低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension, HPH）与慢性缺氧有关，导致肺心病甚至死亡。低氧性肺血管收缩和肺血管重建（pulmonary vascular remodeling, PVR）通常认为是HPH的两个阶段，前者更强调早期血管收缩，而PVR才是造成血管舒张药无效的主要原因。既往认为PVR是炎症反应导致，但目前更强调多方面、多因子的共同结果。文章主要从细胞因子、氧化应激、细胞内外离子及细胞自噬和凋亡等在HPH进程中的作用出发，介绍目前对HPH治疗的研究进展，提出未来研究方向的猜想。作为一种不可逆的致死性疾病，肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）一直是当下肺移植相关研究的热点问题，但PAH类型多，且不同类型的PAH形成机制各不相同。文章综述了HPH的PVR形成机制及对应治疗方案。

目的 探究红景天对食管癌根治术患者单肺通气期间肺内分流及血炎症介质的影响.方法 选择行择期食管癌根治术患者46例,采取随机数字表法分为生理盐水对照组和红景天组(n=23).红景天组于患者入室后将10 mL红景天加入250 mL生理盐水或5％葡萄糖注射液缓慢静脉滴注,对照组静滴同等剂量的生理盐水.抽取单肺通气(OLV)开始前(T0)、30 min(T1)、60 min(T2)、恢复双肺通气后30 min(T3)的桡动脉和深静脉血各2 mL,行血气分析,根据公式计算出肺内分流率(Qs/Qt).分别记录各时间点PaO2.于T0、T1、T3时抽取深静脉血2 mL,检测血清中α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、介素6(IL-6)含量,记录术后肺不张情况.结果 与对照组相比,红景天组在T1、T2时,PaO2、Qs/Qt优于对照组(P<0.05),红景天组在T3时IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05).两组患者术后肺不张发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 红景天可减少食管癌根治术患者单肺通气期间肺内分流,改善氧合,降低患者血清中IL-6、TNF-α含量,减轻患者术中肺损伤.

低氧性肺动脉高压(HPH)是由缺氧引起的肺动脉压力进行性升高的肺血管疾病.低氧诱导因子-1(HIF-1)是维持细胞氧稳态的核心转录因子,可促进细胞糖代谢模式的转变、调节细胞膜表面离子通道活性、调节肺血管收缩及舒张因子活性等,在HPH的发生和发展中具有重要作用.现对HIF-1及其下游信号分子在HPH发生和发展中的作用机制进行综述,有助于为HPH的治疗提供新的理论依据和治疗靶点.

高原肺动脉高压由高原低压低氧的特殊环境引起,是高原定居人群和流动人群生命健康的重要威胁.高原肺动脉高压的发病与基因和环境相关,其发生发展的主要机制为低氧性肺血管收缩和重构,目前研究显示可能与交感神经系统兴奋、一氧化氮生成减少、内皮素1的合成增加、单磷酸腺苷活化蛋白激酶激活和胞质游离钙离子浓度升高等有关.本文就高原肺动脉高压的研究历史及研究进展进行综述.

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种发生在睡眠期间上呼吸道塌陷和阻塞反复发作时,伴有或不伴有氧饱和度降低,以慢性间歇性低氧(CIH)为核心病理特征的疾病,间歇性低氧(IH)对肺动脉有着深远的影响,宏观来讲,增强及减弱肺血管收缩,反复升高肺动脉压(PAP),促进血管重塑和肺动脉高压(PH)的发生发展,在一定程度上促使肺动脉动脉粥样硬化的病变形成.但从微观来说即IH对肺动脉影响的具体机制尚无明确定论,我们的综述主要集中于宏观病变的发生发展,对于单纯的IH对肺动脉动脉粥样硬化的具体影响是我们还需探究的内容.本综述通过总结既往研究,明确IH对肺动脉的影响,在一定程度上为我们将来在临床工作中预防及治疗相关疾病提供了理论依据.

高原低氧性肺动脉高压是机体暴露高原极端环境时发生的复杂的病理生理及临床综合征,也是低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension)中的重要类型之一,严重者可引起右心衰竭甚至过早死亡,因此是危害高原居民及急进高原者健康的主要疾病之一.包括高原低氧性肺动脉高压在内的低氧性肺动脉高压确切发病机制仍未完全明确,目前尚缺乏用于干预、治疗低氧性肺动脉高压的有效药物.近年来研究显示,各类型的肺动脉高压患者中普遍存在铁缺乏现象,且铁一方面通过调控低氧诱导因子的活性,影响其靶基因表达;另一方面参与线粒体铁硫簇的生物合成,影响细胞活性氧生成,从而调控低氧性肺动脉高压的发生和进展.更有趣的是,铁和低氧之间存在重要的分子对话机制.因此,铁稳态(iron homeostasis)可能参与和调节低氧性肺动脉高压的发生发展,同时调控铁代谢也有可能成为干预低氧性肺动脉高压的潜在靶点.故本文就铁稳态、铁代谢紊乱与低氧性肺动脉高压,以及干预铁代谢调控低氧性肺动脉高压的可能机制予以简要综述,以期为低氧性肺动脉高压的预防及临床治疗提供新的思路.

钾离子(K+)通道是位于细胞膜上的一种跨膜蛋白,血管平滑肌细胞K+通道通过膜电位在血管张力、细胞兴奋性和细胞增殖等方面发挥重要调控作用.肺动脉平滑肌细胞K+通道功能障碍与低氧性肺动脉高压(HPH)的病理进程密切相关,K+通道有望成为HPH的治疗靶点.对肺动脉平滑肌细胞K+通道的种类以及在HPH中的研究进展、相关干预药物进行综述,旨在为HPH的发病机制研究和药物研发提供新思路.

目的 探讨PM2.5亚急性暴露对糖尿病小鼠血管收缩功能的影响及可能机制.方法 24只8周龄SPF级C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素连续5d,建立糖尿病小鼠模型.以异氟醚吸入麻醉,采用口咽误吸法分别给予对照组50μlddH2O,暴露组50μl1mg/ml PM2.5悬液,两组均为12只,每周2次,连续3周.用支气管肺泡灌洗分析灌洗液细胞成分及总蛋白浓度;用压力肌动图系统观察胸主动脉对血管收缩剂去氧肾上腺素(PE)的收缩反应;用TaqMan探针法进行qRT-PCR分析,比较两组小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及超氧化物歧化酶2(SOD2)mRNA表达.结果 PM2.5暴露组小鼠肺部出现明显的中性粒细胞浸润和蛋白渗漏,表现出明显的炎症反应.压力肌动图结果显示,PM2.5暴露组小鼠主动脉对不同浓度PE的收缩率高于对照组,EC120低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).qRT-PCR结果显示,PM2.5暴露组小鼠主动脉TNF-α、IL-6和SOD2mRNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 PM2.5亚急性暴露可增强糖尿病小鼠主动脉的收缩功能,促进主动脉炎症因子的表达,这可能是PM2.5促进糖尿病人群心血管疾病发生的机制之一.

目的探讨间尼索地平(m-nisoldipine,M-NIS)对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)大鼠肺动脉压和肺动脉重构的作用.方法 ①将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、M-NIS组,硝苯地平(nifedipine,NIF)组,模型组20只,其他组各10只.正常对照组在自然环境下饲养4周.剩余3组均置于低压低氧舱中饲养4周,8 h/d.自第2周起,各组每天进舱前给药1次,连续给药3周.4周后,比较各组大鼠的平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)、右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)、右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI),计算出管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%).②取模型组大鼠的肺动脉干制备血管环,用离体血管实验法,以KCl、去氧肾上腺素(phenylephrine,PHE)在含钙离子和不含钙离子的K-H液中预收缩离体大鼠肺动脉环,观察M-NIS对血管收缩的影响.结果 ①M-NIS和NIF组大鼠的mPAP、RVSP、RVHI、WT%、WA%显著低于模型组(P<0.05),模型组大鼠的上述指标显著高于正常对照组(P<0.05).② 在含钙离子的K-H液中,M-NIS抑制KCl(30 mmol/L、50 mmol/L)和PHE(5×10-8 mol/L、5×10-7 mol/L)所致血管收缩的IC50分别为8.52×10-9 mol/L、1.29×10-7 mol/L和2.81×10-8 mol/L、5.23×10-7 mol/L.在无钙离子K-H液中,间尼索地平无抑制离体血管收缩的作用.结论间尼索地平对大鼠的HPH有治疗作用.

高原较平原海拔高,随着海拔上升,大气压力逐渐下降,由此导致的氧分压降低是高原地区医学问题的主要原因.高原地区低压低氧环境主要影响人体的心肺功能,易使急进高原人群出现急性高原反应(acute mountain sickness,AMS),严重者甚至出现高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)和高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)等危及生命的疾病.另外,长期生活在高原环境下易患慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS),同时低压低氧会导致缺氧性肺血管收缩、高原肺动脉高压(high altitude pulmonary hypertension,HAPH),进而引起右心结构的改变,严重时可能罹患高原性心脏病(high altitude heart disease,HAHD),出现右心衰竭[1].上述情况严重威胁着生活在高原地区的人民群众和广大部队官兵的健康.因此,解决高原缺氧问题一直都是高原医学研究的重点任务.本文整合近年来国内外的相关研究报道,对高原低压低氧环境下不同富氧方式对心肺功能的影响进行简要综述.