目的:通过调查分析1例由于介入治疗意外照射致背部大面积放射性损伤的病例，探讨该事件发生过程中存在的问题，为今后避免类似事件发生提供建议。方法:询问受照患者详细病史，收集分析患者临床诊疗资料，追踪观察患者临床表现和体征。采集患者外周血估算生物剂量，现场采集介入治疗医院照射设备数据等。结果:患者全身生物剂量估算为0.95 Gy。测得介入设备减影模式和透视模式下透视受检者入射体表空气比释动能率典型值分别为373.5和47.8 mGy/min。该介入医生习惯长时间曝光操作，其年有效剂量为20.51 mSv，高于同科室其他工作量相近的介入医生(3.09 mSv)。患者全身及局部临床表现均符合放射损伤，辗转多家医院未予明确诊断，局部损伤治疗效果不明显。结论:结合生物剂量估算结果及临床表现，该病例被诊断为放射性皮肤损伤Ⅳ度。放射性损伤与是否按规范操作及X射线机输出剂量等因素密切相关，非专科医院在辐射损伤的临床诊断及治疗有待加强。

目的:探讨谷氨酰胺对经烧伤大鼠血清（以下简称烧伤血清）干预的大鼠心肌细胞的作用及其细胞信号机制。方法:采用实验研究方法。取10只7~8个月龄雌雄各半Wistar大鼠制备正常大鼠血清（以下简称正常血清），另取20只7~8个月龄雌雄各半Wistar大鼠造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤后制备烧伤血清，从180只1~3 d龄雌雄不拘Wistar大鼠心尖组织中分离培养原代心肌细胞用于后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将细胞分为正常血清组、烧伤血清组，加入相应血清培养。分别于培养1、3、6、9、12 h，采用锥虫蓝实验检测细胞存活率。将细胞分为单纯烧伤血清组、烧伤血清+4 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+8 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组，采用单纯烧伤血清或烧伤血清+相应终物质的量浓度谷氨酰胺处理，培养前实验筛选出的干预时间，同前检测细胞存活率。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组，同前处理后采用蛋白质印迹法检测培养30 min哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（mTORC1）、p70核糖体蛋白S6激酶（p70 S6K）和真核翻译起始因子4E结合蛋白1（4E-BP1）磷酸化水平。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组，行相应处理后，分别于培养1、3、6 h，采用免疫荧光法检测热休克蛋白70（HSP70）和金属硫蛋白（MT）表达并观测微管形态。各组各时间点各指标样本数均为10。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、LSD检验及Bonferroni校正。 结果:培养1、3、6、9、12 h，烧伤血清组细胞存活率均明显低于正常血清组（ t=4.950、16.752、35.484、34.428、27.781， P<0.01）。与组内培养1 h比，烧伤血清组培养3、6、9、12 h细胞存活率明显降低（ P<0.05）；与组内培养3 h比较，烧伤血清组培养6、9、12 h细胞存活率明显降低（ P<0.05）；与组内培养6、9 h比较，烧伤血清组培养12 h细胞存活率明显降低（ P<0.05）；烧伤血清组培养6、9 h细胞存活率比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。因此选择培养6 h作为后续烧伤血清干预时间。培养6 h，与单纯烧伤血清组比较，烧伤血清+4 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+8 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率均明显升高（ P<0.01）。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组与烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率相近（ P>0.05），烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组与烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率相近（ P>0.05）。因此选择12、16、20 mmol/L作为后续谷氨酰胺的干预浓度。培养30 min，正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平分别为1.001±0.042、0.510±0.024、0.876±0.022、0.836±0.074、0.856±0.041，1.00±0.11、0.38±0.09、0.95±0.13、0.96±0.13、0.89±0.24，1.00±0.07、0.29±0.08、0.87±0.27、0.68±0.08、0.60±0.21。与正常血清组比较，其余4个烧伤血清组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平均明显降低（ P<0.01） 。与单纯烧伤血清组比较，其余3个烧伤血清组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平均明显升高（ P<0.01）。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞4E-BP1磷酸化水平明显高于烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组和烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组（ P<0.05）。单纯烧伤血清组细胞培养1 h MT表达明显低于正常血清组（ P<0.05），其余时间点MT表达明显高于正常血清组（ P<0.01）；培养1、3、6 h，单纯烧伤血清组细胞HSP70表达明显高于正常血清组（ P<0.05），烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞HSP70和MT表达均明显高于单纯烧伤血清组（ P<0.05），烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组细胞HSP70和MT表达均明显低于烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组（ P<0.01）。正常血清组细胞培养1、3、6 h微管结构完整，呈网格排列，染色均匀。单纯烧伤血清组细胞培养1 h部分微管出现断裂，部分网格排列不齐；培养3 h靠近细胞核微管结构清晰，细胞核远端微管模糊不清；培养6 h微管结构模糊不清。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞培养各时间点微管破坏程度较单纯烧伤血清组轻。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组细胞培养各时间点微管形态与单纯烧伤血清组相近。 结论:烧伤血清可导致大鼠心肌细胞受损，细胞存活率明显下降。谷氨酰胺通过调控mTOR/p70 S6K/4E-BP1信号通路，促进心肌细胞HSP70和MT表达，稳定微管结构，从而发挥其细胞保护作用。

目的:探讨甘氨酸对经烧伤大鼠血清（以下简称烧伤血清）干预的大鼠心肌细胞的作用及其机制。方法:采用实验研究方法。取30只7~8周龄雌雄各半Wistar大鼠，其中10只用于制备正常大鼠血清（以下简称正常血清），将另20只造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤后制备烧伤血清；从180只1~3 d龄雌雄不拘Wistar大鼠心尖组织中分离培养原代心肌细胞用于后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将细胞分为用相应血清处理的正常血清组、烧伤血清组，于处理1、3、6、9、12 h进行锥虫蓝染色检测细胞存活率；将细胞分为用烧伤血清处理6 h后常规培养30 min的单纯烧伤血清组和用烧伤血清处理6 h后加相应终物质的量浓度甘氨酸培养30 min的0.4 mmol/L甘氨酸组、0.8 mmol/L甘氨酸组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组、2.0 mmol/L甘氨酸组，即干预6.5 h，同前检测细胞存活率。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L甘氨酸组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组，分别同前干预6.5 h，采用高效液相色谱法检测腺苷一磷酸（AMP）和ATP含量并计算AMP/ATP比值，采用蛋白质印迹法检测磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（p-mTORC1）、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶（p-p70 S6K）、磷酸化真核翻译起始因子4E结合蛋白1（p-4E-BP1）、磷酸化AMP活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白表达。将细胞分为同前干预的正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L甘氨酸组和用烧伤血清处理后加2种试剂培养的0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组，于处理1、3、6 h行相应培养30 min，即干预1.5、3.5、6.5 h，采用免疫荧光法检测热休克蛋白70（HSP70）、金属硫蛋白（MT）和微管蛋白表达并观察干预6.5 h微管形态。各时间点样本数均为10。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、LSD检验及Bonferroni校正。 结果:处理1、3、6、9、12 h，烧伤血清组细胞存活率均明显低于正常血清组（ t值分别为4.96、16.83、35.51、34.33、27.88， P<0.05）。在烧伤血清组中，处理3、6、9、12 h细胞存活率均较处理1 h明显降低（ P<0.05），处理6、9、12 h细胞存活率均较处理3 h明显降低（ P<0.05），处理6 h细胞存活率与处理9 h相近（ P>0.05）但明显高于处理12 h（ P<0.05）；选择处理6 h作为后续烧伤血清干预时间。干预6.5 h，与单纯烧伤血清组比较，各甘氨酸组细胞存活率均明显升高（ P<0.05）。0.8 mmol/L甘氨酸组细胞存活率最高，选择0.8、1.2、1.6 mmol/L作为后续甘氨酸的干预浓度。干预6.5 h，单纯烧伤血清组细胞AMP/ATP比值较正常血清组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组明显升高（ P值均<0.05），1.6 mmol/L甘氨酸组细胞AMP/ATP比值较0.8 mmol/L甘氨酸组明显降低（ P<0.05）。干预6.5 h，正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L 甘氨酸组、1.2 mmol/L 甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-p70 S6K、p-4E-BP1蛋白表达水平分别为1.001±0.037、0.368±0.020、1.153±0.019、1.128±0.062、1.028±0.037，0.96±0.07、0.63±0.12、1.17±0.13、1.13±0.16、1.11±0.11，0.98±0.06、0.45±0.08、1.13±0.05、0.77±0.12、0.51±0.13。与单纯烧伤血清组比较，正常血清组与各甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-p70 S6K和p-4E-BP1蛋白表达均明显升高（ P<0.05），p-AMPK蛋白表达均明显降低（ P<0.05）；与0.8 mmol/L甘氨酸组比较，1.2 mmol/L甘氨酸组细胞p-4E-BP1蛋白表达以及1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1与p-4E-BP1蛋白表达均明显降低（ P<0.05）；与1.2 mmol/L甘氨酸组比较，1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-4E-BP1蛋白表达均明显降低（ P<0.05），p-AMPK蛋白表达明显升高（ P<0.05）。与正常血清组比较，单纯烧伤血清组细胞干预1.5、3.5、6.5 h微管蛋白表达均明显降低（ P<0.05），干预1.5、3.5 h HSP70表达和干预3.5、6.5 h MT表达均明显升高（ P<0.05）；单纯烧伤血清组与0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组细胞干预1.5、3.5、6.5 h HSP70、MT表达以及干预1.5、3.5 h微管蛋白表达均明显低于0.8 mmol/L甘氨酸组（ P<0.05）。干预6.5 h，与正常血清组比较，单纯烧伤血清组细胞微管结构紊乱；0.8 mmol/L甘氨酸组细胞边界较单纯烧伤血清组清晰，微管结构近核部位排列整齐；与0.8 mmol/L甘氨酸组比较，0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组细胞边界不清，微管结构紊乱。 结论:烧伤血清可导致大鼠心肌细胞受损，甘氨酸可通过AMP活化蛋白激酶显著上调哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70核糖体蛋白S6激酶/真核翻译起始因子4E结合蛋白1信号通路，促进心肌细胞保护性蛋白HSP70、MT和微管蛋白合成，稳定微管结构，实现心肌细胞保护作用。

目的:探讨核素心肌灌注显像中，应用IQ-SPECT和常规配置低能高分辨(LEHR)准直器SPECT(LEHR-SPECT)在测定心功能和血流灌注参数方面的差异，以及经过散射校正(SC)和CT衰减校正(AC)后的变化。方法:回顾性分析2020年5月至2020年9月期间于阜外医院行SPECT心肌灌注显像的患者80例[男58例、女22例，年龄(57±10)岁]。根据二维超声心动图测得的体表面积标准化的左心室舒张末期内直径将患者分为2组：A组(34例)，有明显的左心室增大；B组(46例)，左心室未见明显增大。所有患者均行LEHR-SPECT和IQ-SPECT门控静息心肌灌注显像，测定左心室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、射血分数(EF)、静息总积分(SRS)和心肌总灌注缺损程度(TPD)，并比较2种方法之间及SC和AC前后上述参数的变化。采用配对 t检验和Wilcoxon符号秩检验分析数据，采用Pearson相关或Spearman秩相关分析和Bland-Altman评价2种方法的相关性和一致性。 结果:对于A组患者，经过SC和AC后，IQ-SPECT测得的EDV、EF和SRS显著低于LEHR-SPECT[EDV：(257±137)和(276±154) ml, EF：(21±11)%和(26±13)%, SRS：17(6，25)和18(8，28)； t值：-2.63、-7.46， z＝-2.14，均 P<0.05]；2种方法测得的各项参数均有较好的相关性( r值：0.965、0.969、0.967， rs值：0.920、0.960，均 P<0.001)和一致性。对于B组患者，经过SC和AC后，IQ-SPECT测得的EDV和EF显著低于LEHR-SPECT[EDV：(96±40)和(107±39) ml, EF：(46±15)%和(54±16)%； t值：-6.23、-10.71， P值：0.001、0.001]；IQ-SPECT经过SC和AC后，SRS和TPD均较未校正显著降低[SRS：2(1，4)和5(3，11)，TPD：3%(1%，5%)和7%(3%，12%)； z值：-4.11、-4.16，均 P<0.001]；2种方法测得的各项参数也有较好的相关性( r值：0.956、0.978、0.958， rs值：0.926、0.944，均 P<0.001)和一致性。 结论:IQ-SPECT与LEHR-SPECT测得的心功能和血流灌注指标有较好的相关性和一致性，IQ-SPECT可有效缩短采集时间，在临床应用方面更具有优势。

目的:初步探究体表光学引导跟踪系统(OGTS)在肿瘤放射治疗应用中的追踪精度。方法:分为模体验证及临床验证，模体验证采用专用设备，利用OGTS记录光学标记点在反光球平台上从指定位置移动到目标位置的位移值，将该位移值与模体中固定距离比较，以计算系统的准确性与重复性。临床验证通过选取45例放疗患者进行OGTS跟踪准确性和重复性研究，其中头部、乳腺、直肠肿瘤患者各15例。每例患者均获取随机3个治疗分次下图像引导校正摆位前后图像引导定位系统(IGPS)和OGTS的值，分别记录每次误差校正的平移值。治疗前用IGPS修正患者摆位误差并获取相关数据，以IGPS校正平移误差的结果为金标准验证OGTS监测患者位置平移的准确性，计算综合平移偏差。结果:模体测量结果显示，跟踪准确性的综合平移偏差最大值为0.18 mm，跟踪重复性综合平移偏差的标准差为0.03 mm。临床试验结果统计显示，IGPS与OGTS追踪精度仅在头部 z方向上差异有统计学意义( t＝2.21， P<0.05)，而在头部其他方向及乳腺、直肠的3个平移方向差异均无统计学意义( P>0.05)。综合平移偏差分析表明，在头、乳腺、直肠分别为(0.91±0.62)、(1.64±1.30)和(1.52±1.29)mm，符合两者偏差≤2 mm的要求。 结论:OGTS操作简单、追踪精度较好，可辅助IGPS用于治疗中实时呼吸监测。

目的:探讨研究小儿大面积烧伤后急救复苏十倍法补液公式的科学性和可行性。方法:采用回顾性观察性研究方法。收集2014年1月1日—12月31日国内72家三级甲等医院烧伤科收治的符合入选标准的433例大面积烧伤患儿（男250例、女183例，年龄3个月龄~14岁）的烧伤总面积［30%~100%体表总面积（TBSA）］和体重（6~50 kg）。将6~50 kg中的每一体重（编程步长为0.5 kg）与烧伤总面积为30%~100%TBSA中的每一面积（编程步长为1%TBSA）配对后的6 319对模拟数据，代入3个公认小儿补液公式——国内常用的小儿烧伤补液公式（以下简称国内补液公式）、加尔维斯顿公式和辛辛那提公式与2个小儿急救补液公式——世界卫生组织烧伤技术工作小组（TWGB）提出的大面积烧伤患者急救简化复苏方案（以下简称TWGB公式）和该文作者提出的小儿十倍法补液公式：补液速度（mL/h）=体重（kg）×10（mL·kg -1·h -1），计算伤后8 h内补液速度（以下简称补液速度）。以3个公认小儿补液公式的计算结果±20%的范围为合理补液速度，计算并比较采用2个小儿急救补液公式计算的补液速度的准确率。利用体重分别为6、50 kg时采用小儿十倍法补液公式计算结果为合理补液速度时对应的最大烧伤面积（55%、85%TBSA），将烧伤总面积30%~100%TBSA分为3个段，比较各分段中采用2个小儿急救补液公式计算的补液速度的准确率。当2个小儿急救补液公式计算的补液速度均不合理时，比较2种补液速度的差异。统计433例患儿前述3个烧伤总面积分段分布情况，计算并比较2个小儿急救补液公式计算的补液速度的准确率。对数据行McNemar检验。 结果:将6 319对模拟数据代入显示，小儿十倍法补液公式计算的补液速度准确率为73.92%（4 671/6 319），显著高于TWGB公式的4.02%（254/6 319）， χ2=6 490.88， P<0.05。当烧伤总面积为30%~55%TBSA、56%~85%TBSA时，采用小儿十倍法补液公式计算的补液速度的准确率分别为100%（2 314/2 314）、88.28%（2 357/2 670），均显著高于TWGB公式的10.98%（254/2 314）、0（0/2 670）， χ2值分别为3 712.49、4 227.97， P<0.05；当烧伤总面积在86%~100%TBSA时，小儿十倍法补液公式和TWGB公式计算的补液速度的准确率均为0（0/1 335）。当2个小儿急救补液公式计算的补液速度均不合理时，采用小儿十倍法补液公式计算的补液速度均大于TWGB公式。433例患儿中，烧伤总面积在30%~55%、56%~85%、86%~100%TBSA者所占比例分别为93.07%（403/433）、5.77%（25/433）、1.15%（5/433），采用小儿十倍法补液公式计算的补液速度准确率为97.69%（423/433），明显高于TWGB公式的0（0/433）， χ2=826.90， P<0.05。 结论:应用小儿十倍法补液公式估算小儿大面积烧伤后补液速度相对准确、简便，优于TWGB公式，适合非烧伤专业的一线医护人员院前抢救大面积烧伤患儿时应用，值得推广。

目的:探讨外源性左旋肉碱对过度内质网应激介导的严重烫伤大鼠肝细胞焦亡的影响及其分子机制。方法:采用实验研究方法。将15只6~8周龄雌性SD大鼠按随机数字表法（分组方法下同）分为假伤组、单纯烫伤组、烫伤+肉碱组，每组5只，单纯烫伤组和烫伤+肉碱组大鼠背部制作30%体表总面积的Ⅲ度烫伤，其中烫伤+肉碱组大鼠另外给予腹腔注射左旋肉碱。伤后72 h，采用全自动生化仪检测肝损伤生物化学指标天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平，样本数为5。伤后72 h，采用苏木精-伊红染色观察肝组织损伤情况。伤后72 h，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-qPCR）法检测肝组织中细胞焦亡相关标志物核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶1（caspase-1）、消皮素D和白细胞介素1β（IL-1β）以及内质网应激相关标志物葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA水平；采用蛋白质印迹法检测肝组织中GRP78、CHOP、NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平，样本数均为5。取人肝癌细胞HepG2，分为二甲基亚砜（DMSO）组、0.1 μmol/L衣霉素组、0.2 μmol/L衣霉素组、0.4 μmol/L衣霉素组、0.8 μmol/L衣霉素组，分别作相应处理。培养24 h后，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞活力并筛选衣霉素干预浓度（样本数为5）。取HepG2人肝癌细胞，分为DMSO组、单纯衣霉素组和衣霉素+肉碱组，分别作相应处理。培养24 h后，采用蛋白质印迹法检测细胞中GRP78、CHOP、NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平，样本数均为3。对数据行单因素方差分析和LSD- t检验。 结果:伤后72 h，单纯烫伤组大鼠血清中AST和ALT水平分别为（640±22）、（157±8）U/L，均分别明显高于假伤组的（106±13）、（42±6）U/L（ t值分别为-46.78、-25.98， P<0.01）；烫伤+肉碱组大鼠血清中AST和ALT水平分别为（519±50）、（121±10）U/L，均明显低于单纯烫伤组（ t值分别为4.93、6.06， P<0.01）。伤后72 h，假伤组大鼠肝组织形态基本正常，未见明显的炎症细胞浸润；与假伤组相比，单纯烫伤组大鼠肝组织可见大量的炎症细胞浸润，细胞排列紊乱；与单纯烫伤组相比，烫伤+肉碱组大鼠肝组织可见少量的炎症细胞浸润。伤后72 h，单纯烫伤组大鼠肝组织中NLRP3、caspase-1、消皮素D和IL-1β mRNA表达水平均明显高于假伤组（ t值分别为34.42、41.93、30.17、15.68， P<0.01）；烫伤+肉碱组大鼠肝组织中NLRP3、caspase-1、消皮素D和IL-1β mRNA表达水平均明显低于单纯烫伤组（ t值分别为34.40、37.20、19.95、7.88， P<0.01）。伤后72 h，与假伤组相比，单纯烫伤组大鼠肝组织中NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平均明显升高（ t值分别为12.28、26.92、5.20、10.02、24.78， P<0.01）；与单纯烫伤组相比，烫伤+肉碱组大鼠肝组织中NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平均明显下降（ t值分别为10.99、27.96、12.69、8.96、12.27， P<0.01）。伤后72 h，单纯烫伤组大鼠肝组织中GRP78、CHOP的mRNA水平均明显高于假伤组（ t值分别为21.00、16.52， P<0.01），烫伤+肉碱组大鼠肝组织中GRP78、CHOP的mRNA水平均明显低于单纯烫伤组（ t值分别为8.92、8.21， P<0.01）；单纯烫伤组大鼠肝组织中GRP78、CHOP的蛋白表达水平均明显高于假伤组（ t值分别为22.50、14.29， P<0.01），烫伤+肉碱组大鼠肝组织中GRP78、CHOP的蛋白表达水平均明显低于单纯烫伤组（ t值分别为14.29、5.33， P<0.01）。培养24 h后，与DMSO组相比，0.1 μmol/L衣霉素组、0.2 μmol/L衣霉素组、0.4 μmol/L衣霉素组、0.8 μmol/L衣霉素组细胞存活率均明显下降（ t值分别为4.90、9.35、18.64、25.09， P<0.01）；选择0.8 μmol/L作为后续衣霉素的干预浓度。培养24 h后，与DMSO组相比，单纯衣霉素组细胞GRP78、CHOP的蛋白表达水平均明显升高（ t值分别为10.48、17.67， P<0.01）；与单纯衣霉素组相比，衣霉素+肉碱组细胞GRP78、CHOP的蛋白表达水平均明显下降（ t值分别为8.08、13.23， P<0.05或 P<0.01）。培养24 h后，与DMSO组相比，单纯衣霉素组细胞NLRP3、消皮素D-N蛋白表达水平均明显升高（ t值分别为13.44、27.51， P<0.01），caspase-1、caspase-1/p20、剪切型IL-1β蛋白表达水平均无明显变化（ P>0.05）；与单纯衣霉素组相比，衣霉素+肉碱组细胞NLRP3、消皮素D-N蛋白表达水平均明显下降（ t值分别为20.49、21.95， P<0.01），caspase-1、caspase-1/p20、剪切型IL-1β蛋白表达水平均无明显变化（ P>0.05）。 结论:在严重烫伤大鼠中，外源性左旋肉碱可能通过抑制过度内质网应激介导的细胞焦亡相关通路发挥对肝损伤的保护作用。

目的:通过改良CT血管造影（CTA）术，探讨基于浅筋膜穿支的股前外侧皮瓣术前全程穿支评估与术中偏心设计，并观察其临床效果。方法:采用前瞻性观察性研究方法。2021年1月—2022年7月，滨州医学院附属医院手（显微）外科和口腔颌面外科共收治符合入选标准的12例口腔颌面部肿瘤患者及10例上肢开放性损伤伴大面积软组织缺损患者，其中男12例、女10例；年龄33~75岁，平均56.6岁。口腔颌面部肿瘤患者均在同期行肿瘤扩大切除+根治性颈部淋巴结清扫术后采用股前外侧皮瓣重建口腔或颌面；上肢软组织缺损患者在Ⅰ期行彻底清创后，于Ⅱ期采用股前外侧皮瓣修复创面。清创后创面面积为3.5 cm ×3.5 cm~25.0 cm ×10.0 cm，所需皮瓣面积为4.0 cm×4.0 cm~23.0 cm ×13.0 cm。术前对股前外侧皮瓣供区行改良CTA检查，改良CTA的参数设置主要为降低管电压和管电流，增加造影剂剂量及双时相扫描。将获取的图像数据上传至GE AW 4.7工作站，采用容积再现功能进行可视化重建并对全程穿支评估。术前根据前述评估进行穿支及其源动脉信息的体表标记，术中根据所需皮瓣面积及形状设计和切取以可见的浅筋膜穿支为中心的偏心皮瓣。对皮瓣供区创面行直接缝合或全厚皮片移植修复。对比改良CTA检查与传统CTA检查的总辐射剂量。统计改良CTA下双侧皮瓣供区的穿支穿出点分布及浅筋膜穿支长度、走行。将术前观测的目标穿支类型、数目、来源，穿支穿出点分布及其源动脉管径、走行、分支情况与术中进行对比。观测术后供区创面愈合、受区皮瓣成活情况。随访皮瓣质地、外观，口腔及上肢功能，股部供区功能。 结果:改良CTA检查的总辐射剂量小于传统CTA检查。共观察到双侧供区穿支48支，其中31支（64.6%）向外下方走行、9支（18.8%）内下方走行、6支（12.5%）外上方走行、2支（4.2%）内上方走行，浅筋膜穿支平均长度为19.94 mm。术前观测到的目标穿支来源及其源动脉管径、走行、分支与术中探查到的基本一致；术前观察到肌间隙型（含肌皮-肌间隙）穿支15支、肌皮型穿支10支，与术中探查一致；术前体表穿支穿出点标记与术中实际穿支穿出点距离为（0.38±0.11）mm。术后皮瓣均成活，无血管危象发生；5例患者植皮供区创面及17例患者直接拉拢缝合供区创面均愈合良好。术后随访2个月~1年，平均8.2个月，皮瓣质地柔软、轻度臃肿；口腔颌面部肿瘤患者的饮食、闭开口活动无障碍，舌癌患者的言语功能轻度障碍但能完成基本的语言交流，上肢软组织损伤患者腕及肘关节、前臂旋转功能无明显受限；股部供区无明显紧绷感，髋、膝关节活动无受限。结论:对股前外侧皮瓣供区行改良CTA可视化重建，能够评估全程穿支，尤其是浅筋膜穿支，将该皮瓣用于重建口腔或颌面及修复上肢皮肤软组织缺损可取得良好效果。术前明确穿支类型、数目、来源以及穿支穿出点分布及其源动脉的管径、走行、分支，实现了以浅筋膜穿支整体为中心的股前外侧皮瓣偏心设计，有较强的指导价值。

目的:分析体外膜肺氧合（ECMO）治疗烧伤合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床效果。方法:采用回顾性观察性研究和系统评价研究的方法。2014年3月—2020年7月，陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院全军烧伤研究所收治5例接受ECMO治疗的烧伤合并ARDS患者，均为男性，年龄40~62岁，平均烧伤总面积为58.8%体表总面积（TBSA），其中4例存在重度吸入性损伤。记录患者ECMO开始使用时间、使用模式、持续时长，是否成功脱机及死亡原因等；统计并分析患者ECMO使用前、中、后的氧合和感染指标变化。以“Extracorporeal Membrane Oxygenation”“ECMO”“burn”“inhalation”为检索词，以“Title/Abstract”为检索范围，以建库至2021年8月为检索时间范围，在《PubMed》和《Web of Science》数据库中检索并筛选符合入选标准的回顾性论著。提取文章的基本信息及患者样本量、性别、年龄、烧伤总面积、有无吸入性损伤、ECMO上机指征、ECMO开始时间、ECMO持续时间、ECMO使用模式、ECMO成功脱机率、死亡率、ECMO并发症、CRRT联用情况等资料进行分析。结果:5例患者于伤后平均10.2 d开始ECMO治疗，均采用静脉到静脉（VV）-ECMO模式，平均持续时间180.4 h。5例患者中3例成功脱机，其中1例患者存活。4例患者均死于多器官功能障碍综合征（MODS）和脓毒症休克。与ECMO使用前相比，使用中、使用后3例成功脱机患者的动脉血氧分压（PaO 2）和动脉血氧饱和度（SaO 2）均升高；吸入气氧浓度均下降至50%以下；氧合指数（PaO 2/吸入气氧浓度）均升高至200 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）以上；乳酸、呼吸频率均基本下降。较ECMO使用前，使用中2例未成功脱机患者的PaO 2和SaO 2均下降，乳酸均升高；2例未成功脱机病例在ECMO使用前、使用中的氧合指数均<200 mmHg，PaCO 2均>40 mmHg。与ECMO使用前相比，使用中、使用后患者的体温均无明显变化，均<38 ℃。与ECMO使用前相比，使用中4例患者的白细胞计数（略去未成功脱机病例无此项的指标，下同）基本呈显著下降趋势，使用后有所回升。与ECMO使用前相比，使用中3例患者的中性粒细胞水平略升高，且在使用后无明显变化。与ECMO使用前相比，使用中3例患者的血小板计数明显降低。ECMO使用中，所有患者的血小板计数低于血小板计数正常水平下限。与ECMO使用前相比，使用中4例死亡患者的降钙素原水平均明显升高。3例成功脱机患者的导管微生物培养结果均为阴性。共纳入13篇文献，研究时间最早为1990年，最晚截止到2019年；6项研究样本量小于10，4项研究介于10~20，仅2篇文献样本量大于50；共295例烧伤患者接受ECMO治疗，包括157例成年和138例儿童烧伤患者；总体死亡率为48.8%（144/295）；烧伤人群使用ECMO最常见的指征是重度ARDS。157例成年烧伤患者中，男95例、女62例；36例存在吸入性损伤；5项研究平均烧伤总面积在27%~37%TBSA，2项研究平均烧伤总面积大于50%TBSA；最常用模式为VV-ECMO，平均于伤后26.5 h~7.4 d开始ECMO治疗，持续90 h~18 d，成功脱机率为50%~100%；最常见的并发症是出血和感染；病死率为52.9%（83/157），最常见的死亡原因为MODS和脓毒症。138例儿童烧伤患者中，77例为男童、61例为女童；29例合并吸入性损伤；3项研究平均烧伤总面积在17%~50.2%TBSA；ECMO持续165.2~324.4 h；最常见的并发症是出血；病死率为44.2%（61/138）。 结论:ECMO是挽救性治疗烧伤合并ARDS的有效手段，使用过程中应着重防治出血、感染和脏器功能障碍，亟须基于临床证据的操作指南以进一步提高ECMO的救治效果。

目的:研究使用基于四维CT呼吸门控技术时的肿瘤靶区脱靶情况，探索放疗过程中门控准确性。方法:收集2018—2019年在南京医科大学附属肿瘤医院放疗科行四维CT呼吸门控放疗的18例肺部肿瘤患者资料，获取患者治疗时的呼吸波形数据，对比分析各治疗工作周期中体表波形与采集四维CT时的体表波形，研究肺癌患者放疗过程中是否存在脱靶的可能。结果:18例患者共154个治疗分次、20 790个治疗呼吸周期，其中7例患者共95个治疗呼吸周期门控开束脱靶振幅阈值Δm-en＞0，占所有周期的0.46%，有13例患者共1419个治疗呼吸周期的门控关束脱靶振幅阈值Δm-dis＞0，占所有周期的6.83%。13例Δm-dis＞0的患者，实际肿瘤运动范围值（R G）均大于靶区外放范围值（M）与计划靶区运动范围值（R T）之和，R G大于M+R T值1.5倍以上者为7例，出束时相中含有处于呼吸曲线急速上升和下降时相者也为7例。R G-M-R T值与开束脱靶周期百分比（T en%）、关束脱靶周期百分比（T dis%）的相关系数分别为0.41、0.57。 结论:呼吸门控放射治疗时，R G大于M+R T值1.5倍以上且门控出束时相中含有处于呼吸曲线急速上升和下降中的时相，将导致放射治疗脱靶的可能性大幅增加。