目的 比较超声引导下股神经阻滞和口服塞来昔布在老年髋部骨折术前镇痛中的疗效.方法 选择2019年1月至2022年6月联勤保障部队第九○八医院收治的老年髋部骨折手术患者68例,采用随机数字表法分为试验组和对照组,各34例.试验组在超声引导下用0.3％罗哌卡因20 mL阻滞股神经;对照组口服塞来昔布胶囊(0.2 g,每天2次).比较两组实施干预前10 min、干预后30 min、干预后2 h、手术前10 min的视觉模拟评分(VAS),记录治疗后恶心呕吐、头晕、药物不良反应等并发症.结果 两组患者干预前VAS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).试验组随着治疗时间的推移,VAS评分逐渐降低(P＜0.05).对照组治疗后各时间点VAS评分低于治疗前,术前10 min的VAS评分(3.85±1.11)较干预后2 h升高(3.24±1.02);试验组治疗后各个时间点VAS评分均低于对照组(P＜0.05).试验组不良反应发生率低于对照组(17.6％vs 41.2％,x2=4.53,P＜0.05).结论 超声引导下股神经阻滞和口服塞来昔布药物均能减轻老年髋部骨折患者术前疼痛,但前者治疗更安全,并可以持续减轻疼痛.

目的:观察不同剂量艾司氯胺酮联合丙泊酚在体外受精-胚胎移植取卵术中的应用效果并筛选出其适宜剂量。方法:120例择期行体外受精-胚胎移植取卵术的患者，按随机数字表法分为3组（每组40例）:艾司氯胺酮0.3 mg/kg组（S1组）、艾司氯胺酮0.4 mg/kg组（S2组）、艾司氯胺酮0.5 mg/kg组（S3组）。在其他麻醉相同基础上，3组患者术前1 min静脉注射相应剂量的艾司氯胺酮和丙泊酚1.0~1.5 mg/kg。记录3组患者麻醉前（T 0）、麻醉诱导后1 min（T 1）、取卵开始后5 min（T 2）、苏醒时（T 3）、苏醒后10 min（T 4）的心率、平均动脉压（MAP）和脉搏血氧饱和度（SpO 2），丙泊酚用量及追加次数，苏醒时间，苏醒后清醒镇静（OAA/S）评分，苏醒后5 min、10 min、30 min时视觉模拟评分法（VAS）疼痛评分，苏醒后30 min内不良反应（幻觉、眩晕、呼吸抑制、恶心呕吐）发生情况。 结果:与T 0时比较，S1组、S2组T 1~T 3时心率、MAP降低（均 P<0.05）。与S3组比较，S1组T 1~T 3时心率、MAP较低（均 P<0.05），S2组T 2时心率及T 2、T 3时MAP较低（均 P<0.05）。与S1组比较，S2组、S3组丙泊酚用量及追加次数较少（均 P<0.05），苏醒时间较短（均 P<0.05），苏醒后OAA/S评分较高（均 P<0.05）；与S2组比较，S3组丙泊酚用量及追加次数较少（均 P<0.05），苏醒时间较短（ P<0.05），苏醒后OAA/S评分较高（ P<0.05）。与S1组比较，S2组、S3组苏醒后5 min VAS疼痛评分较低（均 P<0.05）。S1组、S2组患者呼吸抑制发生率高于S3组（均 P<0.05），S1组患者呼吸抑制发生率高于S2组（ P<0.05）；3组患者幻觉、眩晕、恶心呕吐发生率差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:对接受无痛取卵的患者，麻醉诱导时单次静脉注射0.5 mg/kg艾司氯胺酮是安全、有效的，可以减少丙泊酚用量，保持术中呼吸循环系统稳定，并且术后苏醒时间短，不良反应少。

目的:探讨基于生成对抗网络重建PET图像在改善儿童低剂量 18F-FDG PET图像质量及病灶检出中的价值。 方法:回顾性分析2021年8月至2021年12月于首都医科大学附属北京友谊医院行 18F-FDG全身PET/CT显像的61例患儿[男38例、女23例，年龄(4.0±3.5)岁]的PET图像，将所有患儿通过列表模式提取的低剂量扫描(30 s、20 s、10 s)图像输入生成对抗网络进行深度学习(DL)重建，获取相应模拟标准全剂量(DL-30 s、DL-20 s、DL-10 s)图像。测量标准全剂量120 s、30 s、20 s、10 s、DL-30 s、DL-20 s、DL-10 s图像的肝血池及原发病灶半定量参数，计算靶本比(TBR)、对比噪声比(CNR)及 CV。采用5分Likert量表对图像质量进行主观评分，对比各组图像阳性病灶检出情况，计算阳性病灶检出的灵敏度及阳性预测值。采用Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis秩和检验及 χ2检验分析数据。 结果:30 s、20 s、10 s组图像CNR分别低于DL-30 s、DL-20 s、DL-10 s组( z值：-3.58、-3.20、-3.65，均 P<0.05)。DL-10 s组评分低于120 s、DL-30 s及DL-20 s组[4(3，4)、5(4，5)、4(4，5)、4(4，5)分； H＝97.70， P<0.001]；120 s、DL-30 s、DL-20 s及DL-10 s组图像的TBR、CNR、 CV、病灶及肝血池SUV max和SUV mean差异均无统计学意义( H值：0.00~6.76，均 P>0.05)。DL-30 s、DL-20 s、DL-10 s组图像阳性病灶检出的灵敏度分别为97.83%(225/230)、96.96%(223/230)和95.65%(220/230)，阳性预测值分别为96.57%(225/233)、93.70%(223/238)、84.94%(220/259)；DL-10 s组阳性预测值较低( χ2＝23.51， P<0.001)。DL-10 s组对不同部位阳性病灶检出的假阳性及假阴性病灶较多。 结论:基于生成对抗网络的DL-20 s组图像质量较高，能达到临床诊断要求。

目的:探讨在蛛网膜下腔出血(SAH)早期阶段运用p38抑制剂后神经细胞线粒体蛋白表达的差异。方法:采用氧合血红蛋白(OxyHb)刺激Neuro-2a细胞(小鼠来源神经瘤母细胞，购买自中国科学院上海细胞库)，模拟SAH后血液中氧合血红蛋白对于神经细胞的刺激状态，建立体外SAH细胞模型，设立对照组(Con)、蛛网膜下腔出血组(SAH)及p38抑制剂组治疗组(p38+SAH组)，提取线粒体蛋白进行质谱分析，Maxquant软件和Perseus软件进行查库和非标记定量分析，两组间蛋白差异比较应用 t检验。对差异蛋白(p38+SAH/SAH组)进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路的富集分析；应用Multiple Experiment Viewer软件进行分层聚类热图分析；STRING在线工具构建出蛋白与蛋白互作网络(PPI)；通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证差异蛋白。 结果:3组中共筛出239个差异蛋白，上调差异蛋白105个，下调差异蛋白134个(符合差异倍数(FC)>1.5或<0.667， P<0.05)。GO富集分析表明，差异蛋白富集在调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的级联正调控、内吞作用、凋亡过程负调控等细胞生物学功能。在KEGG中：差异蛋白主要在p53信号通路、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路、轴突导向信号等通路富集。通过PPI分析：以Rab7a、Cox5a、Cacybp等蛋白为核心的9个蛋白互作网络SAH组Rab7a的表达低于CON组(蛋白：0.345±0.014比0.226±0.045， t＝13.920， P<0.05；mRNA：1.00比0.76±0.04， t＝9.813， P<0.05)；P38+SAH组中Rab7a的表达高于SAH组(蛋白：0.226±0.045比0.282±0.023， t＝-4.768， P<0.05；mRNA：0.76±0.04比0.95±0.02， t＝-6.802， P<0.05)，与蛋白组学结果一致。 结论:p38抑制剂并不是通过单一途径改善SAH后神经细胞线粒体功能障碍，而与多种蛋白及信号通路的调控有关。

目的:采用网络药理学结合分子对接技术预测西洋参-石菖蒲治疗糖尿病脑病的作用机制，并进行实验验证。方法:利用TCMSP数据库筛选西洋参、石菖蒲的活性成分和作用靶点；使用GeneCards和Disgenet收集糖尿病脑病相关靶基因；利用STRING数据库和Cytoscape 3.8.2软件构建PPI网络并进行可视化分析；使用Metascape平台进行GO功能和KEGG通路富集分析。通过分子对接验证活性成分与关键靶点的结合能力。将大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组及西洋参-石菖蒲低剂量组（1.08 g/kg）、西洋参-石菖蒲高剂量组（2.16 g/kg）、二甲双胍组（0.18 g/kg）。除空白组外，其余各组采用腹腔注射链脲佐菌素法建立大鼠糖尿病脑病模型，给予相应药物干预12周后，采用Western blot法检测大鼠脑皮质TNF-α、环氧合酶-2（PTGS2）蛋白表达。结果:筛选得到西洋参-石菖蒲活性成分26个，治疗糖尿病脑病靶点107个，主要有TNF、JUN、PTSG2等，主要富集于TNF信号通路、癌症通路等。分子对接结果显示，西洋参-石菖蒲主要活性成分与PTGS2和TNF-α具有较为稳定的结合活性。实验结果显示，与模型组比较，各给药组PTGS2、TNF-α表达降低（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:西洋参-石菖蒲可作用于TNF、CASP3、JUN、STAT3、PTGS2等核心靶点，调控TNF等信号通路，抑制炎症反应以达到治疗糖尿病脑病的作用。

目的:研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在肝癌细胞诱导巨噬细胞M2型极化中的作用和机制。方法:单核巨噬细胞系THP-1和肝癌细胞系HepG2共培养模拟巨噬细胞的M2型极化，采用靶向NOX4的小干扰RNA(si-NOX4)和NOX4特异性抑制剂GLX351322抑制THP-1中NOX4的表达。将细胞分为对照组、si-NOX4组和GLX351322组。CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测CD206 ＋F4/80 ＋M2型巨噬细胞比例，试剂盒检测M1型相关分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α的表达，蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、CCL22的表达以及TGF-β信号关键蛋白TGF-β1、Smad1的表达，试剂盒检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达，免疫荧光染色检测CD206的表达。构建肝癌荷瘤小鼠模型，GLX351322干预后检测CD206的表达，Western blot法检测M2型标志物以及TGF-β信号关键蛋白的表达。 结果:si-NOX4和GLX351322抑制了NOX4的表达，THP-1和HepG2共培养后可显著抑制THP-1细胞活力，si-NOX4组和GLX351322组细胞活力显著低于对照组( P<0.05)。此外，si-NOX4组和GLX351322组CD206 ＋F4/80 ＋M2细胞比例也显著低于对照组( P<0.05)。M1型标志物iNOS和TNF-α的组间比较差异无统计学意义( P>0.05)，而对照组中M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达显著高于si-NOX4组和GLX351322组( P<0.05)。免疫荧光染色结果也显示M2型标志物CD206在si-NOX4组和GLX351322组中表达下调，荧光强度低于对照组( P<0.05)。肝癌荷瘤小鼠模型中，GLX351322干预后肿瘤组织中CD206的表达水平下调，与对照组比较差异有统计学意义( P<0.05)；M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达也显著低于对照组( P<0.05)。 结论:抑制NOX4表达可显著抑制肝癌细胞诱导的巨噬细胞M2型极化，提示NOX4在肿瘤相关巨噬细胞的转化中具有重要作用。

目的:研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）构象与唑来膦酸的关系，揭示唑来膦酸抑制血管形成的机制。方法:对唑来膦酸和VEGF结构进行预处理，模拟分子对接，精确筛选两者最佳的结合构象。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法、体内、外血管生成、免疫荧光和蛋白质印迹法等方法检测不同浓度唑来膦酸（A组为0 μmol/L，B、C、D组分别为25、50和100 μmol/L）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）的增殖、血管形成及成血管相关分子的影响。结果:靶蛋白VEGF构象上存在唑来膦酸结合位点，亲和能为-5.2 kcal/mol，由氨基酸Cys26，51，57等构成的疏水区域和A链（ASP34，SER50）、B链（CYS61、68，LEU66，GLY59）等构成的氢键结合区域组成。CCK-8结果显示，3~6 d各个时间点B、C、D组的 A值均显著低于A组（ P<0.05）；体外血管实验显示，B、C、D组出芽数［分别为（208±28）、（151±21）和（62±9）个］均显著低于A组［（276±30）个］（ P<0.05）；体内血管实验显示，A组Matrigel凝胶/血浆荧光比值（0.003 1±0.000 3）显著高于B组（0.002 1±0.000 2）、C组（0.001 6±0.000 2）和D组（0.000 6±0.000 1）（ P<0.05）；蛋白质印迹法结果显示，B、C、D组VEGF的表达量［分别为（0.72±0.11）、（0.41±0.07）和（0.24±0.04）］均显著低于A组（1.01±0.02）（ P<0.05）；B、C、D组缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）的表达量［分别为（0.68±0.09）、（0.55±0.06）和（0.43±0.08）］均显著低于A组（0.96±0.04）（ P<0.05）。 结论:唑来膦酸可抑制HUVEC细胞增殖、体内、外血管形成及VEGF/HIF-1α的表达。VEGF构象上存在与唑来膦酸结合位点，位于氨基酸的疏水区域和氢键结合区域，设计针对此位点的拮抗剂有潜在缓解唑来膦酸抑制血管生成的作用。

目的:观察帕瑞昔布钠术前给药对腹腔镜胆囊切除术（LC）患者应激反应及术后恶心呕吐（PONV）评分的影响。方法:选取丽水市人民医院2020年1月至2021年1月行腹腔镜胆囊切除术患者112例为研究对象，采用随机数字表法分为观察组、对照组，每组56例。观察组术前30 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg，对照组于术前30 min静脉注射等量0.9%氯化钠注射液。比较两组术后1 h、6 h、12 h、24 h视觉模拟评分法（VAS）评分、皮质醇（COR）和促肾上腺皮质激素（ACTH）水平及PONV发生情况。结果:观察组，VAS评分术后1 h［（3.23±0.85）分］、6 h［（2.44±0.76）分］、12 h［（2.37±0.69）分］均明显低于对照组［（4.06±1.12）分、（3.24±0.95）分、（3.10±1.07）分］（ t=4.41、4.92、4.29，均 P < 0.001）；COR术后1 h［（287.79±35.46）ng/L］、6 h［（303.55±34.77）ng/L］、12 h［（368.58±31.22）ng/L］、24 h［（397.16±32.60）ng/L］均明显低于对照组［（337.64±39.52）ng/L、（364.18±36.90）ng/L、（405.56±37.29）ng/L、（455.51±37.81）ng/L］（ t=7.02、8.94、5.69、8.74，均 P < 0.05）；ACTH水平术后1 h［（59.25±7.63）ng/L］、6 h［（65.27±8.23）ng/L］、12 h［（72.29±7.49）ng/L］、24 h［（83.63±8.57）ng/L］均明显低于对照组［（64.48±8.06）ng/L、（71.44±8.59）ng/L、（79.79±8.15）ng/L、（90.08±8.26）ng/L］（ t=3.52、3.88、5.07、4.05，均 P < 0.05）；术后24 h内，观察组PONV发生率［12.50%（7/56）］明显低于对照组［28.57%（16/56）］（χ 2=4.43， P < 0.05），术后2 h内［（1.31±0.26）分］、2~6 h［（1.43±0.32）分］、> 6~24 h［（1.46±0.41）分］PONV评分均明显低于对照组［（1.67±0.41）分、（1.83±0.39）分、（1.88±0.44）分］（ t=2.12、2.37、2.14，均 P < 0.05）。 结论:帕瑞昔布钠术前给药对LC患者术后镇痛效果良好，可有效降低其术后应激反应和PONV发生率，减轻PONV程度，可在临床广泛应用。

目的:探讨DNA损伤激活的非编码RNA（NORAD）在高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡中的作用及机制。方法:根据培养基中葡萄糖浓度将小鼠肾小球系膜细胞SV40-MES-13分为高糖组及低糖组，处理24 h后转染NORAD小干扰RNA（si-NORAD）及Toll样受体4（TLR4）小干扰RNA（si-TLR4），实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测NORAD及TLR4的表达。在SV40-MES-13细胞中分别转染NORAD、TLR4过表达质粒及小干扰RNA。Cell Counting Kit-8（CCK-8）、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色及流式细胞术检测细胞增殖和凋亡结果；共转染NORAD和miR-520h模拟剂，TLR4和miR-520h模拟剂后检测荧光素酶强度及三者表达情况；共转染si-NORAD和miR-520h抑制剂、TLR4过表达质粒和miR-520h模拟物以及共转染si-TLR4和miR-520h抑制剂后检测三者水平及细胞增殖水平来验证三者的调节关系。结果:高糖处理小鼠系膜细胞SV40-MES-13后，NORAD（1.65±0.08比1.00±0.06， P=0.003）及TLR4（1.96±0.09比1.01±0.07， P=0.001）的表达均升高。NORAD及TLR4过表达后细胞增殖加快（1.34±0.04比0.85±0.04， P=0.001；1.33±0.02比0.82±0.03， P<0.001），细胞凋亡减少（0.45±0.03比0.94±0.06， P=0.001；0.51±0.05比0.99±0.03， P=0.001）。双荧光素酶报告基因结果显示，miR-520h能与NORAD及TLR4结合；NORAD与miR-520h表达相互影响，miR-520h模拟物可减少TLR4表达。与单独转染si-NORAD相比，共转染si-NORAD及miR-520h抑制剂时TLR4相对表达量升高（0.74±0.03比0.55±0.03， P=0.014）；与单独转染miR-520h模拟物相比，共转染miR-520h模拟剂及TLR4过表达质粒后细胞增殖更快（0.73±0.01比0.61±0.02， P=0.007）；与单独转染miR-520h抑制剂相比，共转染miR-520h抑制剂及si-TLR4后细胞增殖减少（1.31±0.04比1.55±0.04， P=0.013）。 结论:NORAD可结合miR-520h调节TLR4促进高糖诱导系膜细胞增殖及抑制凋亡。

目的:评价瑞马唑仑复合舒芬太尼用于肝硬化食管胃静脉曲张老年患者内镜下硬化剂注射术的麻醉效果。方法:选取本院2022年3月至2023年9月行非气管插管全麻内镜下硬化剂注射术的肝硬化食管胃静脉曲张老年患者150例，性别不限，年龄65～80岁，BMI 18～24 kg/m 2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组( n＝75)：舒芬太尼复合丙泊酚组(PS组)和舒芬太尼复合瑞马唑仑组(RS组)。PS组静脉注射丙泊酚1～2 mg/kg及舒芬太尼0.1 μg/kg麻醉诱导，静脉泵注丙泊酚4～10 mg·kg －1·h －1麻醉维持；RS组静脉注射瑞马唑仑0.1～0.2 mg/kg及舒芬太尼0.1 μg/kg麻醉诱导，静脉泵注瑞马唑仑0.5～2 mg·kg －1·h －1麻醉维持。2组术中BIS值维持40～60。待患者意识消失(改良警觉/镇静评分≤1分)时置入内镜。2组患者均于食管黏膜下曲张静脉注射硬化剂聚桂醇注射液。记录意识消失时间和意识恢复时间、术中体动和心血管事件发生情况、术后低氧血症及呕心呕吐发生情况，采用视觉模拟评分法评价术者-患者满意度。 结果:与PS组比较，RS组术中心动过缓发生率、意识消失时间和意识恢复时间差异无统计学意义( P>0.05)，术中低血压发生率降低，术后低氧血症及恶心呕吐发生率降低，术者及患者满意度评分升高( P<0.05)。2组患者术中均未见明显体动反应发生。 结论:舒芬太尼复合瑞马唑仑用于肝硬化食管胃静脉曲线老年患者内镜下硬化剂注射术的麻醉效果优于舒芬太尼复合丙泊酚。