大气细颗粒物（PM 2.5）是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，经由靶器官肺脏进入机体，可诱发多种不良健康效应（如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等）。PM 2.5具有组成的复杂性（可溶性/非可溶性成分和生物成分等）、来源的多样性和二次转化等特性，大量的流行病学和毒理学研究提示PM 2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外，PM 2.5作为载体，还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述，主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB（NF-κB）信号通路的激活等，为PM 2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。

探讨重庆市大气污染与小学生呼吸系统疾病的关联。采用分层整群抽样方法，根据重庆市空气污染状况随机抽取8个区县，每个区随机抽取1所小学，于2019年底对所有3~5年级小学生开展问卷调查。同时收集当年最近空气质量监测站点大气污染物浓度数据。采用非条件logistic回归模型分析生活居住环境、行为习惯及大气污染暴露对小学生呼吸系统疾病的影响。本研究共纳入5 918名小学生，呼吸系统患病率为21.54%，男生和女生患病率分别为23.38%、19.59%。调查学校空气质量指数（AQI）平均值为67，PM 10、PM 2.5、NO 2、O 3超标率分别为1.16%、6.92%、0.99%、5.65%，SO 2、CO未超标。调整相关因素后，logistic回归分析显示，大气污染高暴露地区（ OR=2.52）、家中使用空气污染相关化学品（ OR=1.47）、有被动吸烟（ OR=1.27）、家中养宠物（ OR=1.18）的小学生呼吸系统患病风险更高（均 P<0.05）。此外，AQI（ OR=1.18）、PM 10（ OR=1.20）、PM 2.5（ OR=1.35）和NO 2（ OR=1.11）年均值升高小学生呼吸系统患病风险增加（均 P<0.05）。综上，重庆市小学生呼吸系统患病与生活居住环境、行为习惯以及环境空气质量有关，大气污染物中PM 10、PM 2.5和NO 2暴露浓度升高可导致小学生呼吸系统疾病患病风险增加。

目的:应用甲基化芯片与生物信息技术，筛选大气污染细颗粒物（PM 2.5）对人支气管上皮（HBE）细胞的差异甲基化位点及其包含的基因和通路，为进一步研究PM 2.5对HBE细胞毒理学机制提供科学依据。 方法:于2020年8月，用10 μg/ml和50 μg/ml PM 2.5水溶物染毒HBE细胞24 h，即PM 2.5 10 μg/ml染毒组（低剂量组）和PM 2.5 50 μg/ml染毒组（高剂量组）；用未染毒的HBE细胞作为对照组，将DNA片段与芯片进行杂交，芯片扫描读取数据后分析数据，筛选差异甲基化位点，进行差异甲基化位点的GO分析和KEGG分析，功能表观遗传模块（FEMs）分析整体差异甲基化位点的相互作用关系。 结果:与对照组比较，低剂量组共筛选出127个差异甲基化位点，包含89个基因，其中甲基化水平升高的有55个位点，甲基化水平降低的有72个，甲基化差异位点主要集中在Body区域和UTR区域。与对照组比较，高剂量组共筛选出238个差异甲基化位点，包含168个的基因，其中甲基化水平升高的有127个位点，甲基化水平降低的有111个，其差异位点也主要集中在Body区域和UTR区域。通过FEMs分析，筛选出8个相互作用最多的基因，其中6个基因有明显甲基化水平变化。在低剂量组的甲基化差异位点中找到与细胞凋亡相关的 MALT1基因；在高剂量组的甲基化差异位点中找到与癌变相关的 PIK3CA、 ARID1A基因；在FEMs分析结果中找到与肿瘤抑制相关的 TNF基因。 结论:PM 2.5染毒HBE细胞后，引起DNA甲基化水平明显变化，筛选出细胞凋亡和癌变相关基因，提示PM 2.5致癌致突变作用可能与DNA甲基化有关。

目的:研究大气细颗粒物（PM 2.5）短期暴露对老年人血脂代谢的影响。 方法:采用定群研究设计，于2018年9月至2019年1月，在山东省济南市招募76名60~69岁老年人并进行5次随访，每次随访开展3 d的个体暴露监测，随后进行问卷调查、体格检查和血样采集与检测。血脂检测项目包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），同时通过TC减HDL-C计算得到非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）浓度。利用广义线性混合效应模型分析PM 2.5个体暴露与老年人群血脂代谢的关联。 结果:70名对象年龄为（65.0±2.8）岁；男性占48.6%（34名）；BMI为（25.0±2.5）kg/m 2；TC、TG、LDL-C、HDL-C以及non-HDL-C浓度分别为（5.75±1.32）、（1.55±0.53）、（3.27±0.94）、（1.78±0.52）和（3.97±1.06）mmol/L。广义线性混合效应模型分析结果显示，调整混杂因素后，滞后72 h PM 2. 5浓度每升高10 μg/m 3，TC、LDL-C、HDL-C和non-HDL-C的百分比变化值（95% CI）分别为1.77%（1.22%~2.32%）、1.90%（1.18%~2.63%）、1.99%（1.37%~2.60%）和1.74%（1.11%~2.37%），高TC、高TG和高LDL-C的患病风险 OR（95% CI）值分别为1.11（1.01~1.22）、1.33（1.03~1.71）和1.15（1.01~1.31）。 结论:PM 2.5短期暴露对老年人血脂指标的浓度水平和血脂异常风险均有影响。

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）基因沉默对大气细颗粒物（PM 2.5）染毒肝细胞（L02细胞）相关基因表达的影响。 方法:于2019年6至9月，根据GenBank提供的p38MAPK基因序列，设计合成3条干扰序列，退火后连接到PLVX-shRNA2-puro中，将重组慢病毒载体转染L02细胞。用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）法对p38MAPK基因沉默效果进行鉴定。用浓度为50 μg/ml的PM 2.5水溶物和10 μmol/L阳性对照Cr 6+分别染毒L02细胞、p38MAPK基因沉默细胞24 h，同时设立空白对照组。用荧光定量PCR检测癌基因（c-fos、c-myc、k-ras）、抑癌基因（p53）和凋亡基因（Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9）的相对表达水平。 结果:p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK基因和蛋白表达水平较正常L02细胞明显下降（ P<0.05），p38MAPK基因沉默细胞株构建成功。与空白对照组比较，PM 2.5染毒L02细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平升高，抑癌基因p53表达水平下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与PM 2.5染毒L02细胞组比较，PM 2.5染毒p38MAPK基因沉默细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平下降，抑癌基因p53表达水平升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:PM 2.5对L02细胞癌基因、抑癌基因和凋亡基因表达有明显影响，而p38MAPK基因沉默可抑制PM 2.5对L02细胞的影响。

目的:分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物（PM 2.5）主要成分及其污染来源。 方法:采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM 2.5样品，用电感耦合等离子体质谱法测定铅（Pb）、铝（Al）、砷（As）等10种金属元素浓度，用离子色谱法测定氟化物（F -）、氯化物（Cl -）、硫酸盐（SO 42-）等10种水溶性离子浓度，用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃（PAHs）浓度，用碳质分析仪测定有机碳（OC）与元素碳（EC）含量；采用因子分析法分析PM 2.5的污染来源。 结果:太原市PM 2.5样品中Pb、锰（Mn）、As、镍（Ni）、F -、OC、EC浓度明显高于深圳市，钠盐（Na +）、Cl -、磷酸盐（PO 43-）浓度低于深圳市（ P<0.05）；除萘外，太原市PM 2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市（ P<0.05）。深圳市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子（42.64%）、建筑/土壤因子（34.22%）和海洋因子（17.93%）构成，PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子（38.58%）、燃煤因子（30.78%）、生物质燃烧因子（24.38%）。太原市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子（30.26%）、燃油燃煤因子（24.58%）、二次粒子/土壤因子（22.03%）及工业因子（18.89%），PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子（54.71%）、燃煤因子（43.54%）。 结论:深圳和太原市PM 2.5成分存在较大差异，需要进一步加强企业的环境健康管理，根据各地污染来源有针对性进行治理。

目的:探讨短期（30 d）不同水平PM 2.5暴露对早卵泡期降调节方案助孕患者的卵子质量、胚胎质量和妊娠结局的影响。 方法:采用回顾性队列研究的方法，选取2018年12月至2019年2月、2019年7~9月期间于湖北医药学院附属人民医院（十堰市人民医院）生殖医学中心进行辅助生殖助孕的早卵泡期降调节方案患者作为研究对象。根据PM 2.5的空气质量新标准，以115 μg/m3作为分界值，将患者分为高暴露组（ n=94）和低暴露组（ n=254）。患者从开始促排卵到验孕日这一时间段，活动区域均在十堰市市区，计算该时间段大气细颗粒物PM 2.5总量及日均量。比较两组间细颗粒物PM 2.5对卵子异常率、胚胎质量（可利用胚胎数、优质胚胎数、优质胚胎率、囊胚形成率）及妊娠结局（妊娠率、流产率、移植周期活产率、低出生体质量儿比例等）的影响。 结果:PM 2.5高暴露组的可利用胚胎数［（3.9±1.1）个］、优质胚胎数［（2.9±1.5）个］、优质胚胎率［35.5%（352/992）］与低暴露组［（4.3±1.2）个， P=0.005；（3.4±1.7）个， P=0.001；40.4%（792/1 959）， P=0.009］相比，均显著下降，而低出生体质量儿比例［21.4%（12/56）］显著高于低暴露组［5.26%（8/156）， P<0.001］，差异有统计学意义。 结论:短期PM 2.5高水平暴露对早卵泡期降调节方案的可利用胚胎数、优质胚胎数、优质胚胎率以及低出生体质量儿比例有明显负面影响。

目的:分析中国9~18岁在校儿童青少年暴露于大气污染物PM 2.5及其组分［硫酸盐（SO 42-）、硝酸盐（NO 3-）、铵盐（NH 4+）、有机物（OM）、黑碳（BC）］与心理困扰的关联。 方法:基于2019年全国学生体质与健康调研数据，纳入130 808名9~18岁儿童青少年，根据凯斯勒心理困扰量表（K10）进行评分和判定高心理困扰，根据调查地点和时间匹配污染物年均暴露数据，采用基于logistic回归的限制性立方样条方法对PM 2.5、SO 42-、NO 3-、NH 4+、OM及BC组分浓度和心理困扰关联进行拟合；采用多因素logistic回归模型对不同年龄、性别、BMI和身体活动亚组进行分析，估计不同亚组暴露于高污染浓度污染物和高心理困扰的关联。 结果:我国儿童青少年高心理困扰率为30.4%，女生高心理困扰率高于男生，分别为31.6%和29.1%，差异有统计学意义（ P<0.05）。暴露于PM 2.5、SO 42-、NO 3-、OM和中国9~18岁儿童青少年高心理困扰存在非线性正向关联，当PM 2.5、NO 3-、NH 4+、OM和BC浓度较高时，随着浓度继续上升，高心理困扰发生风险的增加有所减缓甚至达到平台期；而SO 42-则表现为较低浓度时，心理困扰风险变化不大，但浓度较高时，风险持续上升。PM 2.5及其组分暴露和体力活动不足组心理困扰有统计学关联，和体力活动充足组无统计学关联；与13~15岁、16~18岁学生相比，9~12岁学生中，高浓度污染物和高心理困扰关联更强。 结论:大气污染物PM 2.5及其组分与我国9~18岁儿童青少年心理困扰相关，在体力活动不足的儿童青少年中，高污染物暴露是高心理困扰的危险因素，且PM 2.5及其组分和心理困扰的关联存在年龄差异。

目的:基于统计模型预测2030年中国慢性阻塞性肺疾病（COPD）的疾病负担，评估控制危险因素对降低疾病负担的效果。方法:基于死亡风险与危险因素暴露的相关性和比较风险评估理论，利用2015年全球疾病负担研究的中国数据，筛选危险因素，采用比例变化模型估计2030年不同场景下COPD死亡情况，模拟控制危险因素对2030年COPD的疾病负担的影响。结果:如危险因素暴露按1990-2015年的变化趋势发展，2030年中国COPD的死亡例数为105.54万例、死亡率为73.85/10万，相比2015年将分别上升15.81%和10.69%，标化死亡率和过早死亡概率将降低38.88%和52.73%。如吸烟或PM 2.5污染控制达标，到2030年相比于自然趋势发展可分别减少34.07万和27.34万死亡例数，过早死亡概率将降至0.59%和0.52%。如所有危险因素控制达标，到2030年我国可避免52.59万例死亡，过早死亡概率将降至0.44%。 结论:自然趋势下，2030年COPD死亡数和死亡率预计将比2015年高，但标化死亡率与过早死亡概率将下降。如所有危险因素控制达标，可进一步降低COPD的负担，提示应加强控烟与大气污染治理等举措来降低COPD的疾病负担。