目的:评估左束支起搏（LBBP）不同起搏模式对心脏电和机械同步性的影响。方法:选取自2018年2月至2019年5月于南京医科大学第一附属医院心血管内科行LBBP治疗的患者19例，其中男7例（36.8%），年龄（63.6±15.5）岁，分别先后程控单极低电压1 V/0.5 ms（U-LBBP，19例）和双极高电压7.5 V/0.5 ms（B-LBBP，19例）两种起搏模式，分析起搏心电图的形态并测量QRS时限（QRSd）与左心室激动时间（LVAT）评估心脏电同步性；采用核素心肌灌注显像相位分析技术测量两种起搏模式下的相位直方图带宽（PHB）和相位标准差（PSD）评估左心室的机械同步性。选取2014年9月至2016年2月10例行右心室起搏（RVP）的患者作为对照组，其中男7例（70%），年龄（63.8±9.5）岁。比较U-LBBP、B-LBBP和RVP起搏模式的心脏电同步性和左心室的机械同步性。结果:行LBBP和RVP治疗的患者基线资料差异无统计学意义。①心脏电同步性比较：U-LBBP时，体表心电图V 1导联常呈右束支传导延迟（RBBD）形态，B-LBBP时可纠正RBBD形态；U-LBBP组起搏的QRSd均显著短于RVP组[（117.4±8.6） ms对（147.0±15.7） ms， P<0.001]和B-LBBP组[（111.3±12.7） ms对（147.0±15.7） ms， P<0.001]，而B-LBBP组QRSd明显短于U-LBBP组（ P=0.013）；B-LBBP组LVAT明显短于U-LBBP组[（67.6±12.7） ms对（72.1±10.2） ms， P=0.003]。②左心室机械同步性比较：U-LBBP组的PHB（48.1°±16.7°对60.9°±12.1°， P=0.042）和PSD[（14.9°±5.0°）对（21.0°±3.5°）， P=0.002]均小于RVP组，B-LBBP组的PHB（49.8°±13.4°）和PSD（15.9°±4.4°）亦比RVP组小（ P=0.037， P=0.004）；但U-LBBP组和B-LBBP组相比，PHB和PSD差异均无统计学意义。 结论:LBBP不论单极还是双极起搏较RVP可获得更好的心脏电同步性和左心室机械同步性；LBBP时，与单极低电压起搏相比，双极高电压起搏可纠正RBBD形态并改善心脏的电同步性，但并不能改善左心室的机械同步性。

患者男，48岁，13年前无明显诱因出现胸闷不适，位于心前区，范围不定，每次持续数分钟不等，劳累后明显，休息后可自行缓解。入院查体：血压124/69 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，呼吸19次/min，心率81次/min，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，传导局限。心电图：窦性心律，左房异常，PR间期延长，右束支传导阻滞，T波改变。实验室检查：N末端B型利钠肽原965.3 μg/L。超声心动图检查：室间隔、左室壁不均匀肥厚，以中间段及心尖段明显，前间隔最厚23 mm，后间隔最厚22 mm，左室心尖部室壁变薄，约6 mm，呈一大小23 mm×17 mm瘤样结构膨出，左室腔呈"沙漏样"改变(图1A)，左室流出道未见狭窄，左室粗大的乳头肌与中间段肥厚室间隔致收缩期左室腔中段狭窄，峰速4.4 m/s，压差79 mmHg(图1B，C)，二尖瓣轻-中度反流，心肌声学造影检查显示左室心尖部室壁瘤心肌组织造影剂充盈减低(图1D)，余室间隔、左室壁心肌组织充盈均匀；左室射血分数61%。超声检查提示：左心室中部肥厚型梗阻性心肌病，左室心尖部室壁瘤，二尖瓣轻-中度关闭不全。冠状动脉造影提示：钝缘支轻度狭窄。心脏磁共振成像检查：室间隔、左室壁不均匀肥厚，左室腔中段狭窄，心尖部室壁变薄(图2A)，心肌延迟增强显示室间隔及左室壁部分心肌可见斑片状纤维化(图2B，C)。心脏磁共振成像检查提示：肥厚型心肌病(中间段明显)，室间隔、左室壁部分纤维化形成。心功能(NYHA)Ⅲ级。

目的:评估左束支单、双极起搏对心脏电学和机械同步性的影响。方法:本文为回顾性研究。选取2018年1月至2019年8月于南京医科大学第一附属医院心血管内科行左束支起搏（LBBP）的患者，分别在心房起搏伴房室结自身下传（SR组）、单极低电压起搏（ULBBP组，输出电压：1.0 V/0.5 ms）和双极高电压起搏（BLBBP组，输出电压：7.5 V/0.5 ms）3种不同起搏模式下进行心脏电学和机械同步性的评估。同时选取2018年6月至2020年10月10例完全性右束支传导阻滞（CRBBB组）的心脏结构和功能正常的患者作为对照组，比较LBBP组与CRBBB组患者的心脏电学和机械同步性的差异。结果:15例LBBP患者中位年龄64.8岁，年龄范围44~83岁，其中男5例（33.3%，5/15）。LBBP组患者起搏时QRS时限（QRSd）和左右心室间机械延迟时间（IVMD）均明显短于CRBBB组患者[QRSd：（135.0±16.2）ms对（157.1±16.4）ms， P=0.003；IVMD：（19.7±19.0）ms对（52.5±15.5）ms， P<0.001]。LBBP时，BLBBP的QRSd明显短于ULBBP[（120.3±14.2）ms对（135.0±16.2）ms， P<0.001]。BLBBP与ULBBP相比，IVMD、左心室12节段收缩峰值速度的标准差（Tmsv12-SD）及长轴应变（GLS）差异均无统计学意义[IVMD：（14.0±13.1）ms对（19.7±19.0）ms， P=0.221；Tmsv12-SD：（37.3±17.4）ms对（39.9±14.2）ms， P=0.492；GLS：（-16.6±3.1）%对（-15.6±3.5）%， P=0.116]。 结论:LBBP时，与ULBBP相比，BLBBP可纠正RBBB形态并改善心脏电学同步性，但并不能显著改善心脏机械同步性。

应用三腔起搏器心脏再同步化治疗(CRT)慢性充血性心力衰竭(CHF)设置短而固定的房室间期(AVI),废弃了房室结生理性房室延迟功能;另外,右室起搏非生理性,而且植入右室电极不但增加患者及术者X射线暴露及手术难度,还干扰三尖瓣闭合引发三尖瓣返流,可导致心室结构及功能的损害,如果双室再同步的获益不能抵消这些损害,将可能导致CRT无应答.最后,三腔起搏要求100％双室起搏,较为耗电,且其价格超过双腔起搏器的2倍以上,尤其在经济欠发达的国家及地区,很多患者常因经济原因不得不放弃昂贵的CRT.通常伴有完全性左束支传导阻滞(CLBBB)的CHF患者,其房室结及右侧希-浦系统传导正常,无需起搏右室,提示可研发一种双腔起搏器,通过单左室起搏与从右侧希-浦系下传的自身激动融合即可实现CRT.该双腔起搏系统由硬件及软件两个系统组成,其中硬件系统包括双腔起搏器脉冲发生器、右房及左室两根电极.软件系统包括:①基于心房-心房间期推导右房-左室(RA-LV)间期的算法;②优化左室优先系数ε(默认值为0.55);③基于RA-LV间期优化起搏器AVD的算法,即AVD(n)=RA(n)-LV(n)间期×ε.该自动优化实现双室再同步的双腔起搏系统可代替目前的三腔起搏系统,对节约有限的医疗资源及向发展中国家及地区推广具有重要意义及应用前景.

目的 探讨缓慢型心律失常合并右束支阻滞(CRBBB)的双腔起搏器置入患者的优化程控模式.方法 筛选符合心脏永久起搏适应证且合并CRBBB并置入双腔起搏器的患者.设置起搏频率60次/分,记录不同房室延迟(AVD)下的十二导联心电图,测量PR间期或AP-R间期、自身QRS波时限以及不同AVD设置下起搏QRS波时限,获取最窄的起搏QRS波时限及对应的最佳AVD,计算最佳AVD与PR间期或AP-R间期的差值.结果 共入选28例患者,其中男性占71.4％,平均(65.5±11.6)岁.病窦综合征合并CRBBB 12例,CRBBB合并间歇Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞16例.心室电极3例放置于右室心尖部,25例放置于间隔部.自身QRS波时限135～169ms,平均(152±9)ms.设置感知房室延迟(SAVD)较PR间期缩短(43土6)ms或起搏房室延迟(PAVD)较AP-R间期短(21±4)ms时获得最窄的起搏QRS波,时限为93～120 ms,平均(104±10)ms,较自身QRS波时限缩短30～71 ms,平均(49±14)ms.优化后CRBBB图形“消失”,QRS形态接近正常.结论 对于缓慢型心律失常合并CRBBB的患者,右室起搏结合优化AVD既保留了正常的左室激动顺序同时纠正了原来滞后的右室激动,可获得接近正常的QRS波群.

目的 比较经门诊初诊和非门诊初诊入院的急性肺栓塞患者的诊断延误情况及临床特征,以提高门诊接诊急性肺栓塞的认知.方法 选取2015年1月—2017年8月在上海交通大学医学院附属第九人民医院住院的急性肺栓塞患者110例为研究对象.根据急性肺栓塞发病及就诊情况,将110例患者分为门诊初诊组(n=40)和非门诊初诊组(n=70).记录患者一般资料、诊断情况、临床表现、易患因素、心脏损害、预后等情况.结果 两组患者性别、发病至确诊时间、初诊误诊的患者比例、初诊误诊为肺炎、初诊误诊为慢性阻塞性肺疾病急性加重的患者比例比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者年龄、血清D-二聚体水平、初诊误诊为冠心病的患者比例比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组临床表现为呼吸困难、胸闷、咳嗽、缺氧的患者比例比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组临床表现为胸痛、发热、咯血、晕厥、休克、单侧肢体疼痛或肿胀的患者比例比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组有近期手术史、近期制动、合并肿瘤、合并脑卒中的患者比例比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组合并深静脉栓塞、下肢骨折/创伤、感染、慢性心肺疾病、高血压、糖尿病的患者比例比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组心电图表现为窦性心动过速的患者比例比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组心脏超声提示右心功能障碍、血清肌钙蛋白T/B型尿钠肽增高、心电图表现为心房颤动、胸导联ST段压低或T波倒置、完全性右束支传导阻滞、SIQ3T3的患者比例及30 d死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 初诊在门诊就诊的急性肺栓塞的症状不典型,常缺少明显的易患因素,出现诊断延迟或误诊的患者比例高于非门诊初诊患者.

目的：探讨经胸植入左心室心外膜永久起搏器治疗儿童完全性房室传导阻滞（CAVB）、完全性左束支传导阻滞（CLBBB）的效果及对心脏同步性的影响。方法选择因 CAVB 和 CLBBB 在清华大学第一附属医院心脏中心接受左心室心外膜永久起搏器植入的患儿26例。年龄（2．3±2．1）岁（1个月～9岁）；体质量（11．2±5．8）kg（5～32 kg）；其中男15例，女11例；CAVB 24例，CLBBB 所致扩张型心肌病2例。纳入15例年龄相仿的因“急性上呼吸道感染”于儿科门诊就诊的患儿作为对照组。分析26例患儿植入左心室心外膜起搏器的效果，采用组织多普勒超声心动图评估其对心脏同步性的影响。结果26例患儿植入左心室心外膜起搏器均获成功，其中21例植入左心房、左心室心外膜双腔起搏器，5例植入左心室心外膜单腔起搏器，无手术并发症发生。随访（28．2±15．1）个月（1～51个月），全部心房电极及心室电极有效率为100％。心房电极感知、心室电极阈值和心室电极阻抗较术中差异无统计学意义（P ＞0．05）。6例植入前存在心功能不全患儿，左心室舒张末内径由术前（48．50±11．10）mm 缩小至（40．67±6．40）mm，差异有统计学意义（t ＝2．96，P ＝0．030）；射血分数（LVEF）由术前0．27±0．08提高至0．53±0．08，差异有统计学意义（t ＝－5．02，P ＝0．004）。2例右心室永久起搏患儿，出现起搏器综合征，经更换为左心室心外膜起搏后分别于术后1．5年、2．0年心功能恢复正常。术后行组织多普勒超声心动图评估心脏同步性者15例，与对照组比较，LVEF、室间隔-侧壁运动延迟时间、室间隔至左心室后壁运动延迟时间及左心室内收缩不同步指数2组间差异均无统计学意义（P 均＞0．05）。结论在需要接受心外膜起搏器治疗的儿童中，左心室心外膜起搏器安全有效，可保护左心室心肌收缩同步性，避免或逆转起搏器综合征的发生。

心脏再同步治疗(CRT)是通过起搏左、右心室尽量实现双心室收缩同步,进而改善心功能,是目前心力衰竭器械治疗的一线方式,主要针对QRS时限≥150 ms合并左束支传导阻滞(LBBB)的患者.然而,现实中仍有20％～30％的患者无法从CRT中获益,即为CRT无反应.既往研究发现影响CRT反应率的因素包括房室传导间期,双心室起搏比例低,左心室导线植入位置不佳等[1].在Ypenburg等[2]的研究中,分析了左心室导线植入位点与左心室机械收缩最晚位置是否重合与CRT反应率的关系,发现重合者较非重合者具有更高的CRT反应率,认为左心室导线植入位置不佳是影响CRT反应率的独立危险因素.此外,在随机对照的TARGET研究中,Khan等[3]使用超声下斑点示踪技术指导左心室导线植入机械收缩最晚点的CRT组与常规植入组的CRT反应率,随访6个月,发现前者的CRT反应率显著高于后者,且全因死亡率及心力衰竭再住院风险显著降低.理论上由于电机械收缩偶联,机械收缩最晚也意味着电激动最延迟,因此,一定程度上可以认为以左心室电激动最延迟的部位指导左心室导线植入同样有助于改善CRT反应率.本文将就有关电激动延迟在指导CRT中左心室导线植入中应用作一综述.

一.左室传导延迟左室传导延迟是可在心电图上检测到的常见异常临床现象,尤其是左心功能不全患者.正常的心室去极化发生在脉冲穿过房室(AV)结和His束之后.冲动在心室内传导是通过希一浦系统的激活或去极化,其中包括很多分支,主要分为两个分支,即右束支和左束支,其通过浦肯野纤维快速传递去极化脉冲至右心室和左心室.所以左束支又被分成2个大分支和1个小分支,两个大分支分别是左前分支和左后分支,小分支就是间隔支(中间支),支配室间隔(心室自左向右除极的起始部位).去极化波穿过心室壁,从心内膜(内层)到心外膜(外层),引发细胞内钙释放和肌丝收缩(肌电耦合).室内传导异常主要由三种原因引起:冲动通过左束支任何一分支的传导阻滞(左前分支或左后分支),冲动通过任何束支的传导阻滞(右或左),激动心室的冲动通过正常希-浦系统的扩布性传导减慢称为室内传导延迟(IVCD),是一种非特异性室内传导延迟.

目的 应用二维斑点追踪成像技术(2D-STI)探讨不同应变模式对完全性左束支传导阻滞(CLBBB)患者左心室收缩功能及同步性的影响.方法 选取2016年4月至2018年4月在中国医科大学附属第一医院接受检查的CLBBB患者90例,根据二维纵向应变特征分为经典型(CPD)组及非CPD型(n-CPD)组,再进一步选取其中左心室射血分数(LVEF)>50％ 的患者,同上分为CPD组及n-CPD组;另选30名健康人作为健康对照组.对各组均行常规超声心动图及2D-STI检查,测量常规超声心动图参数:左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及LVEF等;测量并计算左心室整体纵向峰值应变(GLS)、左心室流出道与右心室流出道射血前期时间差(IVMD)、基底段和中间段左心室侧壁与室间隔的应变达峰时间延迟(b-Ssl,m-Ssl)以及左心室18节段心肌纵向应变达峰时间的标准差(SDt).结果 与健康对照组比较,CPD组及n-CPD组LAD、RVBD、E/e'增高,E/A、EDT减低,差异均有统计学意义(t=5.12、3.67、7.29、5.69、5.89、3.15、2.05、5.89、5.22、3.83,P均<0.01);与n-CPD组比较,CPD组LAD、E/e'增高,E/A减低,差异均有统计学意义(t=8.12、3.24、3.94,P均<0.01).与健康对照组比较,CPD组QRS、LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、IVMD、b-Ssl、m-Ssl、SDt增高,LVEF、左心室间隔、侧壁及总体纵向应变减低,差异均有统计学意义(t=20.38、7.17、7.35、6.50、5.86、10.24、7.15、6.35、11.24、10.99、5.92、6.12,P均<0.001);与健康对照组比较,n-CPD组QRS、LVEDD、LVEDV、LVESV、IVMD、b-Ssl、m-Ssl、SDt增高,LVEF、左心室间隔、侧壁及总体纵向应变减低,差异均有统计学意义(t=16.54、1.99、2.12、2.07、5.87、2.53、2.10、5.06、2.68、3.66、2.06、3.62,P均<0.05);与n-CPD组比较,CPD组QRS、LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、IVMD、b-Ssl、m-Ssl、SDt增高,LVEF、左心室间隔、侧壁及总体纵向应变减低,差异均有统计学意义(t=4.68、5.96、6.63、5.32、5.01、5.10、5.28、4.86、7.16、4.74、7.20、3.78、3.57,P均<0.001).进一步选择LVEF>50％ 的患者进行比较,组间LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05),与健康对照组比较,CPD组QRS、LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、IVMD、b-Ssl、m-Ssl、SDt增高,左心室间隔、侧壁及总体纵向应变减低,差异均有统计学意义(t=19.44、4.01、5.21、5.61、4.73、9.19、5.27、3.16、3.25、8.02、4.15、5.42,P均<0.001);与健康对照组比较,n-CPD组QRS、LVEDD、LVEDV、LVESV、IVMD、b-Ssl、m-Ssl、SDt增高,左心室间隔及总体纵向应变减低,差异均有统计学意义(t=20.68、2.46、3.15、3.10、6.95、3.00、4.59、6.53、3.84、4.05,P均<0.05);与n-CPD组比较,CPD组QRS、LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、IVMD、b-Ssl、SDt增高,左心室间隔、侧壁及总体纵向应变减低,差异均有统计学意义(t=2.73、2.13、3.88、3.06、2.19、3.94、3.00、3.25、4.38、2.90、2.30,P均<0.05).结论 常规超声心动图结合2D-STI技术可早期发现CLBBB患者左心室收缩功能及收缩同步性减低,且CPD型CLBBB较n-CPD型CLBBB进一步减低的现象,可提示临床需密切关注CPD型CLBBB患者,及时进行治疗干预.