反应在脓毒症小鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及可能的致病机制。方法:采用随机数字表法将18只BALB/c小鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组）和特异性抑制剂坏死抑制素-1（Necrostatin-1）干预组（CLP+Nec-1组，制模前10 min经尾静脉注射Necrostatin-1溶液20 mg/kg），每组6只。术后2 d，经眼眶取血并断颈处死小鼠取肺组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态学改变，干湿重法检测肺组织含水率，伊文思蓝（EB）法检测肺血管通透性，蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织MLKL和NLRP3的蛋白表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）水平。结果:HE染色显示，Sham组肺组织形态学正常；CLP组肺泡腔和肺间质充血水肿、中性粒细胞侵润，肺泡壁明显增厚；CLP+Nec-1组肺组织形态学改变较CLP组明显好转。与Sham组比较，CLP组肺组织含水率明显增加〔（88.00±0.00）%比（78.00±0.01）%〕，肺血管通透性明显增加〔EB含量（mg/L）：11.82±1.15比4.00±0.71〕，坏死性炎症反应相关分子，即肺组织磷酸化MLKL（p-MLKL）和NLRP3的蛋白表达及血清IL-1β水平明显升高〔p-MLKL/GAPDH：0.34±0.04比0.12±0.01，NLRP3/GAPDH：0.47±0.07比0.16±0.04，IL-1β（ng/L）：183.56±9.61比44.14±6.95〕，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。与CLP组比较，CLP+Nec-1组肺组织含水率明显下降〔（81.00±0.01）%比（88.00±0.00）%〕，肺血管通透性降低〔EB含量（mg/L）：7.90±0.00比11.82±1.15〕，肺组织p-MLKL和NLRP3的蛋白表达及血清IL-1β水平明显下降〔p-MLKL/GAPDH：0.13±0.03比0.34±0.04，NLRP3/GAPDH：0.18±0.04比0.47±0.07，IL-1β（ng/L）：113.81±6.62比183.56±9.61〕，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。 结论:坏死性炎症反应信号通路蛋白MLKL和NLRP3的表达水平在脓毒症小鼠肺组织中显著上调；特异性抑制剂Necrostatin-1可明显减轻脓毒症小鼠肺组织损伤程度，其机制可能与MLKL-NLRP3通路被抑制有关。

目的:拟通过动物实验阐明脓毒症早期骨髓血管内皮系统在组织、细胞层面以及转录水平发生的变化。方法:通过盲肠结扎穿刺(cecal ligation and puncture，CLP)建立小鼠脓毒症模型，利用HE染色、组织免疫荧光、流式细胞分析以及实时荧光定量PCR等技术分析骨髓血管结构、通透性、血管内皮细胞相对比例和血管内皮细胞活化基因mRNA表达情况。结果:骨髓血管系统在脓毒症早期发生一系列适应性改变。组织学分析表明，骨髓血管结构发生明显重塑，CLP组小鼠骨髓血窦平均密度为(410.43±72.63)个/mm 2，较假手术组(294.43±68.94)个/mm 2明显增加( P<0.01)；管腔面积占比为(43.46±3.21)%，显著高于假手术组[(30.28±4.44)%， P<0.001]；CLP组小鼠骨髓组织中伊文思蓝含量为(0.42±0.12)ng/mg组织，显著高于假手术组[(0.24±0.09)ng/mg组织， P<0.05]，提示血管通透性升高。流式细胞分析结果表明，CLP组小鼠骨髓内皮细胞呈现增殖状态，Ki67 ＋内皮细胞比例升高[(1.91±0.65)%比(5.06±1.10)%， P<0.01]；转录水平分析表明，与血管内皮细胞活化有关的部分基因mRNA水平上调。 结论:早期脓毒症改变了骨髓血管和血管内皮细胞的结构与功能，对骨髓微环境产生了较为显著的影响。

目的:通过调控硬膜淋巴系统(DL)的功能改善小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤，探索硬膜淋巴管作为SAH后治疗靶点的可能性。方法:实验采用C57BL/6J小鼠，通过颈内动脉刺破法诱导小鼠SAH模型。设立假手术组、SAH模型组(SAH组)以及血管内皮生长因子(VEGF)C干预组(采用重组VEGF-C胶体干预后，再进行SAH模型的诱导)。采用免疫荧光染色方法观察重组VEGF-C胶体干预10 d后DL的形态学变化，并与胶体组(仅应用胶体，不加重组VEGF-C)对比，通过伊文思蓝引流实验验证DL的功能变化情况。比较3组小鼠SAH后的皮质脑血流灌注量、脑含水量，以及神经功能损伤情况(以Garcia神经功能评分标准评估)，并通过蛋白质免疫印迹法检测各组凋亡蛋白Caspase-3的表达情况。结果:与胶体组比较，VEGF-C干预组小鼠的DL生成了更多的淋巴管分支，管腔直径也显著增大[胶体组为(24.8±4.8)μm, VEGF-C干预组为(31.2±3.9)μm， P<0.01]，同时引流至VEGF-C干预组颈深淋巴结中的伊文思蓝显色显著深于胶体组。与SAH组相比，VEGF-C干预组在SAH后早期脑损伤期的皮质血流灌注恢复更为显著，脑含水量更低[分别为(76.7±1.6)%和(81.2±1.1)%， P<0.01]，神经功能受损更轻[Garcia评分分别为(10.7±1.3)分和(14.0±0.9)分， P<0.01]；同时脑组织内凋亡蛋白caspase-3的表达水平也更低(分别为0.559±0.034和0.712±0.036， P<0.01)。 结论:通过调控DL的功能能够有效减轻小鼠SAH后的早期脑损伤。

目的:观察脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织中微循环的变化，探讨乙酰化白藜芦醇对其干预作用及机制。方法:32只SD大鼠随机分为空白对照组、LPS处理组、乙酰化白藜芦醇预处理组和白藜芦醇预处理组，每组8只。采用气管内滴注LPS(5 mg/kg)的方法制作急性肺损伤动物模型，观察病理变化、肺组织湿/干重比值，用伊文思蓝法检测肺微血管通透性，用酶联免疫吸附试验法检测肺组织中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量，用蛋白质印迹法检测细胞骨架重构相关蛋白FAK、cofilin的表达变化，免疫荧光观察肺微血管内皮细胞单层细胞间隙改变情况。结果:LPS干预4 h后，大鼠肺部损伤明显，肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量增高，肺湿/干重比值及通透性明显增加，FAK-cofilin通路明显激活，肺微血管内皮单层细胞间隙明显增加；乙酰化白藜芦醇预处理显著减轻了LPS导致的急性肺损伤，减少了炎症因子的释放，并且抑制了FAK-cofilin通路的激活及肺微血管内皮单层细胞间隙的增加。结论:肺微循环的改变参与了LPS诱导肺损伤的发生发展，乙酰化白藜芦醇能够通过抑制FAK-cofilin通路减轻肺损伤。

目的:研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法:采用随机数字表法将SD大鼠分为4组，每组10只。（1）对照组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水；（2）二甲基亚砜组：大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml；（3）脓毒症模型组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水，1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂糖造模；（4）芍药苷干预组：大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷（70 mg/kg），1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1（CXCL1）、趋化因子C-X-C基序配体2（CXCL2）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量；实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达；Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）、磷酸化Src蛋白（P-Src）、Ras相关C3肉毒素底物1（Rac1）蛋白表达。结果:与对照组比，脓毒症模型组cTnI增高［（312.9±17.9）pg/ml比（174.4±17.7）pg/ml， P<0.05］，伊文思蓝含量上升［（23.8±2.9）μg/g 比（5.2±2.0）μg/g， P<0.05］，心肌炎性细胞浸润明显；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组cTnI明显降低［（227.7±15.9）pg/ml， P<0.05］，伊文思蓝含量显著下降［（13.2±2.3）μg/g， P<0.05］，心肌炎性细胞浸润减轻。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组TNFα［（63.39±9.55）pg/ml 比（126.54±19.17）pg/ml， P<0.05］、IL-6［（64.03±8.82）pg/ml 比（85.60±9.52）pg/ml， P<0.05］、IL-1β［（69.52±9.23）pg/ml比（130.45±15.10）pg/ml， P<0.05］、CXCL1［（2 600.19±379.54）pg/ml比（4 903.89±533.42）pg/ml， P<0.05］、CXCL2［（93.71±10.83）pg/ml比（127.24±13.92）pg/ml， P<0.05］、VCAM-1［（112.22±13.49）pg/ml 比（149.32±15.65 pg/ml）， P<0.05］显著下降。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1 mRNA表达增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组IL-6（相对表达量1.271±0.139 比 1.920±0.191， P<0.05）、IL-1β（相对表达量1.180±0.130 比 1.817±0.191， P<0.05）、VCAM-1（相对表达量1.088±0.144 比 1.460±0.166， P<0.05）mRNA表达降低。与对照组比，脓毒症模型组P-p38MAPK、P-Src表达增加，血管内皮钙黏蛋白表达降低。与脓毒症模型组比，芍药苷干预组p38MAPK（相对表达量1.125±0.078 比 1.520±0.164， P<0.05）、P-p38MAPK（相对表达量 1.639±0.133 比 2.112±0.227， P<0.05）表达均明显下降，血管内皮钙黏蛋白表达升高。 结论:芍药苷能改善脓毒症大鼠心脏微血管内皮通透性，抑制炎症相关蛋白及基因的分泌和表达，可能与芍药苷抑制Src/血管内皮钙黏蛋白通路有关。

目的:探讨氯化钡（BaCl 2）预处理是否对脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠具有保护作用及其可能的作用机制。 方法:将60只8~12周龄健康C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、ARDS模型组和BaCl 2预处理组，每组20只。BaCl 2预处理组提前3 d连续经尾静脉注射BaCl 2 4 mg/kg，其余两组不进行预处理。采用气管内滴注LPS 3 mg/kg的方法制备小鼠ARDS模型；假手术组则给予等体积0.9%生理盐水。制模成功后24 h，将部分小鼠处死取肺组织，分离右肺下叶于光镜下观察各组小鼠肺组织病理改变，取小鼠剩余肺组织称重，观察各组小鼠肺组织湿/干质量（W/D）比值；部分小鼠经尾静脉注射伊文思蓝（EB），2 h后处死取肺组织，观察肺微血管通透性变化；剩余小鼠行肺泡灌洗，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化。 结果:与假手术组比较，ARDS模型组小鼠表现出典型的ARDS病理变化，该组小鼠肺W/D比值明显升高（4.951±0.161比3.449±0.299， P<0.01），每克肺组织中EB含量明显增加（μg/g：0.130±0.027比0.085±0.011， P<0.01），光镜下显示肺泡壁结构被明显破坏、肺淤血及肺泡内渗出液明显增多、炎症细胞大量浸润，肺损伤病理评分明显升高（分：10.33±1.15比1.67±0.58， P<0.01），BALF中TNF-α水平明显升高（ng/L：900.85±247.80比68.21±5.79， P<0.01）。与ARDS模型组比较，BaCl 2预处理组小鼠肺W/D比值明显降低（4.620±0.125比4.951±0.161， P<0.01），每克肺组织中EB含量明显减少（μg/g：0.108±0.011比0.130±0.027， P<0.01），光镜下显示肺组织损伤程度较ARDS模型组减轻，肺损伤病理评分明显降低（分：5.00±1.00比10.33±1.15， P<0.01），BALF中TNF-α水平明显降低（ng/L：169.16±73.33比900.85±247.80， P<0.01）。 结论:BaCl 2预处理可通过减轻肺毛细血管通透性和局部炎症反应改善LPS诱导的ARDS模型小鼠的肺组织病理学改变，对ARDS小鼠具有保护作用。

目的:探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)抑制TLR4/NF-κB通路减少蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的作用及其机制。方法:采用随机分组的方式将SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组 n＝24，Sham 2组 n＝21)、SAH模型组(SAH组 n＝24，SAH 2组 n＝21)及SAH模型+G1激动剂组(简称G1组， n＝24)。通过颈内动脉穿刺法进行SAH模型的构建。采用Sugawara评分评价大鼠SAH的严重性。SAH后24 h采用Garcia评分和平衡木试验评分评定神经功能缺损程度。成功建模24 h后，称重脑组织湿重和干重，计算脑组织含水率。绘制伊文思蓝标准曲线，评估血脑屏障通透性。采用免疫荧光染色观察各组小胶质细胞活化情况。采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组GPR30、TLR4及NF-κB蛋白的表达情况；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血TNF-α、IL-1β和IL-6促炎细胞因子的表达情况；采用TUNEL法检测神经元凋亡情况。 结果:与SAH组相比，G1组Sugawara评分降低、平衡木试验评分和Garcia评分升高、脑含水率和伊文思蓝的渗出率均降低(均 P<0.05)。随着时间的变化，Sham 2组GPR30表达量无明显变化( P>0.05)，建模后6、12、24、48和72 h，SAH 2组的GPR30表达量均较Sham 2组高，SAH 2组建模24 h的GPR30表达量最高，而后下降(均 P<0.05)。Sham组、SAH组与G1组三组间比较，GPR30、TLR4和NF-κB表达量的差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中G1组较SAH组TLR4和NF-κB表达量下降(均 P<0.05)。免疫荧光染色结果显示，SAH组小胶质细胞数目较Sham组增多，而G1组较SAH组的小胶质细胞减少。ELISA结果显示，SAH组、Sham组与G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中，与SAH组比较，G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达均降低(均 P<0.05)。TUNEL法染色结果显示，SAH组的TUNEL阳性细胞数较Sham组增加，而G1组较SAH组的TUNEL阳性细胞数减少。 结论:GPR30活化后可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减少SAH后的神经元凋亡，改善SAH后早期脑损伤，保护神经功能。

目的:观察英夫利昔单抗(IFX)对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经功能的影响及核因子κB/诱导型一氧化氮合酶(NF-κB/iNOS)信号通路在其中的作用。方法:采用随机数字表法将72只健康成年雄性C57BL/6小鼠分为假手术组(sham组)、TBI组及TBI+IFX组，每组24只；后2组小鼠采用控制性皮质撞击法建立TBI模型，TBI+IFX组在造模后30 min经腹腔注射IFX(溶于生理盐水中，浓度为2.5 mg/mL，剂量为10 μg/g)，1次/d，共给药3 d。sham组和TBI组分别于相同时间点经腹腔注射等量生理盐水。分别于造模后第1、3、7天应用Garcia评分进行神经功能缺损程度评估；在造模后第3天采用伊文思蓝染色及干湿重法检测血脑屏障通透性及脑组织含水量；采用尼氏染色、Tunel染色检测脑组织中损伤神经元及凋亡神经元比例；采用免疫荧光双标染色检测神经元中caspase-3、神经元核抗原(NeuN)的表达情况；采用免疫组化染色检测小胶质细胞标志物离子钙接头分子-1(Iba-1)表达情况；采用ELISA法检测脑组织中炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6、干扰素(IFN)-γ]和自由基[氧自由基(ROS)、氮自由基(RNS)]的含量；同时采用免疫荧光染色和Western blotting实验检测NF-κB、iNOS的表达。结果:(1)造模后第1、3、7天，3组小鼠Garcia评分差异均有统计学意义( P<0.05)。与TBI组小鼠比较，TBI+IFX组小鼠造模后第3、7天Garcia评分明显提高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)造模后第3天，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠的伊文思蓝渗出量[(18.45±1.32) μg/g vs. (16.38±1.25) μg/g]及脑组织含水量[(81.56±0.96)% vs. (79.97±0.79)%]均明显下降，差异有统计学意义( P<0.05)。造模后第3天，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠中损伤神经元比例[(79.50±5.85)% vs. (68.81±7.47)%]、凋亡神经元比例[(41.93±7.49)% vs. (30.59±8.60)%]均明显下降，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)造模后第3天，免疫荧光双标染色结果显示，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠神经元中caspase-3相对表达量(1.11±0.23 vs. 0.76±0.16)明显下降，差异有统计学意义( P<0.05)。免疫组化染色及ELISA法结果显示，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠损伤侧脑组织的Iba-1染色评分、炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL6和IFN-γ)和自由基(ROS和RNS)的含量均明显下降，差异均有统计学意义( P<0.05)。免疫荧光染色及Western blotting实验结果显示，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠NF-κB p65、iNOS和磷酸化NF-κB抑制蛋白α表达明显减少，NF-κB核转位也受到抑制，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:IFX有助于减轻炎症反应及氧化应激反应，发挥神经保护作用，其机制与抑制下游的NF-κB/iNOS通路激活有关。

目的:评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)-糖酵解通路在丙泊酚减轻急性睡眠剥夺老龄大鼠脑损伤中的作用。方法:SPF级健康雄性SD大鼠48只，20～22月龄，体质量500～600 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(Con组)、睡眠剥夺组(SD组)、睡眠剥夺＋丙泊酚组(SP组)和睡眠剥夺＋丙泊酚＋二甲基乙二酰氨基乙酸(DMOG)组(SPD组)。采用睡眠剥夺仪建立睡眠剥夺模型。于睡眠剥夺前20和3 h时，SP组腹腔注射1%丙泊酚0.04 mg/g，SPD组腹腔注射1%丙泊酚0.04 mg/g和HIF-1α特异性激动剂DMOG 0.05 mg/g。采用条件恐惧实验、新旧物体识别实验评估大鼠记忆能力。行为学实验结束后，取血液和脑组织标本，采用伊文思蓝(EB)染色法检测血脑屏障通透性，HE染色后观察海马组织病理学变化，TUNEL染色法确定海马神经元凋亡率，ELISA法检测血清神经丝轻链蛋白(NfL)、NSE浓度以及海马组织ROS、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、乳酸和丙酮酸含量，计算乳酸/丙酮酸比值；采用Western blot法检测海马HIF-1α、丙酮酸激酶M2 (PKM2)、己糖激酶2(HK2)、离子钙结合适配器分子1(IBA1)以及裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)的表达。 结果:与Con组相比，SD组和SPD组僵直时间百分比和识别指数降低，血清NSE和NfL浓度、脑组织EB含量、海马组织ROS、IL-6、iNOS含量和乳酸/丙酮酸比值升高，HIF-1α、PKM2、HK2、IBA1、cleaved caspase-3表达上调，神经元凋亡率升高( P<0.05)，海马区神经细胞发生病理学损伤。与SD组相比，SP组僵直时间百分比和识别指数升高，血清NSE和NfL浓度、脑组织EB含量、海马组织ROS、IL-6、iNOS含量和乳酸/丙酮酸比值降低，HIF-1α、PKM2、HK2、IBA1、cleaved caspase-3表达下调，神经元凋亡率降低( P<0.05)，海马神经细胞病理学损伤减轻。与SP组相比，SPD组僵直时间百分比和识别指数降低，血清NSE和NfL浓度、脑组织EB含量、海马组织ROS、IL-6及iNOS含量、乳酸/丙酮酸比值升高，HIF-1α、PKM2、HK2、IBA1、cleaved caspase-3表达上调，神经元凋亡率升高( P<0.05)，海马区神经细胞病理学损伤加重。 结论:丙泊酚可减轻急性睡眠剥夺诱导的老龄大鼠脑损伤，其机制可能与抑制HIF-1α-糖酵解通路，减轻神经炎症反应有关。