目前以阿尔茨海默病（AD）主要病理特点——“β-淀粉样蛋白级联假说、tau蛋白异常聚集”为靶点研发的多种药物，疗效都不理想。随着对AD病理机制的研究进展，小胶质细胞及其相关表达基因TREM2、CD 33、ABCA7和与其相关的信号传导通路在AD病理机制中的作用越来越被重视，基于小胶质细胞及其相关表达基因的AD生物学标志物和治疗靶点的研究也明显增多。文中将对小胶质细胞的病理生理、小胶质细胞在AD中的作用机制和小胶质细胞相关的生物学标志物、AD药物治疗进行简要综述。

衰老引起的神经功能退行性变是老年认知功能障碍发生的重要原因。外泌体具有较小的体积和细胞膜样结构，既可以穿入血脑屏障扩散到整个大脑，也可以穿出血脑屏障进入外周循环，进行物质信息的传递。文章重点介绍了外泌体在发生认知功能障碍的衰老大脑中β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）和tau蛋白的聚集、微RNA（microRNA, miRNA）和神经炎症的调节机制，并阐述了外泌体在老年认知功能障碍疾病中的临床应用及前景，为外泌体作为脑靶向性纳米治疗的新型递送载体提供了支持，以期对老年认知功能障碍疾病的发病机制及预防、治疗靶点提供新思路。

紫茉莉 Mirabilis jalapa L.为紫茉莉科紫茉莉属植物，原产自热带美洲，明代传入我国，以根为主要药用部位。整理发现，紫茉莉根的药性研究不完善，药性记载与目前应用不完全相符，且存在“生熟异治”情况。本研究对其药性进行再探索，紫茉莉根苦、辛，微寒，归膀胱、肝、胃经，具有清热利湿、解毒、活血、祛风除湿、滋阴之功。内服，入煎剂，成人用量为15~30 g，不宜以原粉形式服用，脾胃虚寒者慎服，孕妇禁服；外用，鲜品适量，捣敷。熟紫茉莉根，土家族和维族医学所载，其经水煮或蒸透，药性改变，补益作用增强，但缺少相关研究。对紫茉莉根的中药药性进行再探索，可为临床应用、标准完善及产品开发提供参考。

新生儿感染相关性疾病是目前新生儿致死、致残的主要原因，传统的炎症因子如外周血白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原等虽然在提示新生儿感染性疾病方面有着重要作用，但其敏感性、特异性及时效性仍有待提高。研究表明血清淀粉样蛋白A在新生儿各种感染性疾病中的表达均有明显升高，作为一种新型感染相关指标受到了越来越多的关注。该文就血清淀粉样蛋白A结构特点、检测方法及其在各种新生儿感染性疾病中的临床应用、随访变化、指导抗生素使用及评估预后等方面的研究进展进行综述。

目的:报告4例核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin域3（NLRP3）基因突变自身炎症性疾病，总结该病临床特点、基因型及其治疗过程，提高临床儿科医生对该病认识。方法:回顾性分析2016—2021年安徽省儿童医院确诊4例NLRP3突变自身炎症性疾病病例，结合临床特点、基因报告、文献复习回顾性分析NLRP3相关自身炎症性疾病临床特点、治疗进展。结果:① 4例患儿均为男性，例1、2、3例患儿出生后即起病，例4患儿出生后6个月起病。均表现周期性发热、反复荨麻疹样皮疹、突额、鞍鼻，发作期WBC、ESR、CRP升高，发作间期正常，抗感染治疗无效。②4例患儿基因检测均为NLRP3突变，例1、2、3患儿均为自身杂合突变，父母为野生型，例1患儿变染色体位置为Chr1：247587658，外显子c913（exon3）G>A，蛋白质第305位天冬氨酸（Asp）转变为天冬酰胺（Asn）。例2、3患儿突变染色体位置均为Chr1：247588072，核酸改变为c1327（exon3）T>C，氨基酸改变为p.Y443H；例4患儿为体细胞杂合突变，父母为野生型，突变染色体位置为Chr1：247587658，外显子c913（exon3）G>A，蛋白质第305位Asp转变为Asn。③例1、2、3患儿初期接受糖皮质激素、NSAIDs治疗，但作用有限，后期接受IL-1拮抗剂治疗后无发热、皮疹、关节肿痛，复查炎性指标基本正常；例4患儿接受NSAIDs、甲氨蝶呤治疗，无效，接受托珠单抗治疗后效果不佳,接受卡纳单抗治疗后，无发热、皮疹，无关节痛。结论:①NLRP3相关自身炎症性疾病可出现周期性发热、荨麻疹、关节受累，严重可累及中枢神经系统及脏器淀粉样变性。早期易被误诊为全身型幼年特发性关节炎。② NLRP3基因突变相关自身炎症性疾病为IL-1介导自身炎症性疾病，NSAIDs、糖皮质激素、慢性抗风湿药物作用有限，IL-1拮抗剂治疗该病疗效明确。

外泌体是由各种细胞分泌的球形微囊泡(30-100nm)，其内包含多种蛋白质、脂质、信使RNA(mRNA)和微小RNA(miRNA)等分子，外泌体可以将这些分子传递到邻近细胞和/或远距离输送到其他组织细胞而发挥作用。外泌体miRNA通过调节β-淀粉样蛋白(Aβ)和p-Tau蛋白的异常表达、与Toll样受体相互作用启动炎性反应等参与阿尔茨海默病(AD)的发病；外泌体miRNA还可作为AD的潜在治疗靶点。外泌体作为良好的运载体，有很大的研究价值。本综述总结了有关外泌体miRNA在AD发生发展过程中的作用，及其作为AD潜在治疗靶点的研究文献。大量的证据表明外泌体miRNA表达紊乱在AD的发病机制中发挥了重要作用，并可作为AD诊断的新型潜在生物标志物及治疗靶点。

阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病。β淀粉样蛋白（Aβ）沉积和过度磷酸化的Tau蛋白形成的神经原纤维缠结（NFT）是该病的病理学特征。在过去的20年中，分子影像探针在AD的诊疗中取得了很大进展，其作用已经超越了传统的脑灌注和葡萄糖代谢显像。与Aβ或NFT特异性结合的分子影像探针可成为准确和早期诊断AD的有价值工具，且其已被提出作为最近修订的临床诊断标准中的生物标志物。笔者主要对Aβ和NFT分子影像探针的研究进展进行综述。

老龄化常伴有年龄相关性白内障的发生及大脑功能和结构的衰退。白内障术后视觉重建不仅可改善视觉功能，而且会影响大脑的功能和结构；白内障手术能增强内在光敏性视网膜神经节细胞对蓝光的有效传输，增加体内褪黑素分泌，从而调节生物节律，提高患者认知水平；褪黑素能激活其相关通路，如Reelin、Notch等，影响β淀粉样蛋白酶的聚集和沉积，减少神经细胞的凋亡，在多种神经退行性疾病中发挥重要作用。尽管临床研究证实白内障术后视觉重建能部分逆转大脑功能和结构的衰退，但其相关分子机制尚不清楚。本文将根据眼和大脑的相互关系，针对白内障术后视觉重建对大脑功能和结构的影响及潜在分子机制进行综述及讨论，为视觉重建促进大脑重塑提供新的思路和方法。

外泌体是一种纳米级的囊泡，内含多种蛋白(HSP70、actin、alix等)、脂类、mRNAs及miRNAs，普遍存在于生物体的各种组织细胞中，参与细胞间通讯、免疫调节以及细胞信号通路调节等过程，进而发挥重要作用。最新的研究发现，外泌体介导的细胞间信号传递在阿尔茨海默病(AD)的进展过程中发挥重要作用。本文综述了外泌体的一般特征，阐明了外泌体在AD发病机制中的可能作用，也讨论了外泌体在AD的未来治疗中作为一种新的潜力选择的应用前景及面临的挑战。

目的:探讨重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis，SAP)并发急性肺损伤中Notch/Hes1信号转导通路的活性以及下游白细胞介素(interleukin，IL)-6，肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的变化规律。方法:选取健康成年雄性大鼠40只，随机分对照组(10只)和研究组(30只)，通过鼻胆管(biliary drainage, BD)针胰胆管逆行注入牛磺胆酸，建立SAP急性肺损伤大鼠模型。研究组在建模后6、12、18 h采用HITACHI 7600型全自动生化分析仪进行操作检测血淀粉酶、血气分析以及肺组织含水率，显微镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分。免疫组化法检测肺组织Notch/hes1活性的变化，酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)试剂盒检测血清中IL-6, TNF-α的含量。对照组在术后也进行上述相关指标的检测。结果:造模后的研究组大鼠肺损伤程度较对照组逐渐加重，组织含水量及PaCO 2逐渐升高( F值分别为100.614和29.843， P值均<0.05)。免疫组织化学检测结果提示Notch/Hes1信号转导通路在肺损伤发展的过程中逐步被激活，至18 h达到峰值。在建模6 h以及18 h后，Notch/Hes1信号转导通路下游细胞因子IL-6、以及TNF-α血清中的含量较对照组显著升高，且在18 h达到最高值[6 h(IL-6，TNF-α)：(1125.43±247.45)pg/L比(731.32±125.43)pg/L，(213.45±65.36)pg/L比(125.76±27.68)pg/L；18 h(IL-6，TNF-α)：(2147.56±326.54)pg/L比(731.32±125.43)pg/L，(324.47±88.67)pg/L比(125.76±27.68)pg/L]，研究组与对照组IL-6、以及TNF-α血清含量的组间差异均具有统计学意义( F值分别为62.790和14.881， P值均<0.05)。Notch/Hes1信号转导通路活性与肺损伤程度呈显著线性正相关( r＝0.681， P<0.05)。 结论:SAP早期肺组织中Notch/Hes1信号传导通路逐步被激活，导致下游细胞因子IL-6以及TNF-α表达上调，与肺组织中的浸润、急性肺损伤的发生和进展密切相关。