面颈部区域神经阻滞麻醉相较于局部麻醉及表面麻醉，在面部微创美容治疗中显现出特有的优点，包括精准麻醉、局部形态影响小、操作简单、不良反应少等，可视情况单独或与局部麻醉及表面麻醉联合应用。然而，面颈部感觉神经走向复杂多样，如何精准定位并进行有效阻滞是技术难点。基于近年解剖学及神经阻滞相关文献，概述12条面颈部感觉神经的阻滞方法，并对常用的9条感觉神经的体表定位、阻滞方法，为临床应用提供参考依据。

目的:探讨腔内心电图联合超声引导下经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)置管对导管尖端定位准确性的影响。方法:选取2018年1月至2019年12月贺州市人民医院行PICC置管的患者80例，随机分为研究组和对照组，各40例。对照组给予超声引导下行PICC置管，研究组在对照组基础上联合腔内心电图置管。收集两组基线资料(性别、年龄、置管长度和置管部位)、一次性置管成功率和X线结果、尖端异位情况。由该院放射科经验丰富医师对患者进行X线确定PICC导管尖端位置，判断依据为经转换器将体表心电图转换为腔内心电图，并通过观察P波情况，即PICC尖端进入上腔静脉内时，出现特征性的正向高尖P波；PICC尖端进入右心房时，P波达高峰，PICC导管进入右心房后，高峰P波回落，至右心房中部时可出现双向P波，继续进入出现倒置负向P波，此外为避免后期导管异位操作者需细心进行置管前的测量工作，并在术中操作时仔细观察P波形态以判断置管异位情况。结果:研究组一次性置管成功率为95.00%(38/40)显著高于对照组的72.50%(29/40)，差异有统计学意义( χ2＝7.43， P＝0.00)；研究组总异位率为5.00%(2/40)显著低于对照组的27.50%(11/40)，差异有统计学意义( χ2＝7.43， P＝0.00)。 结论:腔内心电图联合超声引导可提升PICC一次性置管成功率，降低导管异位率。

目的:探讨谷氨酰胺对经烧伤大鼠血清（以下简称烧伤血清）干预的大鼠心肌细胞的作用及其细胞信号机制。方法:采用实验研究方法。取10只7~8个月龄雌雄各半Wistar大鼠制备正常大鼠血清（以下简称正常血清），另取20只7~8个月龄雌雄各半Wistar大鼠造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤后制备烧伤血清，从180只1~3 d龄雌雄不拘Wistar大鼠心尖组织中分离培养原代心肌细胞用于后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将细胞分为正常血清组、烧伤血清组，加入相应血清培养。分别于培养1、3、6、9、12 h，采用锥虫蓝实验检测细胞存活率。将细胞分为单纯烧伤血清组、烧伤血清+4 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+8 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组，采用单纯烧伤血清或烧伤血清+相应终物质的量浓度谷氨酰胺处理，培养前实验筛选出的干预时间，同前检测细胞存活率。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组，同前处理后采用蛋白质印迹法检测培养30 min哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（mTORC1）、p70核糖体蛋白S6激酶（p70 S6K）和真核翻译起始因子4E结合蛋白1（4E-BP1）磷酸化水平。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组，行相应处理后，分别于培养1、3、6 h，采用免疫荧光法检测热休克蛋白70（HSP70）和金属硫蛋白（MT）表达并观测微管形态。各组各时间点各指标样本数均为10。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、LSD检验及Bonferroni校正。 结果:培养1、3、6、9、12 h，烧伤血清组细胞存活率均明显低于正常血清组（ t=4.950、16.752、35.484、34.428、27.781， P<0.01）。与组内培养1 h比，烧伤血清组培养3、6、9、12 h细胞存活率明显降低（ P<0.05）；与组内培养3 h比较，烧伤血清组培养6、9、12 h细胞存活率明显降低（ P<0.05）；与组内培养6、9 h比较，烧伤血清组培养12 h细胞存活率明显降低（ P<0.05）；烧伤血清组培养6、9 h细胞存活率比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。因此选择培养6 h作为后续烧伤血清干预时间。培养6 h，与单纯烧伤血清组比较，烧伤血清+4 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+8 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率均明显升高（ P<0.01）。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组与烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率相近（ P>0.05），烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组与烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞存活率相近（ P>0.05）。因此选择12、16、20 mmol/L作为后续谷氨酰胺的干预浓度。培养30 min，正常血清组、单纯烧伤血清组、烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组、烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平分别为1.001±0.042、0.510±0.024、0.876±0.022、0.836±0.074、0.856±0.041，1.00±0.11、0.38±0.09、0.95±0.13、0.96±0.13、0.89±0.24，1.00±0.07、0.29±0.08、0.87±0.27、0.68±0.08、0.60±0.21。与正常血清组比较，其余4个烧伤血清组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平均明显降低（ P<0.01） 。与单纯烧伤血清组比较，其余3个烧伤血清组细胞mTORC1、p70 S6K、4E-BP1磷酸化水平均明显升高（ P<0.01）。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞4E-BP1磷酸化水平明显高于烧伤血清+16 mmol/L谷氨酰胺组和烧伤血清+20 mmol/L谷氨酰胺组（ P<0.05）。单纯烧伤血清组细胞培养1 h MT表达明显低于正常血清组（ P<0.05），其余时间点MT表达明显高于正常血清组（ P<0.01）；培养1、3、6 h，单纯烧伤血清组细胞HSP70表达明显高于正常血清组（ P<0.05），烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞HSP70和MT表达均明显高于单纯烧伤血清组（ P<0.05），烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组细胞HSP70和MT表达均明显低于烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组（ P<0.01）。正常血清组细胞培养1、3、6 h微管结构完整，呈网格排列，染色均匀。单纯烧伤血清组细胞培养1 h部分微管出现断裂，部分网格排列不齐；培养3 h靠近细胞核微管结构清晰，细胞核远端微管模糊不清；培养6 h微管结构模糊不清。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺组细胞培养各时间点微管破坏程度较单纯烧伤血清组轻。烧伤血清+12 mmol/L谷氨酰胺+25 ng/mL雷帕霉素组细胞培养各时间点微管形态与单纯烧伤血清组相近。 结论:烧伤血清可导致大鼠心肌细胞受损，细胞存活率明显下降。谷氨酰胺通过调控mTOR/p70 S6K/4E-BP1信号通路，促进心肌细胞HSP70和MT表达，稳定微管结构，从而发挥其细胞保护作用。

目的:探讨甘氨酸对经烧伤大鼠血清（以下简称烧伤血清）干预的大鼠心肌细胞的作用及其机制。方法:采用实验研究方法。取30只7~8周龄雌雄各半Wistar大鼠，其中10只用于制备正常大鼠血清（以下简称正常血清），将另20只造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤后制备烧伤血清；从180只1~3 d龄雌雄不拘Wistar大鼠心尖组织中分离培养原代心肌细胞用于后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将细胞分为用相应血清处理的正常血清组、烧伤血清组，于处理1、3、6、9、12 h进行锥虫蓝染色检测细胞存活率；将细胞分为用烧伤血清处理6 h后常规培养30 min的单纯烧伤血清组和用烧伤血清处理6 h后加相应终物质的量浓度甘氨酸培养30 min的0.4 mmol/L甘氨酸组、0.8 mmol/L甘氨酸组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组、2.0 mmol/L甘氨酸组，即干预6.5 h，同前检测细胞存活率。将细胞分为正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L甘氨酸组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组，分别同前干预6.5 h，采用高效液相色谱法检测腺苷一磷酸（AMP）和ATP含量并计算AMP/ATP比值，采用蛋白质印迹法检测磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（p-mTORC1）、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶（p-p70 S6K）、磷酸化真核翻译起始因子4E结合蛋白1（p-4E-BP1）、磷酸化AMP活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白表达。将细胞分为同前干预的正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L甘氨酸组和用烧伤血清处理后加2种试剂培养的0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组，于处理1、3、6 h行相应培养30 min，即干预1.5、3.5、6.5 h，采用免疫荧光法检测热休克蛋白70（HSP70）、金属硫蛋白（MT）和微管蛋白表达并观察干预6.5 h微管形态。各时间点样本数均为10。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、LSD检验及Bonferroni校正。 结果:处理1、3、6、9、12 h，烧伤血清组细胞存活率均明显低于正常血清组（ t值分别为4.96、16.83、35.51、34.33、27.88， P<0.05）。在烧伤血清组中，处理3、6、9、12 h细胞存活率均较处理1 h明显降低（ P<0.05），处理6、9、12 h细胞存活率均较处理3 h明显降低（ P<0.05），处理6 h细胞存活率与处理9 h相近（ P>0.05）但明显高于处理12 h（ P<0.05）；选择处理6 h作为后续烧伤血清干预时间。干预6.5 h，与单纯烧伤血清组比较，各甘氨酸组细胞存活率均明显升高（ P<0.05）。0.8 mmol/L甘氨酸组细胞存活率最高，选择0.8、1.2、1.6 mmol/L作为后续甘氨酸的干预浓度。干预6.5 h，单纯烧伤血清组细胞AMP/ATP比值较正常血清组、1.2 mmol/L甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组明显升高（ P值均<0.05），1.6 mmol/L甘氨酸组细胞AMP/ATP比值较0.8 mmol/L甘氨酸组明显降低（ P<0.05）。干预6.5 h，正常血清组、单纯烧伤血清组、0.8 mmol/L 甘氨酸组、1.2 mmol/L 甘氨酸组、1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-p70 S6K、p-4E-BP1蛋白表达水平分别为1.001±0.037、0.368±0.020、1.153±0.019、1.128±0.062、1.028±0.037，0.96±0.07、0.63±0.12、1.17±0.13、1.13±0.16、1.11±0.11，0.98±0.06、0.45±0.08、1.13±0.05、0.77±0.12、0.51±0.13。与单纯烧伤血清组比较，正常血清组与各甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-p70 S6K和p-4E-BP1蛋白表达均明显升高（ P<0.05），p-AMPK蛋白表达均明显降低（ P<0.05）；与0.8 mmol/L甘氨酸组比较，1.2 mmol/L甘氨酸组细胞p-4E-BP1蛋白表达以及1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1与p-4E-BP1蛋白表达均明显降低（ P<0.05）；与1.2 mmol/L甘氨酸组比较，1.6 mmol/L甘氨酸组细胞p-mTORC1、p-4E-BP1蛋白表达均明显降低（ P<0.05），p-AMPK蛋白表达明显升高（ P<0.05）。与正常血清组比较，单纯烧伤血清组细胞干预1.5、3.5、6.5 h微管蛋白表达均明显降低（ P<0.05），干预1.5、3.5 h HSP70表达和干预3.5、6.5 h MT表达均明显升高（ P<0.05）；单纯烧伤血清组与0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组细胞干预1.5、3.5、6.5 h HSP70、MT表达以及干预1.5、3.5 h微管蛋白表达均明显低于0.8 mmol/L甘氨酸组（ P<0.05）。干预6.5 h，与正常血清组比较，单纯烧伤血清组细胞微管结构紊乱；0.8 mmol/L甘氨酸组细胞边界较单纯烧伤血清组清晰，微管结构近核部位排列整齐；与0.8 mmol/L甘氨酸组比较，0.8 mmol/L甘氨酸+25 ng/mL雷帕霉素组细胞边界不清，微管结构紊乱。 结论:烧伤血清可导致大鼠心肌细胞受损，甘氨酸可通过AMP活化蛋白激酶显著上调哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70核糖体蛋白S6激酶/真核翻译起始因子4E结合蛋白1信号通路，促进心肌细胞保护性蛋白HSP70、MT和微管蛋白合成，稳定微管结构，实现心肌细胞保护作用。

患者，男，71岁，因"反复皮疹10年，加重伴淋巴结肿大1年余"就诊于北京协和医院血液内科。患者2010年出现手背、双肘、足踝部皮肤红斑，伴脱屑、瘙痒，外用糖皮质激素治疗有效，但仍反复出现皮疹。2018年患者出现全身弥漫性红斑，累及90%体表面积，瘙痒明显，并可触及腹股沟淋巴结肿大。患者2018年6月就诊于我院皮肤科，血常规大致正常；外周血细胞形态学：可见2%~4%异形单个核细胞，具有脑回状核，形态符合Sézary细胞；皮肤活检病理：表皮角化过度伴角化不全，少量淋巴细胞移入表皮，真皮浅层血管扩张，血管周围单一核细胞浸润；免疫组化：CD4（++），CD5（++）、CD7（+）、CD8（+）、CD30（个别+）、PD-1（+）；TCRβ重排阳性，诊断为蕈样肉芽肿（红皮病型，T4NxM0B0，ⅢA期）。先后予光疗（UVA、UVB）联合干扰素、糖皮质激素口服联合阿维A胶囊、低剂量甲氨蝶呤治疗，症状均无改善，并出现手足皲裂、瘙痒难耐。2019年6月就诊于我院血液科，血常规：WBC 13.33×10 9/L，HGB 111 g/L，PLT 161×10 9/L；乳酸脱氢酶323 U/L。血细胞形态学：Sézary细胞占28.5%（计算Sézary细胞绝对值为3.86×10 9/L）；外周血淋巴细胞亚群：CD4 +/CD8 +T细胞比值26.5；骨髓免疫分型：CD4/CD8比值16.8，主要表达CD2、CD3，不表达CD16、CD56、CD57。腹股沟淋巴结活检病理：符合皮病性淋巴结炎。PET-CT：双侧腋窝、腹股沟代谢增高淋巴结，直径1~3 cm，SUVmax 1.6~2.2。修订版皮肤T细胞淋巴瘤严重度加权评分（mSWAT）为109.5分。诊断：Sézary综合征（T4N1M0B2，ⅣA期）。2020年6月予患者西达本胺联合CHOEP方案（环磷酰胺+表柔比星+长春地辛+依托泊苷+泼尼松）化疗，共行3个疗程。化疗后患者症状一过性好转，2个疗程化疗后再次加重。此后换用西达本胺联合GDP方案（吉西他滨+顺铂+地塞米松）化疗，共行3个疗程。3个疗程化疗后患者皮肤症状无改善，血细胞形态学：Sézary细胞占20%。2019年11月患者被纳入本中心开展的信迪利单抗联合西达本胺治疗复发/难治性皮肤T细胞淋巴瘤前瞻性单臂临床研究（ClinicalTrials.gov注册号：NCT04296786），具体用药方案为：信迪利单抗200 mg/次，第1日；西达本胺20 mg，每周2次，每3周为1个疗程。第1~2个疗程治疗期间患者出现一过性皮肤红斑、水肿、瘙痒加重。3个疗程治疗后患者皮肤红斑、脱屑及瘙痒开始逐步改善。10个疗程治疗后评估，mSWAT评分降至40分，外周血Sézary细胞降至8%，无新发淋巴结肿大及脏器受累，综合评估疗效为部分缓解。目前患者治疗周期延长为每2个月应用1次，随诊至2021年6月，患者仍为持续缓解状态。

目的:探讨外源性左旋肉碱对过度内质网应激介导的严重烫伤大鼠肝细胞焦亡的影响及其分子机制。方法:采用实验研究方法。将15只6~8周龄雌性SD大鼠按随机数字表法（分组方法下同）分为假伤组、单纯烫伤组、烫伤+肉碱组，每组5只，单纯烫伤组和烫伤+肉碱组大鼠背部制作30%体表总面积的Ⅲ度烫伤，其中烫伤+肉碱组大鼠另外给予腹腔注射左旋肉碱。伤后72 h，采用全自动生化仪检测肝损伤生物化学指标天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平，样本数为5。伤后72 h，采用苏木精-伊红染色观察肝组织损伤情况。伤后72 h，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-qPCR）法检测肝组织中细胞焦亡相关标志物核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶1（caspase-1）、消皮素D和白细胞介素1β（IL-1β）以及内质网应激相关标志物葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA水平；采用蛋白质印迹法检测肝组织中GRP78、CHOP、NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平，样本数均为5。取人肝癌细胞HepG2，分为二甲基亚砜（DMSO）组、0.1 μmol/L衣霉素组、0.2 μmol/L衣霉素组、0.4 μmol/L衣霉素组、0.8 μmol/L衣霉素组，分别作相应处理。培养24 h后，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞活力并筛选衣霉素干预浓度（样本数为5）。取HepG2人肝癌细胞，分为DMSO组、单纯衣霉素组和衣霉素+肉碱组，分别作相应处理。培养24 h后，采用蛋白质印迹法检测细胞中GRP78、CHOP、NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平，样本数均为3。对数据行单因素方差分析和LSD- t检验。 结果:伤后72 h，单纯烫伤组大鼠血清中AST和ALT水平分别为（640±22）、（157±8）U/L，均分别明显高于假伤组的（106±13）、（42±6）U/L（ t值分别为-46.78、-25.98， P<0.01）；烫伤+肉碱组大鼠血清中AST和ALT水平分别为（519±50）、（121±10）U/L，均明显低于单纯烫伤组（ t值分别为4.93、6.06， P<0.01）。伤后72 h，假伤组大鼠肝组织形态基本正常，未见明显的炎症细胞浸润；与假伤组相比，单纯烫伤组大鼠肝组织可见大量的炎症细胞浸润，细胞排列紊乱；与单纯烫伤组相比，烫伤+肉碱组大鼠肝组织可见少量的炎症细胞浸润。伤后72 h，单纯烫伤组大鼠肝组织中NLRP3、caspase-1、消皮素D和IL-1β mRNA表达水平均明显高于假伤组（ t值分别为34.42、41.93、30.17、15.68， P<0.01）；烫伤+肉碱组大鼠肝组织中NLRP3、caspase-1、消皮素D和IL-1β mRNA表达水平均明显低于单纯烫伤组（ t值分别为34.40、37.20、19.95、7.88， P<0.01）。伤后72 h，与假伤组相比，单纯烫伤组大鼠肝组织中NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平均明显升高（ t值分别为12.28、26.92、5.20、10.02、24.78， P<0.01）；与单纯烫伤组相比，烫伤+肉碱组大鼠肝组织中NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平均明显下降（ t值分别为10.99、27.96、12.69、8.96、12.27， P<0.01）。伤后72 h，单纯烫伤组大鼠肝组织中GRP78、CHOP的mRNA水平均明显高于假伤组（ t值分别为21.00、16.52， P<0.01），烫伤+肉碱组大鼠肝组织中GRP78、CHOP的mRNA水平均明显低于单纯烫伤组（ t值分别为8.92、8.21， P<0.01）；单纯烫伤组大鼠肝组织中GRP78、CHOP的蛋白表达水平均明显高于假伤组（ t值分别为22.50、14.29， P<0.01），烫伤+肉碱组大鼠肝组织中GRP78、CHOP的蛋白表达水平均明显低于单纯烫伤组（ t值分别为14.29、5.33， P<0.01）。培养24 h后，与DMSO组相比，0.1 μmol/L衣霉素组、0.2 μmol/L衣霉素组、0.4 μmol/L衣霉素组、0.8 μmol/L衣霉素组细胞存活率均明显下降（ t值分别为4.90、9.35、18.64、25.09， P<0.01）；选择0.8 μmol/L作为后续衣霉素的干预浓度。培养24 h后，与DMSO组相比，单纯衣霉素组细胞GRP78、CHOP的蛋白表达水平均明显升高（ t值分别为10.48、17.67， P<0.01）；与单纯衣霉素组相比，衣霉素+肉碱组细胞GRP78、CHOP的蛋白表达水平均明显下降（ t值分别为8.08、13.23， P<0.05或 P<0.01）。培养24 h后，与DMSO组相比，单纯衣霉素组细胞NLRP3、消皮素D-N蛋白表达水平均明显升高（ t值分别为13.44、27.51， P<0.01），caspase-1、caspase-1/p20、剪切型IL-1β蛋白表达水平均无明显变化（ P>0.05）；与单纯衣霉素组相比，衣霉素+肉碱组细胞NLRP3、消皮素D-N蛋白表达水平均明显下降（ t值分别为20.49、21.95， P<0.01），caspase-1、caspase-1/p20、剪切型IL-1β蛋白表达水平均无明显变化（ P>0.05）。 结论:在严重烫伤大鼠中，外源性左旋肉碱可能通过抑制过度内质网应激介导的细胞焦亡相关通路发挥对肝损伤的保护作用。

目的:评估左束支起搏（LBBP）不同起搏模式对心脏电和机械同步性的影响。方法:选取自2018年2月至2019年5月于南京医科大学第一附属医院心血管内科行LBBP治疗的患者19例，其中男7例（36.8%），年龄（63.6±15.5）岁，分别先后程控单极低电压1 V/0.5 ms（U-LBBP，19例）和双极高电压7.5 V/0.5 ms（B-LBBP，19例）两种起搏模式，分析起搏心电图的形态并测量QRS时限（QRSd）与左心室激动时间（LVAT）评估心脏电同步性；采用核素心肌灌注显像相位分析技术测量两种起搏模式下的相位直方图带宽（PHB）和相位标准差（PSD）评估左心室的机械同步性。选取2014年9月至2016年2月10例行右心室起搏（RVP）的患者作为对照组，其中男7例（70%），年龄（63.8±9.5）岁。比较U-LBBP、B-LBBP和RVP起搏模式的心脏电同步性和左心室的机械同步性。结果:行LBBP和RVP治疗的患者基线资料差异无统计学意义。①心脏电同步性比较：U-LBBP时，体表心电图V 1导联常呈右束支传导延迟（RBBD）形态，B-LBBP时可纠正RBBD形态；U-LBBP组起搏的QRSd均显著短于RVP组[（117.4±8.6） ms对（147.0±15.7） ms， P<0.001]和B-LBBP组[（111.3±12.7） ms对（147.0±15.7） ms， P<0.001]，而B-LBBP组QRSd明显短于U-LBBP组（ P=0.013）；B-LBBP组LVAT明显短于U-LBBP组[（67.6±12.7） ms对（72.1±10.2） ms， P=0.003]。②左心室机械同步性比较：U-LBBP组的PHB（48.1°±16.7°对60.9°±12.1°， P=0.042）和PSD[（14.9°±5.0°）对（21.0°±3.5°）， P=0.002]均小于RVP组，B-LBBP组的PHB（49.8°±13.4°）和PSD（15.9°±4.4°）亦比RVP组小（ P=0.037， P=0.004）；但U-LBBP组和B-LBBP组相比，PHB和PSD差异均无统计学意义。 结论:LBBP不论单极还是双极起搏较RVP可获得更好的心脏电同步性和左心室机械同步性；LBBP时，与单极低电压起搏相比，双极高电压起搏可纠正RBBD形态并改善心脏的电同步性，但并不能改善左心室的机械同步性。

目的:应用CT灌注成像(CTP)三维可视化重建对Labbe静脉进行初步研究。方法:回顾性分析2018年7—9月在淄博市中心医院行头颅CTP检查，且无颅内静脉系统疾病和其他脑血管疾病的成年患者的影像学资料，共50例(100侧)。观察Labbe静脉的显影情况和形态，测量Labbe静脉的管径及其在颅骨表面的投影。结果:50例(100侧)患者观察到90支(左侧48支，右侧42支)Labbe静脉。其中单干型60侧(60%)，双干型15侧(15%)，未显影25侧(25%；左侧10侧，右侧15侧)，左、右侧Labbe静脉的管径分别0.57～2.46(1.66±0.62)mm、0.67～2.81(1.63±0.64)mm。86支回流至横窦的Labbe静脉中，回流点的后缘在下水平线上方0.33～1.54(0.98±0.35)cm处，在颧弓中点后方2.83～7.56(4.48±1.36)cm处。结论:CTP三维可视化重建图像能较清晰地显示绝大部分Labbe静脉，并能标注Labbe静脉在横窦上回流位置的体表投影。

患者，男，62岁，因"发现淋巴结肿大21个月，关节肿痛20个月，皮疹、发热1个月"于2017年10月19日入院。入院前就诊于多家医院，先后被诊断为慢性淋巴结炎并急性炎症、反应性关节炎、类风湿关节炎、类癌综合征等，予对症治疗临床症状无缓解。入院查体：面部、双手、双小腿及足部散在大小不一淡红色皮疹，部分皮肤破损、脱屑，双手指关节粗大、握拳困难。颈部、腋窝、腹股沟触及多个肿大淋巴结，大者约1.5 cm×1.0 cm，质韧，活动度差，无压痛。腹软，肝脏肋下未触及。脾脏甲乙线8 cm、甲丙线11 cm、丁戊线0 cm，质韧，表面光滑，未触及包块。血常规：WBC 6.75×10 9/L，HGB 68 g/L、PLT 239×10 9/L。IgG 23.5 g/L，血清免疫固定电泳IgG λ型，蛋白电泳γ球蛋白38.6%。骨髓穿刺细胞形态学示继发性贫血。骨髓细胞免疫分型：B细胞及NK细胞未见明显异常表型，可见T淋巴细胞群，具体表型CD3 dimCD4 +CD8 -CD7 -CD2 +CD5 +TCRγ/δ -，占淋巴细胞18.96%，CD7表达缺失，表型异常。骨髓细胞TCRβ、TCRγ及TCRD基因重排均阳性，IgH基因重排阴性。染色体核型：46，XY[20]。行颈部左侧淋巴结活检，可见被膜增厚，未见明显淋巴滤泡，小淋巴细胞增生，结合免疫组化，以T细胞增生为主。免疫组化：CD20（+），CD79α（+），CD3（+），CD5（+），CD10（+），BCL-2（部分+），CK-pan（-），CK5/6（-），Vimentin（+），Ki-67（30%~40%+）。病理送至天津某医院会诊示：结构破坏，小淋巴细胞广泛增生，胞核圆形或轻度不规则，浆细胞和组织细胞散在分布，可见一类大细胞，胞质丰富，胞核多不规则，核仁明显，可见双核和多核。免疫组化示大细胞CD30（+），CD15（少数+），CD45（-），PAX5（弱+），Fascin（+），MUM1（+）；原单位免疫组化示大细胞CD20（-）。背景中的小淋巴细胞：CD2（较多+），CD4（较多+），CD8（少数+），CD7（-）。诊断：（左颈部淋巴结）经典型霍奇金淋巴瘤，淋巴细胞为主型。考虑会诊结果与临床不符，标本送北京某医院淋巴瘤病理专家会诊，镜下见：淋巴结被膜纤维化、增厚，边缘窦开放，窦组织增生，淋巴滤泡不明显。血管增生明显，内皮肥胖。淋巴样细胞弥漫增生，部分似有结节状结构（ 图1A）。增生细胞体积中等偏小，胞质丰富、淡染，核略不规则、深染。散在大细胞，单核或双核，可见核仁，部分呈R-S细胞样（ 图1B），胞质丰富的组织细胞增生明显。加做免疫组化：CD4（+），CD21（FDC扩大），CXCL13（+），PAX5（大细胞+），PD1（+），CD30（散在+），BCL6（-），CD7（-），CD8（-），原位杂交：EBV-EBER（散在大细胞+）。

目的:探讨根据男性会阴部体表亚单位分区指导阴囊及阴茎Paget病扩大切除术后创面皮瓣修复的临床疗效。方法:2016年7月至2018年5月，对7例术前经病理检查证实的Ray A期男性会阴部Paget病患者，术中依据快速冰冻切片结果扩大切除，切缘距病灶边缘皮肤2.0 cm，切除后软组织缺损面积为9.0 cm×6.5 cm~15.0 cm×12.0 cm。根据男性会阴部体表亚单位分区，应用旋股外侧动脉降支穿支皮瓣修复2例，闭孔动脉前支穿支推进皮瓣修复2例，腹壁深动脉穿支皮瓣修复1例，旋髂浅动脉穿支皮瓣修复1例，阴部外浅动脉穿支皮瓣修复1例，供区均直接缝合。术后均定期随访。结果:7例切口均I期愈合，皮瓣顺利成活，局部形态良好。术后随访5~20个月，局部皮损均无复发，未发现淋巴结转移。会阴部毛发生长旺盛，排尿与性功能满意。结论:男性会阴部体表亚单位分区指导阴囊及阴茎Paget病扩大切除术后的创面修复，可以有效的覆盖创面缺损，并最大程度的恢复会阴部外观与功能。