目的:探讨改良胃肠减压在中度重症急性胰腺炎(SAP)合并麻痹性肠梗阻(PI)患者中的应用效果。方法:选择2016年5月至2017年12月该院消化内科诊治的中度SAP合并PI患者106例，按随机数字表法分为研究组和对照组各53例。研究组采用改良胃肠减压(经鼻肠梗阻导管小肠置入负压引流术)联合中药保留灌肠，对照组采用传统胃肠减压(经鼻胃管置入负压引流术)联合中药保留灌肠。对比两组患者腹痛程度、肠梗阻症状缓解时间、住院时间、临床疗效、护理不良事件及满意度。结果:研究组患者胃肠减压后VAS评分低于对照组( P<0.05)。研究组患者腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、第1次排气时间、第1次排便时间、开放饮食时间、住院时间均短于对照组( P<0.05)。研究组有效率高于对照组( P<0.05)，护理满意度高于对照组( P<0.05)，护理不良事件发生率与对照组比较无明显差异( P>0.05)。 结论:改良胃肠减压可有效减轻中度SAP合并PI患者腹痛程度，促进肠梗阻症状缓解，提高临床治疗效果和患者满意度，且未增加护理不良事件发生率。

肥胖已成为威胁人类健康的重大公共卫生问题。腹部肥胖尤其是内脏脂肪组织(VAT)的增加，在某些情况下可以导致胰岛素抵抗和其他代谢相关疾病如糖尿病、心血管疾病、血栓以及促炎症代谢异常。代谢综合征是一组以多种代谢性疾病合并出现为特点的临床症候群，其发病涉及胰岛素抵抗及炎症反应等。代谢综合征的发生和发展在较大程度上和脂肪老化、内脏肥胖相关，内脏肥胖也是心血管事件的独立危险因素，且可改变，故可通过制定切实可行的目标，通过坚持合理的运动和饮食控制，达到控制内脏脂肪量，防控代谢综合征的目的。本综述对代谢综合征的概念和病理生理学、内脏肥胖与代谢综合征的关系等进行详细阐述。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:采用膳食炎症指数(DII)评估炎性膳食与反流性食管炎(RE)的相关性，在膳食指导层面为RE的防治提供科学依据。方法:招募2021年12月至2022年9月就诊于新疆医科大学第一附属医院的RE患者(RE组)145例，并按年龄和性别1∶1的比例匹配原则，同期选择新疆医科大学第一附属医院健康体检人群145名作为健康对照(健康对照组)。收集2组人群的基线资料，包括体重指数、吸烟史、饮酒史、不良饮食习惯和体力活动强度等。采用半定量饮食频率问卷收集患者的膳食摄入量，并计算总体DII以评估其膳食潜在抗炎或促炎效应。根据健康对照组DII的三分位数(以33.3%和66.7%为界限)，将食物的促炎潜力由低到高分为低促炎类(<－0.06)、中间类(－0.06~1.11)和高促炎类(>1.11)。采用logistic回归模型分析DII与RE风险的关联，采用线性趋势检验比较随着DII水平的增加，RE风险 OR值的总体变化趋势。采用独立样本 t检验、Mann-Whitney U检验和卡方检验进行统计学分析。 结果:RE组体重指数高于健康对照组[(24.11±2.57) kg/m 2比(23.38 ±2.60) kg/m 2]，差异有统计学意义( t＝－2.41， P＝0.017)，RE组吸烟、饮酒、过饱饮食、睡前3 h内进食比例均高于健康对照组[42.8%(62/145)比31.0%(45/145)、31.0%(45/145)比16.6%(24/145)、33.1%(48/145)比17.9%(26/145)、52.4%(76/145)比13.1%(19/145)]，差异均有统计学意义( χ2＝4.28、8.39、8.78、50.86， P＝0.039、＝0.004、＝0.003、<0.001)，而RE组进食夜宵和从事中重度体力活动的比例均低于健康对照组[14.5%(21/145)比24.1%(35/145)、22.8%(33/145)比37.2%(54/145)]，差异均有统计学意义( χ2＝4.34、7.24， P＝0.037、0.007)。RE组DII高于健康对照组[1.05(0.03, 1.62)比0.34(－0.61, 1.35)]，差异有统计学意义( Z＝8 661.50， P＝0.010)。相比低促炎类饮食，高促炎类饮食的RE风险增加1.30倍( OR＝2.30，95%置信区间1.29~4.09， P＝0.005)。调整总能量摄入、年龄、性别、民族、体重指数、文化程度、体力活动强度因素后，高促炎类饮食与RE风险仍呈正相关( OR＝2.58，95%置信区间1.16~5.76， P＝0.020)。在连续DII中，DII每增加1，RE风险增加36%( OR＝1.36，95%置信区间1.11~1.68， P＝0.003)，校正主要混杂因素后，连续DII与RE风险仍呈正相关( OR＝1.41，95%置信区间1.08~1.85， P＝0.012； OR＝1.42，95%置信区间1.05~1.93， P＝0.023)。线性趋势检验显示，DII越高，RE风险越大( P＝0.039)。 结论:促炎饮食与RE风险增加相关，并存在一定剂量反应关系，合理减少促炎类食物的摄入对降低RE风险可能有益。

目的:评价自拟利湿祛风蠲痹饮结合非布司他片治疗尿酸性肾病（UAN）的临床疗效。方法:随机对照试验研究。选取2019年10月－2021年10月宜兴市中医医院150例UAN患者作为观察对象，采用随机数字表法分为2组，每组75例。对照组在常规饮食干预基础服用非布司他片，观察组在对照组基础上服用自拟利湿祛风蠲痹饮。2组均连续治疗6个月。分别于治疗前后进行中医症状评分；采用全自动生化分析仪检测血尿酸（SUA）、SCr水平，ELISA法检测血清CRP、IL-6、IL-8水平；留取24 h尿液检测24 h尿蛋白定量；记录不良反应，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为93.33%（70/75）、对照组为80.00%（60/75），2组比较差异有统计学意义（ χ2=5.77， P=0.016）。治疗后，观察组腰酸乏力、夜尿频多积分低于对照组（ t值分别为9.17、2.67， P<0.01），关节肿痛发作次数少于对照组（ t=9.49， P<0.01）；观察组血清SUA、SCr水平及24 h尿蛋白定量低于对照组（ t值分别为3.38、2.49、12.55， P<0.01或 P<0.05），CRP、IL-6、IL-8水平低于对照组（ t值分别为5.44、4.15、9.61， P<0.01）。观察组治疗期间不良反应发生率为4.00%（3/75）、对照组为10.67%（8/75），2组比较差异无统计学意义（ χ2=2.45， P=0.117）。 结论:自拟利湿祛风蠲痹饮结合非布司他片可促进UAN患者尿酸代谢，改善机体高尿酸环境，保护肾功能，抑制炎症因子释放，提高疗效，减少不良反应。

目的:探讨延伸护理干预对盆腔炎患者健康行为及复发率的影响。方法:选取菏泽家政职业学院实习教学医院2017年7月至2018年3月92例住院的盆腔炎患者，症状明显缓解出院时采用隐匿数字随机法分为对照组和观察组，各46例。对照组常规门诊治疗，定期门诊随访和观察组患者采用奥瑞姆自我护理理论结合家庭健康促进模式的延伸护理干预，干预前、干预后6个月采用自行设计的《慢性盆腔炎患者健康行为调查问卷》评价健康行为，比较两组患者6个月盆腔炎复发率。结果:观察组干预后药物治疗、饮食调节、运动锻炼、生活作息四项行为评分明显高于干预前，且各项评分明显高于对照组干预后评分，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。对照组患者出院后6个月内复发率为17.39%，再入院率10.87%，明显高于观察组的4.34%和2.17%，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:延伸护理干预可促进盆腔炎患者的健康行为，对降低复发率和再入院率有显著的作用。

例1，女，71岁，汉族。2021年5月21日因“双下肢浮肿、气憋、乏力10余天，加重2 d”入住舟曲县人民医院内一科。10余天前，患者逐渐出现双下肢浮肿、气憋、憋闷、喘促、乏力等症状，上坡时气憋明显加重，未给予药物治疗。近2 d来，上述症状加重，为进一步治疗，门诊就诊。既往史：5年前因“胃癌”行“胃大部切除术”，具体手术情况不详。出院后饮食较差，营养欠佳。3年前发现胆囊泥沙样结石，平时间歇性腹痛。体格检查：结膜略苍白，心肺无异常，腹部平坦，可见长约8 cm手术瘢痕，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy征阴性，肠鸣音正常，甲床微苍白，双下肢中度浮肿。血细胞分析：白细胞（WBC）2.85×10 9/L，红细胞（RBC）2.25×10 12/L，血红蛋白（Hb）96 g/L，血小板（PLT）87×10 9/L。辅助检查：腹部超声检查为胆囊颈部结石（多发）（见图1A）。入院诊断：胃癌术后，胆囊炎并结石（多发），营养不良性贫血。入院后行CT检查：（1）胆囊炎并胆囊结石（多发），胆囊积液，肝内胆管及胆总管扩张；（2）胃术后改变，术区未见明显异常（见图1B）。经过吸氧、抗感染、营养支持等治疗后患者病情好转，经会诊后转入外科，完善术前准备，患者近亲属签署手术知情同意书后于2021年5月28日在全身麻醉下行腹腔镜下肠粘连松解+胆囊切除术。为避免肠管损伤，建立气腹时取脐下1 cm切口，直视下逐层分离进腹并放置10 mm Trocar，成功建立气腹，进镜探查发现腹腔内广泛粘连，在右侧腋前线平脐无粘连处置入5 mm Trocar，用电凝钩紧靠腹壁由近及远，从下往上，循序渐进地仔细分离粘连。建立一定空间后，在右侧锁骨中线与肋缘交点处下方2 cm处打孔置入5 mm Trocar，继续分离粘连最终到达肝脏下缘，在剑突下打孔置入10 mm Trocar。成功分离腹腔粘连并建立操作孔后进行胆囊Calot三角解剖（见图1C），仔细辨别胆囊管、左右肝管、胆总管，然后用Hem-o-lock夹夹闭胆囊动脉、胆囊管近端及远端，离断胆囊动脉、胆囊管后，顺行分离切除胆囊。手术总共用时180 min，术中无出血。术后给予抗感染、对症等治疗。病理诊断：慢性胆囊炎伴胆囊结石。术后1周患者痊愈出院，无任何并发症。

[目的]探究健肝消脂方(Jian'gan Xiaozhi Decoction,JGXZ)对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型小鼠的药效作用,并从人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK 1)/E3泛素-蛋白连接酶(Parkin)信号通路介导的线粒体自噬角度探究其作用机制.[方法]60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,随机分为6组,包括正常组(Control),模型组(NAFLD),多烯磷脂酰胆碱胶囊组(polyene phosphatidyl choline,PPC)和JGXZ低、中、高剂量组.除正常组外,另外5组均给予高脂饮食.治疗过程持续8周,每周统计小鼠体质量,8周后采集小鼠血液,分离血清,测定丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;小鼠肝脏称重后固定,取同一部位进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)与油红O染色,观察肝组织病理学变化;采用试剂盒检测肝组织中的甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、白细胞介素-1 β(interleukin-1 β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,以评估JGXZ对NAFLD小鼠炎症反应及氧化应激的影响;免疫印迹法检测电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage dependent anion channel 1,VDAC1)、线粒体外膜转位酶20(translocase of outer mitochondrial membrane 20,TOM20)、细胞色素 C 氧化酶Ⅳ亚型(cytochrome c oxidase subunit Ⅳ,COXⅣ)、PINK 1、Parkin、苄氯素1(Beclin1)、微管相关蛋白轻链3(light chain3,LC3)以及选择性自噬接头蛋白P62(prostacyclin 62,P62)蛋白表达,以评估JGXZ对NAFLD模型小鼠线粒体自噬的影响.[结果]与模型组比较,JGXZ干预明显提升NAFLD模型小鼠体质量,降低肝指数,缓解NAFLD模型小鼠肝组织病变,降低TC、TG、ALT、AST水平,降低IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA的水平,提高了 GSH-Px、SOD活性,下调 VDAC1、TOM20、COXⅣ 以及P62蛋白表达,上调 PINK 1、Parkin、Beclin1、LC3 蛋白表达.[结论]JGXZ 可以通过促进PINK1/Parkin信号通路,介导线粒体自噬激活,缓解NAFLD小鼠肝损伤.

目的:探讨氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制。方法:(1)采用氯化铜与L-抗坏血酸反应的方法合成氧化铜纳米酶。采用透射电子显微镜观察氧化铜纳米酶大小和形貌，动态光散射粒度分析仪和纳米粒度电位仪分别分析其水合粒径和表面电位。(2)采用过氧化氢检测试剂盒、超氧阴离子检测试剂盒、3，3′，5，5′-四甲基联苯胺显色剂分别测定150 ng/mL氧化铜纳米酶的过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除能力，计算过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例(样本数均为3)。(3)将小鼠成纤维细胞系3T3细胞采用随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组，每组3孔。将终质量浓度25 ng/mL的氧化铜纳米酶加入过氧化氢＋氧化铜组细胞中预处理30 min。然后，在单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组细胞中各加入终物质的量浓度250 μmol/L过氧化氢，空白对照组常规培养。培养24 h后，采用2′，7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测细胞内活性氧水平(以绿色荧光强度表示)，细胞计数试剂盒8法检测并计算细胞存活率。(4)取10只6～8周龄雄性BALB/c小鼠(性别、鼠龄下同)，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组与氧化铜组，每组5只。氧化铜组小鼠经尾静脉注射200 ng/mL的氧化铜纳米酶800 ng/kg，PBS组小鼠注射等体积的PBS。2组小鼠均每天注射1次，连续注射7 d。于第8天，取每组5只小鼠，采血行血细胞与血清生化分析，处死后收集心、肝、脾、肺和肾行苏木精-伊红(HE)染色后组织病理学观察。(5)取20只小鼠分为PBS组与氧化铜组，每组10只。采用链脲佐菌素及高糖高脂饮食法诱导糖尿病，并在其背部制作直径6 mm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻，PBS组小鼠创面滴加20 μL PBS，氧化铜组小鼠创面滴加20 μL 200 ng/mL的氧化铜纳米酶，连续处理12 d。每组选定3只小鼠分别于伤后0(即刻)、3、6、9、12 d观察创面愈合情况，并计算创面未愈合面积。伤后6 d，每组取未行创面观察的3只小鼠，处死后酶联免疫吸附测定法测定创面组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。伤后12 d，处死2组各剩余7只小鼠，行HE染色并观察创面新生上皮长度，行二氢乙锭荧光探针染色观察活性氧水平(以红色荧光强度表示)。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni检验。 结果:(1)制备的氧化铜纳米酶大小均匀，在干燥状态下平均直径为3.5～4.0 nm，水合粒径约为4.5 nm，表面电位为(-9.8±0.3)mV。综合判定，成功制备了氧化铜纳米酶。(2)氧化铜纳米酶分别处理2 h、10 min、5 min后，过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例分别为(77±5)%、(45±5)%、(84±4)%。(3)培养24 h后，单纯过氧化氢组细胞内活性氧水平急剧增高，细胞形态异常且数量减少；过氧化氢＋氧化铜组细胞内活性氧水平明显降低，细胞形态与空白对照组相比无明显变化。单纯过氧化氢组细胞存活率明显低于空白对照组和过氧化氢＋氧化铜组( P<0.01)，而过氧化氢＋氧化铜组细胞存活率与空白对照组相近。(4)注射7 d后，PBS组和氧化铜组小鼠肝功能指标、肾功能指标、血细胞相关指标均相近；氧化铜组小鼠的心、肝、脾、肺和肾中，均未观察到组织坏死、充血或出血，与PBS组无明显差别。(5)氧化铜组小鼠创面相比PBS组表现出更快的愈合趋势，创面红肿情况较轻。氧化铜组小鼠伤后6、9、12 d创面未愈合面积分别为(28.8±1.9)、(17.6±3.8)、(10.4±1.8)mm 2，明显小于PBS组的(38.0±4.3)、(30.2±3.0)、(24.2±3.0)mm 2( t＝3.706、5.075、5.558， P<0.01)。伤后6 d，氧化铜组小鼠创面IL-1β、TNF-α、IL-6含量均明显低于PBS组( t＝6.115、11.762、11.725， P<0.01)。伤后12 d，氧化铜组小鼠创面新生上皮长度长于PBS组，创面组织活性氧水平明显低于PBS组。 结论:氧化铜纳米酶不仅具有良好的生物相容性，同时具有高效的活性氧清除活性，能够消除糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面过量表达的活性氧，降低氧化应激、减轻炎症，促进创面修复。

饮食营养可影响和重塑肠道菌群的结构和功能，并调节机体代谢和免疫。RA患者存在肠道菌群失调和免疫系统功能紊乱。通过调整饮食结构，恢复肠道微生态平衡，促进和维持机体免疫稳态，可影响RA的发生发展。本文对饮食营养调控肠道菌群和免疫系统功能的相关研究进行综述，以了解饮食和RA发生发展的关系，以期对RA易感人群和患者提出营养建议，降低RA的发生风险或疾病严重程度，提高患者生活质量，改善预后。