目的:探讨有氧运动对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠血糖及胰岛素水平的影响机制，为CIH引起糖尿病的防治提供新思路。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、CIH对照组和CIH运动组，适应性饲养后对CIH对照组和CIH运动组进行CIH模型建立，模型建立后CIH运动组进行无负重游泳训练，4周后处死所有大鼠，检测各组大鼠总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果:空白对照组、CIH对照组、CIH运动组大鼠ROS、MDA、T-AOC、FINS、FPG比较，差异均有统计学意义( F＝4.60、5.03、4.87、4.52、6.42， P＝0.021、0.015、0.017、0.022、0.006)。组间两两比较结果显示，与空白对照组比较，CIH对照组和CIH运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS均升高，T-AOC均降低(均 P<0.05)；与CIH对照组比较，CIH有氧运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS则降低、T-AOC升高(均 P<0.05)。 结论:CIH通过激活氧化应激状态，血糖、胰岛素水平升高；有氧运动可降低氧化应激状态对血糖及胰岛素水平的影响。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是呼吸科常见的一种疾病，以睡眠时上气道反复塌陷引起的间歇性缺氧并伴有睡眠片段化为特征。当OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)时称为重叠综合征，两种疾病在发生、发展上存在复杂的交互作用，严重影响患者的生活质量和预后，现对OSAHS与COPD之间相互影响及可能的机制作一综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）以独特的间歇性低氧、睡眠紊乱为病理生理表现，从动物实验到流行病学等多种研究方法不同程度阐明了OSA与常见慢性病的关联。多项回顾性或前瞻性队列研究探讨了OSA与肿瘤的共患关系，包括OSA患者中的肿瘤发病率、肿瘤患者中的OSA患病率以及OSA患者中的肿瘤死亡率，各项研究结果不一。多项研究显示OSA严重程度与肿瘤死亡率有关联，但二者的患病关系以及OSA与何种类型肿瘤关联尚不清楚。

目的:观察靶向封闭大麻素受体1（CB1R）对慢性间歇性低氧（CIH）小鼠脾脏免疫功能及炎症反应的影响，探讨其调节作用。方法:2021年5—8月，于山西医科大学第二医院实验动物中心选取40只4~5周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠，随机数字表法随机分为常氧对照组（NC组）、CIH 6周组（6w CIH组）、CIH 10周组（10w CIH组）、CIH+CB1R靶向封闭6周组（6w CIH+AM251组）、CIH+CB1R靶向封闭10周组（10w CIH+AM251组），使用高级可编程间歇低氧仓建立CIH小鼠模型。苏木精-伊红（HE）染色观察CIH小鼠脾脏组织的形态结构；免疫荧光检测小鼠脾脏M1、M2型巨噬细胞表面标志物CD86、CD206的表达，qRT-PCR技术检测脾脏组织中CB1R、CD86、CD206等基因的mRNA表达水平，以及辅助性T细胞（Th）17和调节性T细胞（Treg）特征性转录调节因子维甲酸相关核孤儿受体γt（RORγt）和叉头框蛋白p3（Foxp3）的相对表达量。ELISA法测定炎症因子 IL-6、IL-10 的表达。采用SPSS 26.0和Graphpad prism 8.3软件分析数据。结果:（1）与NC组相比，CIH组小鼠脾脏组织结构紊乱，纤维组织增生，小动脉周围淋巴鞘中淋巴细胞增生、排列紊乱；CIH组CB1R表达较NC组高（ P<0.05），且10w CIH组较6w CIH组表达高（ P<0.05），CIH+AM251组CB1R表达均低于对应的CIH组（均 P<0.05）；（2）与NC组比较，CIH组巨噬细胞CD86表达水平高于NC组；6w及10w CIH组RORγt相对表达量分别为0.76±0.03、0.91±0.04，均高于NC组的0.65±0.06（均 P<0.05），炎症因子IL-6的相对表达量分别为10.80±1.73、14.86±0.01，均高于NC组的6.69±0.23（均 P<0.05）；6w及10w CIH+AM251组巨噬细胞CD206表达水平均高于对应的CIH组（ P<0.05），6w及10w CIH+AM251组Foxp3相对表达量分别为0.62±0.05、0.32±0.21，均高于6w CIH组的0.28±0.02及10w CIH组的0.02±0.01（均 P<0.05），抑炎因子IL-10相对表达量分别为668.45±15.71、379.15±56.84，表达水平均高于对应的CIH组（均 P<0.05）。 结论:靶向封闭CB1R可通过调节小鼠脾脏巨噬细胞极化和炎性相关因子的表达，减轻CIH诱导的炎症反应，对机体有一定的保护作用。

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种以慢性间歇性低氧和睡眠碎片化改变为特征的睡眠呼吸障碍性疾病之一。已经明确的是OSA与代谢综合征紧密联系且相互影响，而胰岛素抵抗、肥胖、脂代谢紊乱等是代谢综合征的主要组成成分。近年来，基础和临床研究均表明，肠道微生物参与OSA及相关代谢综合征的发病过程。本文就肠道微生物与OSA及其相关代谢综合征的关系进行综述，以期为OSA相关代谢并发症的发病机制及可能的微生物靶向治疗提供文献支持和理论依据。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive Sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是临床一种常见和多发的睡眠呼吸调节障碍性疾病。近年来多项研究结果显示OSAHS及其相关的慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）和非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）密切相关。然而，OSAHS引起NAFLD的确切发病机制目前仍尚不十分清楚。因此，本文现就OSAHS与NAFLD相关性及可能的机制作一综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种临床常见的睡眠呼吸障碍性疾病，发病率正在逐年上升。上气道扩张肌结构和功能异常是OSAHS的重要致病机制之一。大量研究发现，OSAHS引起的慢性间歇性缺氧（CIH）、高碳酸血症、睡眠片段化可通过各种机制影响上气道扩张肌的结构和功能，形成恶性循环加重病情。因此，本文现就OSAHS与上气道扩张肌的相互关系及可能的机制综述如下。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的慢性间歇性低氧会导致机体发生强烈的氧化应激反应及出现反复缺氧-复氧的再损伤，导致细胞能量代谢紊乱，发生炎症、凋亡、自噬等应激改变，但同时也出现抗氧化反应等相应的保护性自我调节。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）-核因子E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应元件信号通路是机体重要的抗氧化应激调节通路，AMP依赖性蛋白激酶（AMPK）-雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路是机体调控能量代谢的关键通路，二者被证明在OSAHS发生发展机制中发挥着关键性作用。本文对近年来Keap1-Nrf2-ARE信号通路及AMPK-mTOR调控通路在OSAHS中的研究及相互间的复杂相关性做一综述。

目的:观察全脑照射后小鼠海马(CA)1区损伤的表现，探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)预处理对全脑照射后小鼠记忆认知功能的影响。方法:采用完全随机法将48只成年雄性C57BL/6小鼠分为健康对照组、CIHH组、单纯照射组(IR)和CIHH+IR组。IR组采用6 MV X射线单次10 Gy全脑照射构建脑损伤模型。CIHH处理为小鼠在接受照射前置于低压氧舱预处理。Mirrors水迷宫实验观察小鼠逃避潜伏期、穿越平台次数以及目标象限停留时间，应用尼氏染色法观察海马CA1区神经元细胞的变化，应用免疫荧光法检测小鼠神经元前体细胞的微管相关蛋白(DCX)在海马齿状回(DG)颗粒下区(SGZ)的表达来评价神经发生情况。结果:全脑照射后30 d，IR组与健康对照组相比，小鼠逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少( P<0.001)，目标象限内探索时间减少( P<0.001)。X射线引起小鼠CA1区神经元细胞排列紊乱、神经元细胞变性、坏死，小鼠CA1区DCX表达量明显减少。与IR组比较，CIHH+IR组可使小鼠逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加[(2.08±0.26)次 vs. (0.83±0.24)次， P<0.001]，目标象限内探索时间增加[(14.12±0.82)s vs. (7.42±0.73)s]， P<0.001]。小鼠CA1区神经元变形、坏死减少，排列紊乱改善，CA1区DCX表达量增加。 结论:CIHH预处理对放射性海马损伤起到一定保护作用。

目的:观察肥胖合并睡眠呼吸暂停(OSA)人群血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的昼夜变化情况及其与多导睡眠监测(PSG)参数的关系。方法:最终纳入肥胖合并OSA受试者64例(试验组)和非肥胖、非OSA受试者24例(对照组)。全部受试者进行PSG监测，并分别在睡前夜晚和第2天清晨采集外周血并检测血清中HIF-1α mRNA表达水平和蛋白浓度。采用SPSS25.0软件进行统计分析。正态分布的计量资料采用均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验；计数资料采用例(%)表示，组间比较采用 χ2检验。使用Two-way ANOVA对两组和不同时间血清HIF-1α mRNA水平和蛋白浓度比较分析；使用Spearman秩相关进行相关性分析。 结果:对照组男女比例为15∶9，平均年龄为(39.25±10.58)岁；试验组男女比例为41∶24，平均年龄为(41.31±15.20)岁；两组在性别、年龄方面差异无统计学意义。试验组的体重指数更高，而PSG检查记录的所有相关参数(包括AHI、最低血氧、平均血氧和SIT90)在两组之间差异有统计学意义( P<0.001)。无论是对照组和试验组之间，或夜晚与清晨之间，HIF-1α mRNA的表达水平差异无统计学意义( P＝0.914、0.167)；对照组HIF-1α蛋白浓度显著低于试验组( P<0.001)，但同一组的夜晚和第二天清晨的HIF-1α蛋白浓度之间差异无统计学意义( P＝0.798)。相关性分析结果表明，PSG相关指标及夜晚和清晨mRNA表达量和蛋白浓度之间均具有显著相关性( P<0.05)。 结论:与正常人群相比，肥胖合并OSA人群血清HIF-1α蛋白浓度升高，但没有存在昼夜之间的差异。慢性间歇性缺氧诱导HIF-1α的过程可能涉及基因的翻译后调控而非转录过程，同时也可能有其他代偿机制的参与。