综述左室间隔起搏(LVSP)与左束支起搏(LBBP)的研究现状与应用前景.LVSP和LBBP的区别在于LBBP夺获左束支,而LVSP仅夺获心肌,LBBP是一种新的起搏方式,可用于规避希氏束起搏或右心室起搏的局限性,可以绕过心脏传导系统中的病理区域为病人提供生理起搏方式,保证了起搏后窄QRS宽度和快速的左室激动时间,具有较低的起搏夺获阈值,并可作为典型LBBB病人的心脏再同步起搏器(CRT)潜在替代方案,具有广阔的临床应用前景.

生理性起搏主要包括双心室起搏、希氏束起搏和左束支起搏，其中后两者统称为心脏传导系统起搏。与传统右心室起搏相比，生理性起搏可以减少心力衰竭和心房颤动的发生。希氏束起搏是最生理的起搏方式，但定位困难、操作难度高及长期安全性风险限制了其推广和应用。左束支起搏在保持生理性起搏的同时弥补了希氏束起搏的缺陷，成功率高，起搏参数良好，且安全性和临床疗效得到证实，目前已成为心脏生理性起搏的热点方式。本文回顾了心脏传导系统起搏的发展历程，解析关键技术和诊断标准，比较各种起搏方式的优缺点，深入讨论目前存在的问题及改进方法，并对未来发展方向进行展望。

左束支起搏优于右心室其他部位起搏，逐渐应用于成人患者。儿童左束支起搏经验有限，仅限少数个案报道且植入对象均为青少年，缺乏婴儿相关报道。本文报道1例10个月婴儿，体重8.2 kg，因先天性心脏病外科术后导致二度Ⅱ型至三度房室传导阻滞，成功行左束支区域起搏，手术安全，无并发症发生。术后随访半年起搏导线参数稳定，心功能及心脏同步性保持良好。

目的:探讨杂交技术治疗迟发右心室导线穿孔的安全必要性。方法:查阅北京大学人民医院心脏中心2012年1月1日至2018年12月31日导线拔除数据库，收集所有因迟发导线穿孔行杂交手术治疗的患者。记录这些患者的年龄、性别、植入装置类型、植入装置时间、穿孔发现时间、临床表现、手术方式、治疗转归等，并回顾这些患者的手术记录及术中录像、照片资料，总结术中发现。结果:2012年1月1日至2018年12月31日，共1 124例患者于我中心行导线拔除治疗，其中导线穿孔患者29例，8例迟发导线穿孔患者应用杂交技术治疗。8例患者中男5例，年龄（61.8±8.6）岁，除颤导线2例，起搏导线6例。杂交技术为外科开胸（1例常规正中开胸，1例胸骨下段切口，6例左前外侧小切口）加经静脉拔除导线。所有患者均顺利完成手术，无并发症发生。术中发现，未穿出心包的导线光滑，无纤维组织粘连，穿出心包的导线头端多与组织有一定程度粘连。术后住院时间为（9.88±3.18）d。术后随访（42.6±19.3）个月，未再有穿孔或导线功能异常复发。结论:杂交技术是治疗迟发心脏导线穿孔的有效方法，尤适用于导线穿出心包外的患者。

目的:探讨左束支区域起搏（left bundle branch area pacing，LBBAP）术中室间隔心肌的损伤电流变化特点。方法:回顾性分析江苏省无锡市第二人民医院2020年1月至2022年11月行永久性起搏器植入患者的临床资料。其中行LBBAP 42例（LBBAP组），行右心室间隔部起搏（right ventricular septum pacing，RVSP）56例（RVSP组）。比较两组患者电极植入术中的常规参数阈值、感知和阻抗，电极旋出前和到位后0、5、10 min的损伤电流值，以及损伤电流与常规参数的相关性。计量资料以 xˉ± s表示，两组间比较采用 t检验，两组多个时点间比较采用重复测量的方差分析；计数资料以例（%）表示，组间比较采用χ 2检验；两个变量的相关性分析采用Pearson相关分析法。 结果:两组患者电极植入术中起搏阈值、感知和阻抗比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。LBBAP组电极旋出前和到位后0、5、10 min各时点损伤电流值均高于RVSP组［（7.19±1.26）mV比（5.33±0.79）mV，（22.50±3.06）mV比（10.85±1.70）mV，（15.75±2.63）mV比（8.01±1.09）mV，（9.24±2.00）mV比（5.51±0.98）mV］，两组患者电极到位后0 min损伤电流值均高于电极旋出前，之后两组均逐渐降低，LBBAP组电极到位后10 min损伤电流值仍高于电极旋出前水平（均 P<0.05），而RVSP组与电极旋出前水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）。LBBAP组电极到位后0 min损伤电流值与室间隔厚度、左心室后壁厚度均呈正相关（ r值分别为0.45和0.46， P值分别为0.003和0.002），与常规起搏参数阻抗呈负相关（ r=-0.32， P=0.037），与阈值和感知未见相关关系（ r值分别为0.08和0.01， P值分别为0.604和0.968）。RVSP组电极到位后0 min损伤电流值与阈值呈负相关（ r=-0.28， P=0.036）。 结论:LBBAP室间隔心肌损伤电流值在电极旋出后显著升高，电极到位后0 min损伤电流值与室间隔厚度、左心室后壁厚度均呈正相关，与电极阻抗呈负相关，而与阈值、感知未见相关关系。

目的:评估左束支起搏（LBBP）不同起搏模式对心脏电和机械同步性的影响。方法:选取自2018年2月至2019年5月于南京医科大学第一附属医院心血管内科行LBBP治疗的患者19例，其中男7例（36.8%），年龄（63.6±15.5）岁，分别先后程控单极低电压1 V/0.5 ms（U-LBBP，19例）和双极高电压7.5 V/0.5 ms（B-LBBP，19例）两种起搏模式，分析起搏心电图的形态并测量QRS时限（QRSd）与左心室激动时间（LVAT）评估心脏电同步性；采用核素心肌灌注显像相位分析技术测量两种起搏模式下的相位直方图带宽（PHB）和相位标准差（PSD）评估左心室的机械同步性。选取2014年9月至2016年2月10例行右心室起搏（RVP）的患者作为对照组，其中男7例（70%），年龄（63.8±9.5）岁。比较U-LBBP、B-LBBP和RVP起搏模式的心脏电同步性和左心室的机械同步性。结果:行LBBP和RVP治疗的患者基线资料差异无统计学意义。①心脏电同步性比较：U-LBBP时，体表心电图V 1导联常呈右束支传导延迟（RBBD）形态，B-LBBP时可纠正RBBD形态；U-LBBP组起搏的QRSd均显著短于RVP组[（117.4±8.6） ms对（147.0±15.7） ms， P<0.001]和B-LBBP组[（111.3±12.7） ms对（147.0±15.7） ms， P<0.001]，而B-LBBP组QRSd明显短于U-LBBP组（ P=0.013）；B-LBBP组LVAT明显短于U-LBBP组[（67.6±12.7） ms对（72.1±10.2） ms， P=0.003]。②左心室机械同步性比较：U-LBBP组的PHB（48.1°±16.7°对60.9°±12.1°， P=0.042）和PSD[（14.9°±5.0°）对（21.0°±3.5°）， P=0.002]均小于RVP组，B-LBBP组的PHB（49.8°±13.4°）和PSD（15.9°±4.4°）亦比RVP组小（ P=0.037， P=0.004）；但U-LBBP组和B-LBBP组相比，PHB和PSD差异均无统计学意义。 结论:LBBP不论单极还是双极起搏较RVP可获得更好的心脏电同步性和左心室机械同步性；LBBP时，与单极低电压起搏相比，双极高电压起搏可纠正RBBD形态并改善心脏的电同步性，但并不能改善左心室的机械同步性。

目的:心脏起搏导线相关三尖瓣反流（lead-related tricuspid regurgitation，LRTR）是心脏起搏治疗中最常见的临床并发症之一。本研究主要探讨引起LRTR的危险因素。方法:前瞻性入选2017年2月到2018年4月在中国医学科学院阜外医院心律失常中心首次植入起搏器或植入型心律转复除颤器（ICD）治疗的72例患者，结合二维+三维超声心动图，对植入术前、术后急性期（1周内）以及1年进行评价。起搏器植入后新发三尖瓣反流（TR）或反流程度加重的患者归为TR阳性组，无TR或反流程度不加重的患者归为TR阴性组，比较两组间TR比例、右心房内径、右心室内径、起搏导线植入类型以及合并基础疾病等超声心动图和临床指标，并应用Logistic多因素回归分析筛选可能引起LRTR的危险因素。结果:72例患者均完成术后1年随访。与TR阴性组相比，TR阳性组患者TR呈中重度反流的比例明显升高，伴右心房、右心室内径增大以及右心室射血分数降低；TR阳性组患者合并病态窦房结综合征的比例低（62.5%对85.7%， P=0.039），合并2型糖尿病的比例高（43.8%对14.3%， P=0.010），导线常引起三尖瓣隔叶（18.8%对0， P=0.009）、后叶（25%对1.8%， P=0.008）受限。Logistic多因素回归分析发现合并2型糖尿病（ OR=6.425，95% CI 1.371~30.121， P=0.018）、导线引起后叶受限（ OR=20.038，95% CI 1.097~265.991， P=0.043）是导致LRTR发生的独立危险因素。 结论:2型糖尿病、导线引起后叶受限是导致LRTR独立危险因素。

目的:分析急性右心室心肌梗死（RVMI）患者住院期间发生肾功能恶化（WRF）的相关因素。方法:本研究为横断面研究，选取2011年8月至2020年1月就诊于北京安贞医院急诊综合病房的急性RVMI患者共98例。根据WRF情况分为无WRF组（76例）和WRF组（22例），WRF定义为住院第6天（住院<6 d则为出院时）血肌酐水平较基线升高≥0.3 mg/dl。获取患者基线资料、静脉补液、利尿和出入量明显正平衡［住院6 d内（住院<6 d则为入院至出院前）任意1个24 h入量较出量≥1 000 ml或任意1个连续72 h入量较出量≥2 000 ml］的情况，分析两组间上述指标的差异，同时采用多因素logistic回归模型分析RVMI患者住院期间发生WRF的相关因素。结果:WRF组和无WRF组患者年龄分别为60（50，68）、63（52，72）岁，男性比例分别为63.6%（14例）、76.3%（58例），差异均无统计学意义（均 P>0.05）。WRF组出入量明显正平衡的比例为31.8%（7例），高于无WRF组的14.5%（11例）（ P=0.034）；WRF组袢利尿剂使用比例为4.5%（1例），低于无WRF组10.5%（8例）（ P=0.027）。调整了年龄、性别、基线估算的肾小球滤过率（eGFR）、术前异丙肾上腺素/临时起搏器/阿托品使用、出入量明显正平衡和袢利尿剂使用后发现，eGFR≥60 ml·min -1·1.73 m -2、出入量明显正平衡是发生WRF的相关因素， OR值（95% CI）分别为0.71（0.62~0.86）、1.21（1.02~1.43）（均 P<0.05）；剔除上述模型中的出入量明显正平衡变量后发现，袢利尿剂使用是发生WRF的相关因素， OR值（95% CI）为0.89（0.72~0.97）（ P<0.05）。 结论:急性RVMI患者住院期间出入量明显正平衡是第6天或出院时发生WRF的危险因素；在出入量明显正平衡的情况下，袢利尿剂使用是发生WRF的保护因素。

62岁男性患者，发现右心室肿物1天。既往有骨肉瘤病史。超声心动图示右心室心腔内及右心室壁占位性病变。2019年2月在全麻低温体外循环下行右心室肿物切除术＋三尖瓣生物瓣膜置换术＋心外膜临时起搏导线缝置术。术后病理检查示间叶源性恶性肿瘤，考虑心脏转移性骨肉瘤。术后随访1年，患者心功能良好，心腔内未见肿瘤复发，右心室壁占位无明显变化。

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶6特异性抑制剂Tubastatin A（TubA）减轻猪心肺复苏（CPR）后肾肠损伤的保护作用及其潜在机制。方法:将25只健康雄性大白猪按照随机数字表法分为假手术（Sham）组（ n＝6）、CPR模型组（ n＝10）及TubA干预组（ n＝9）。经右心室电刺激诱导心搏骤停9 min后CPR 6 min制备猪CPR模型；Sham组动物仅进行插管通气、置管、麻醉监护等常规操作。TubA干预组于复苏成功后5 min经股静脉泵入TubA 4.5 mg/kg，持续1 h；Sham组和CPR模型组泵入等量生理盐水。分别于制模前及复苏后1、2、4、24 h取静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）和二胺氧化酶（DAO）血清水平。于复苏后24 h取左肾上极与回肠末端组织，采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡程度，并采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测受体相互作用蛋白3（RIP3）和混合谱系激酶域样蛋白（MLKL）的表达水平。 结果:与Sham组相比，CPR模型组和TubA干预组动物均在复苏后出现肾功能障碍与肠黏膜损伤，表现为SCr、BUN、I-FABP和DAO的血清水平均明显增加；然而，与CPR模型组相比，TubA干预组复苏后1 h起SCr与DAO、复苏后2 h起BUN、复苏后4 h起I-FABP的血清水平均显著降低〔1 h SCr（μmol/L）：87±6比122±7，1 h DAO（kU/L）：8.1±1.2比10.3±0.8，2 h BUN（mmol/L）：12.3±1.2比14.7±1.3，4 h I-FABP（ng/L）：661±39比751±38，均 P<0.05〕。组织检测分析显示，与Sham组相比，CPR模型组和TubA干预组动物均在复苏后24 h出现肾肠组织细胞凋亡与坏死性凋亡，表现为细胞凋亡指数均明显升高，RIP3和MLKL蛋白表达均显著上调；然而，与CPR模型组相比，TubA干预组复苏后24 h肾肠组织细胞凋亡指数均明显降低〔肾组织细胞凋亡指数：（21.4±4.6）%比（55.2±9.5）%，肠组织细胞凋亡指数：（21.3±4.5）%比（50.9±7.0）%，均 P<0.05〕，RIP3和MLKL蛋白表达均显著下调〔肾组织：RIP3蛋白（RIP3/GAPDH）为1.11±0.07比1.39±0.17，MLKL蛋白（MLKL/GAPDH）为1.20±0.14比1.51±0.26；肠组织：RIP3蛋白（RIP3/GAPDH）为1.24±0.18比1.69±0.28，MLKL蛋白（MLKL/GAPDH）为1.38±0.15比1.80±0.26，均 P<0.05〕。 结论:TubA具有减轻复苏后肾功能障碍与肠黏膜损伤的保护作用，其机制可能与抑制细胞凋亡和坏死性凋亡有关。