目的:评价电针对内毒素血症大鼠急性肾损伤时血红素氧合酶-1(HO-1)/PTEN假定激酶1(PINK1)/Parkin信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠24只，6~8周龄，体质量180~220 g。采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、内毒素血症组(E组)、穴位电针+内毒素血症组(EE组)和非穴位电针+内毒素血症组(NE组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素血症模型，C组注射等体积生理盐水；E组腹腔注射LPS 10 mg/kg；EE组于造模前5 d开始电针刺激，1次/d，选择双侧足三里及肾俞穴，疏密波，频率2/15 Hz，刺激强度以大鼠出现轻微肌颤为宜，30 min/次，留针至注射后6 h。NE组刺激穴位旁开0.5 cm处。LPS注射后6 h时麻醉大鼠股静脉取血样，采用生化分析仪法检测血清Cr和BUN的浓度；ELISA法检测血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)、IL-6和TNF-α的浓度。随后处死大鼠取肾组织HE染色并进行肾损伤评分，采用Western blot法检测HO-1、PINK1、Parkin、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)和线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的表达。 结果:与C组比较，E组、EE组和NE组血清Cr、BUN、KIM-1、NGAL、IL-6、TNF-α浓度和肾损伤评分升高，肾组织HO-1、PINK1、Parkin和Drp1表达上调，Mfn2和OPA1表达下调( P<0.05)；与E组比较，EE组血清Cr、BUN、KIM-1、NGAL、IL-6、TNF-α浓度和肾损伤评分降低，肾组织HO-1、PINK1、Parkin、Mfn2和OPA1表达上调，Drp1表达下调( P<0.05)，NE组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻内毒素血症大鼠急性肾损伤的机制与激活HO-1/PINK1/Parkin信号通路有关。

目的:探讨磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）诱导激酶1（PINK1）/自噬相关蛋白Parkin通路对脓毒症相关性脑病（SAE）小鼠海马线粒体自噬和认知功能障碍的影响与可能机制。方法:将80只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、盲肠结扎穿孔术（CLP）组、转染PINK1质粒预处理组（p-PINK1+Sham组、p-PINK1+CLP组）和转染空载质粒对照组（p-vector+CLP组），每组16只。CLP各组小鼠行CLP制备SAE模型；Sham各组开腹后仅分离盲肠末端。p-PINK1预处理组分别于Sham或CLP术前24 h经侧脑室转染PINK1质粒；p-vector+CLP组转染空载质粒。各组小鼠均于术后7 d进行Morris水迷宫实验。取海马组织，苏木素?-?伊红（HE）染色后，光镜下观察病理学改变；醋酸铀?-?枸橼酸铅双染后，透射电镜下观察线粒体自噬情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测PINK1、Parkin、自噬相关蛋白Beclin1、白细胞介素（IL-6、IL-1β）和微管相关蛋白1轻链3（LC3）的表达。结果:与Sham组比较，CLP组小鼠Morris水迷宫实验1~4 d逃避潜伏期明显延长，靶象限停留时间明显缩短，穿越平台次数明显减少；光镜下可见小鼠海马组织结构破坏，神经元细胞排列紊乱、细胞核固缩；透射电镜下可见肿胀变圆的线粒体及被双层膜或多层膜结构包裹的线粒体结构；且CLP组海马组织PINK1、Parkin、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、IL-6和IL-1β蛋白表达均明显上调。说明CLP诱导的脓毒症可激活炎症反应，引起PINK1/Parkin介导的线粒体自噬。与CLP组比较，p-PINK1+CLP组小鼠Morris水迷宫实验1~4 d逃避潜伏期明显缩短，靶象限停留时间明显延长，穿越平台次数明显增加；光镜下可见小鼠海马组织结构破坏程度明显减轻，少量细胞核固缩，未出现明显细胞水肿、变性和坏死；透射电镜下可见线粒体轻度肿胀和空泡样变性，被自噬体包裹的线粒体数量增加；且p-PINK1+CLP组海马组织PINK1、Parkin、Beclin1表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高〔PINK1蛋白（PINK1/β-actin）：1.95±0.17比1.74±0.15，Parkin蛋白（Parkin/β-actin）：2.06±0.11比1.78±0.12，Beclin1蛋白（Beclin1/β-actin）：2.11±0.12比1.67±0.10，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值：3.63±0.12比2.27±0.10，均 P<0.05〕，IL-6、IL-1β释放明显减少〔IL-6蛋白（IL-6/β-actin）：1.69±0.09比2.00±0.11，IL-1β蛋白（IL-1β/β-actin）：1.11±0.12比1.65±0.12，均 P<0.05〕。说明过表达PINK1蛋白可进一步激活线粒体自噬，减轻脓毒症引起的炎症反应。Sham组与p-PINK1+Sham组、CLP组与p-vector+CLP组上述病理学改变及相关指标差异均无统计学意义。 结论:PINK1高表达可通过上调Parkin进一步激活CLP引起的线粒体自噬，从而抑制炎症反应，减轻SAE小鼠认知功能损伤。

目的:研究滋水清肝饮对抑郁大鼠脑内PTEN诱导激酶1（PINK1）/Parkin及环磷酸鸟苷-腺苷磷酸合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激因子（STING）信号通路的影响，揭示滋水清肝饮治疗抑郁症的抗炎机制。方法:将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及滋水清肝饮低、中、高剂量组，每组12只。除对照组外，其余各组制备慢性不可预知应激模型（CUMS）抑郁模型。滋水清肝饮低、中、高剂量组分别灌胃12、24、48 g/kg滋水清肝饮水煎剂，对照组、模型组灌胃等体积的蒸馏水，1次/d，持续4周。采用强迫游泳、旷场实验及糖水消耗实验检测各组大鼠行为学变化；采用HE染色观察内侧前额叶皮层细胞结构；采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α及干扰素-γ（IFN-γ）水平；采用Western blot检测前额叶皮层PINK1、Parkin、cGAS、STING蛋白表达。结果:行为学检测结果显示，与模型组比较，滋水清肝饮各剂量组大鼠在强迫游泳实验中进入第1次不动状态潜伏期延长（ P<0.05），不动时间缩短（ P<0.05）；在中央区停留时间增加（ P<0.05），进入中央区的潜伏期缩短（ P<0.05）；糖水消耗百分比明显升高（ P<0.05）。HE染色结果显示，滋水清肝饮各剂量组大鼠前额叶皮层细胞核固缩现象减少，神经元数量增加，分布均匀。滋水清肝饮各剂量组大鼠前额叶皮层IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平降低（P<0.05），前额叶皮层PINK1、Parkin蛋白表达增加（ P<0.05），cGAS及STING蛋白表达降低（ P<0.05）。 结论:滋水清肝饮可改善CUMS大鼠的抑郁行为，改善神经元损伤及神经炎症反应，其机制可能与上调PINK1/Parkin信号通路蛋白表达，抑制cGAS/STING通路信号蛋白表达有关。

目的:探讨脂肪间充质干细胞来源的微囊泡(MVs)通过PINK1/parkin信号通路调控软骨细胞线粒体自噬功能缓解骨关节炎进展的作用及其机制。方法:试剂盒法提取小鼠脂肪间充质干细胞来源的MVs，通过NTA粒径分析，透射电镜镜下鉴定，蛋白质印迹法(Western blot)法检测标记蛋白表达3种方法对提取获得MVs进行鉴定。将小鼠软骨细胞分为4组：正常组、模型组、MVs治疗组、自噬抑制组。共聚焦显微镜镜下观察活性氧(ROS)染色，JC-1染色检测线粒体膜电位，红色荧光染色线粒体骨架。此外以实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测线粒体自噬基因PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、帕金蛋白(parkin)、微管相关蛋白轻链3(LC3)的转录水平；Western blot方法检测线粒体自噬标志蛋白PINK1、parkin、LC3的表达，并使用 t检验对统计学结果进行分析。 结果:模型组ROS荧光强度高于正常组(58.043比36.662， P<0.05)，线粒体ROS生成明显增加。模型组线粒体膜电位极化比例低于正常组(38.27%比93.71%， P<0.05)。模型组线粒体骨架分支长度低于正常组(0.037比23.482， P<0.05)，线粒体骨架断裂增加。模型组PINK1、parkin、LC3B蛋白表达水平低于正常组(PINK1蛋白荧光强度23.978比33.290；parkin蛋白荧光强度23.972比34.353；LC3B蛋白荧光强度5.222比26.137， P<0.05)；治疗组ROS荧光强度低于模型组(31.101比58.043， P<0.05)，线粒体ROS生成明显减少。治疗组线粒体膜电位极化比例高于模型组(78.05%比38.27%， P<0.05)。治疗组线粒体骨架分支长度高于模型组(10.491比0.037， P<0.05)，线粒体骨架断裂减少。治疗组PINK1、parkin、LC3B蛋白表达水平高于模型组(PINK1蛋白荧光强度29.197比23.978；parkin蛋白荧光强度31.509比23.972；LC3B蛋白荧光强度21.297比5.222， P<0.05)；抑制组ROS荧光强度高于治疗组(69.515比31.101， P<0.05)，线粒体ROS生成明显增加。抑制组线粒体膜电位极化比例低于治疗组(48.73%比78.05%， P<0.05)。抑制组线粒体骨架分支长度低于治疗组(0.074比10.491， P<0.05)，线粒体骨架断裂增加。抑制组PINK1、parkin、LC3B蛋白表达水平低于治疗组(PINK1蛋白荧光强度22.194比29.197；parkin蛋白荧光强度22.038比31.509；LC3B蛋白荧光强度8.980比21.297， P<0.05)。 结论:脂肪间充质干细胞源性的MVs通过上调PINK1/parkin通路增强线粒体自噬水平，修复软骨细胞线粒体功能。

[目的]探究健肝消脂方(Jian'gan Xiaozhi Decoction,JGXZ)对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型小鼠的药效作用,并从人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK 1)/E3泛素-蛋白连接酶(Parkin)信号通路介导的线粒体自噬角度探究其作用机制.[方法]60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,随机分为6组,包括正常组(Control),模型组(NAFLD),多烯磷脂酰胆碱胶囊组(polyene phosphatidyl choline,PPC)和JGXZ低、中、高剂量组.除正常组外,另外5组均给予高脂饮食.治疗过程持续8周,每周统计小鼠体质量,8周后采集小鼠血液,分离血清,测定丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;小鼠肝脏称重后固定,取同一部位进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)与油红O染色,观察肝组织病理学变化;采用试剂盒检测肝组织中的甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、白细胞介素-1 β(interleukin-1 β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,以评估JGXZ对NAFLD小鼠炎症反应及氧化应激的影响;免疫印迹法检测电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage dependent anion channel 1,VDAC1)、线粒体外膜转位酶20(translocase of outer mitochondrial membrane 20,TOM20)、细胞色素 C 氧化酶Ⅳ亚型(cytochrome c oxidase subunit Ⅳ,COXⅣ)、PINK 1、Parkin、苄氯素1(Beclin1)、微管相关蛋白轻链3(light chain3,LC3)以及选择性自噬接头蛋白P62(prostacyclin 62,P62)蛋白表达,以评估JGXZ对NAFLD模型小鼠线粒体自噬的影响.[结果]与模型组比较,JGXZ干预明显提升NAFLD模型小鼠体质量,降低肝指数,缓解NAFLD模型小鼠肝组织病变,降低TC、TG、ALT、AST水平,降低IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA的水平,提高了 GSH-Px、SOD活性,下调 VDAC1、TOM20、COXⅣ 以及P62蛋白表达,上调 PINK 1、Parkin、Beclin1、LC3 蛋白表达.[结论]JGXZ 可以通过促进PINK1/Parkin信号通路,介导线粒体自噬激活,缓解NAFLD小鼠肝损伤.

目的 探讨线粒体自噬在老年肌肉减少症模型小鼠中的作用,并进一步探讨其作用机制.方法 选取13.5个月龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠13只分为老龄鼠组(O组,n=6)、老龄鼠+核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)激动剂组(O+SFN组,n=7),另3月龄SPF级雄性C57BL/6小鼠8只作为青年鼠组(Y组).O组按体重0.1 mL/10 g给予0.1％DMSO溶液,每周3次,O+SFN组按体重0.1 mL/10 g给予1％SFN溶液,每周3次,Y组给予等体积的0.1％DMSO溶液,各组持续10周.干预10周后,检测各组小鼠的体重、腓肠肌/体重比、抓力、腓肠肌细胞活性氧水平、腓肠肌细胞线粒体膜电位和腓肠肌细胞线粒体DNA(mtDNA)拷贝数;天狼星红染色观察各组小鼠腓肠肌组织纤维化情况;蛋白质印迹法检测腓肠肌组织中纤维化相关蛋白collagen 1、collagen 3和fibronectin及自噬相关蛋白Nrf2、PINK1、Parkin、LC3、BNIP3和FUNDC1的相对表达.结果 干预10周后,O组和O+SFN组小鼠体重均高于Y组,腓肠肌/体重比均显著低于Y组,差异均有统计学意义(P＜0.05);O+SFN组小鼠的体重及腓肠肌/体重比值均显著高于O组,差异均有统计学意义(P＜0.05).干预10周后,O组和O+SFN组小鼠抓力均低于Y组,而O+SFN组小鼠抓力显著高于O组,差异均有统计学意义(P＜0.05).干预10周后,O组和O+SFN组小鼠的活性氧含量和线粒体膜电位均显著高于Y组,mtDNA拷贝数显著低于Y组,差异均有统计学意义(P＜0.05);O+SFN组小鼠的活性氧含量和线粒体膜电位低于O组,mtDNA拷贝数高于O组,差异均有统计学意义(P＜0.05).天狼星红染色观察可见,O组和O+SFN组小鼠的胶原纤维的比例显著高于Y组,O+SFN组的胶原纤维比例低于O组.干预10周后,O组和O+SFN组小鼠腓肠肌组织中collagen 1、collagen 3和fibronectin蛋白的相对表达均显著高于Y组,而Nrf2、BNIP3、FUNDC1、PINK1和Parkin蛋白的相对表达均显著低于Y组,差异均有统计学意义(P＜0.05);O+SFN组小鼠腓肠肌组织中collagen 1、col-lagen 3和fibronectin蛋白的相对表达均低于O组,而Nrf2、BNIP3、FUNDC1、PINK1和Parkin蛋白的相对表达均高于O组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 骨骼肌纤维化是老年肌肉减少症发生发展的重要机制之一,激活Nrf2可上调PINK1/Parkin信号通路而对线粒体自噬发挥保护作用,进而抑制骨骼肌纤维化,缓解肌肉减少症,可作为临床防治老年肌肉减少症的新思路和新切入点.

探讨天麻钩藤饮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)氧化应激的影响及其分子机制.采用组织贴块法进行原代大鼠血管平滑肌细胞培养,α-actin免疫细胞荧光法鉴定VSMC,AngⅡ 1×10-6 mol·L-1作为刺激因子,天麻钩藤饮灌胃Sprague Dawley(SD)大鼠制备药物血清;将大鼠VSMC分为正常组、模型组、中药组和抑制剂(3-甲基腺嘌呤,3-MA)组;cell counting kit-8(CKK-8)法检测细胞增殖活性,溴脱氧尿苷(BrdU)流式细胞仪检测细胞周期,Transwell实验检测细胞迁移能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测VSMC中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)的活性;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)荧光强度;采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测VSMC中PTEN诱导假定激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)、帕金蛋白(Parkin)、p62及轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达.结果显示,天麻钩藤饮含药血清在8％质量分数下干预48 h后可显著抑制VSMC生长;与正常组比较,模型组细胞增殖活性及迁移数量明显增加,SOD、CAT含量显著降低,MDA含量显著升高,ROS荧光强度显著增强,PINK1、Parkin及LC3-Ⅱ蛋白表达显著下降,p62蛋白表达显著升高.与模型组比较,中药组VSMC增殖活性及迁移数量均明显降低,SOD、CAT含量显著增加,MDA含量显著下降,ROS荧光强度显著减弱,PINK1、Parkin及LC3-Ⅱ蛋白表达显著升高,p62蛋白表达显著下降.与中药组比较,加入线粒体自噬抑制剂3-MA可阻断天麻钩藤饮含药血清干预VSMC增殖迁移、线粒体自噬及氧化应激水平,差异具有统计学意义.综上所述,天麻钩藤饮具有良好的抗氧化活性,可抑制细胞增殖和迁移,其作用机制可能与激活线粒体自噬PINK1/Parkin信号通路有关.

目的 基于人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的假定激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶Parkin信号通路探讨仙茅苷(CUR)对脊髓损伤(SCI)大鼠的神经保护作用.方法 以雄性SD大鼠为对象,随机选取15只作为假手术组,其余大鼠以脊髓撞击法建立SCI模型并将造模成功的大鼠分为模型组、CUR低剂量组(36 mg/kg CUR,灌胃)、CUR高剂量组(72 mg/kg CUR,灌胃)、CUR高剂量+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(72 mg/kg CUR,灌胃+20 mg/kg自噬抑制剂3-MA,腹腔注射),每组15只.各组大鼠给予相应药液/生理盐水,每天1次,持续28 d.于给药后第14、28天对各组大鼠进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分和Rivlin斜板实验;观察各组大鼠脊髓组织的病理学变化,检测其脊髓组织的细胞凋亡情况、氧化应激因子[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)]水平以及脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、PINK1、Parkin、p62、微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠脊髓组织可见明显的水肿和出血,并伴有大量炎症细胞浸润,其BBB评分和斜板角度,SOD和GSH水平,BDNF、PINK1、Parkin蛋白的表达水平和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均显著降低,脊髓组织的细胞凋亡率、MDA水平和GFAP、p62蛋白的表达水平均显著升高(P＜0.05);与模型组比较,各药物组大鼠脊髓组织水肿、出血、炎症细胞浸润均有所减少,上述各定量指标均显著改善(P＜0.05);3-MA可显著逆转CUR对上述指标的改善作用(P＜0.05).结论 CUR能促进SCI大鼠神经功能和运动功能的恢复,改善其脊髓组织病理损伤并抑制细胞凋亡,上述作用可能与CUR可激活PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬有关.

目的 研究温阳化浊通络方基于线粒体自噬对硬皮病小鼠肺微血管损伤的影响.方法 将50只小鼠随机分为空白对照组(0.9％NaCl,灌胃)、对照组(0.9％NaCl,灌胃)、模型组(0.9％NaCl,灌胃)、温阳化浊通络方组(47 mg·kg-1·d-1温阳化浊通络方,灌胃)、阳性对照组(10 mg·kg-1·d-1 KC7F2溶解于磷酸盐缓冲液,腹腔注射),持续给药4周.以免疫组化法检测肺组织线粒体外膜易位酶20(TOMM20)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、B细胞淋巴瘤-2/腺病毒E1B-19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)、PTEN诱导性肌酶蛋白1(PINK1)、E3泛素连接酶(Parkin)的表达水平;以蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测肺组织微血管内皮细胞线粒体自噬相关蛋白TOMM20、LC3B及HIF-1α/BNIP3/PINK1/Parkin通路蛋白表达水平.结果 对照组、模型组、温阳化浊通络方组和阳性对照组小鼠肺组织微血管内皮细胞HIF-1α相对含量分别为 0.17±0.02、0.98±0.01、0.66±0.03 和 0.48±0.01,BNIP3 相对含量分别为 0.40±0.02、0.74±0.01、0.56±0.01 和 0.60±0.02,PINK1 相对含量分别为 0.26±0.04、0.88±0.01、0.65±0.02 和 0.67±0.02,Parkin 相对含量为分别为 0.33±0.02、0.89±0.01、0.65±0.02 和 0.77±0.02,TOMM20 相对含量分别为 1.10±0.02、0.58±0.01、1.02±0.01 和 0.98±0.03,LC3B-Ⅰ/LC3B-Ⅱ相对含量分别为 0.24±0.01、0.80±0.01、0.53±0.02 和 0.70±0.02.模型组中HIF-1α、BNIP3、PINK1、Parkin、LC3B-Ⅰ/LC3B-Ⅱ蛋白含量高于对照组,温阳化浊通络方可有效降低其含量;模型组中TOMM20含量低于对照组,温阳化浊通络方可有效提高其含量.结论 温阳化浊通络方可能通过增加TOMM20和抑制LC3B及HIF-1α/BNIP3/PINK1/Parkin信号通路的蛋白表达,进而抑制线粒体自噬,改善SSc肺微血管损伤.

目的 探讨银杏总黄酮对血管性痴呆大鼠神经元损伤的影响及作用机制.方法 双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为模型组,50、100、200 mg/kg银杏总黄酮组,每组12只;另取12只大鼠为假手术组.各银杏总黄酮组灌胃给予相应剂量的银杏总黄酮,连续21 d.穿梭箱实验评价大鼠学习记忆能力,记录步入潜伏期、暗室中花费的总时间.酶联免疫吸附试验测定脑组织乙酰胆碱、5-羟色胺浓度和血清白细胞介素(IL)-1β、IL-17、IL-6浓度.Western印迹检测海马组织中自噬相关蛋白和PTEN诱导假定激酶(PINK)1/兔抗人帕金蛋白(Parkin)信号通路蛋白表达.结果 模型组步入潜伏期明显低于假手术组,暗室中花费的总时间明显长于假手术组(P＜0.01);与模型组相比,不同浓度银杏总黄酮组步入潜伏期明显升高,暗室中花费总时间明显降低(P＜0.05),随着银杏总黄酮浓度的增加上述改变逐渐明显.模型组脑组织乙酰胆碱、5-羟色胺水平明显低于假手术组(P＜0.01),不同浓度银杏总黄酮组明显高于模型组(P＜0.01),随着银杏总黄酮浓度的增加脑组织乙酰胆碱、5-羟色胺水平明显升高.模型组血清IL-1β、IL-17、IL-6水平明显高于假手术组(P＜0.01),不同浓度银杏总黄酮组明显低于模型组(P＜0.01),随着银杏总黄酮浓度的增加血清IL-1β、IL-17、IL-6水平明显降低.模型组海马组织自噬相关蛋白Beclin1、鼠抗人微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ表达水平与假手术组相比升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);不同浓度银杏总黄酮组海马组织自噬相关蛋白表达水平明显高于模型组和假手术组(P＜0.05);随着银杏总黄酮浓度的增加自噬相关蛋白表达水平明显提升.模型组海马组织PINK1蛋白、Parkin蛋白与假手术组相比升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);不同浓度银杏总黄酮组海马组织PINK1、Parkin蛋白表达水平明显高于模型组和假手术组(P＜0.05);随着银杏总黄酮浓度的增加,PINK1、Parkin蛋白表达水平明显提升.结论 银杏总黄酮可激活PINK1/Parkin信号通路,降低血管性痴呆大鼠炎性因子水平,减轻神经元炎症损伤;此外还能够增强神经元自噬作用,减轻神经元损伤,改善痴呆症状.