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目的:了解1株人流感H3N2毒株的全基因组序列特征、遗传进化及生物学特性。方法:对浙江省丽水市分离的1株H3N2流感毒株进行全基因组测序，从美国国立生物信息中心(NCBI)和全球倡议分享流感数据库(GISAD)获取其他流感毒株基因组全序列，通过BioEdit7.0.9将该毒株8节段基因与其他序列比对，MEGA7.0软件邻接法构建进化树，并全面分析该毒株的进化、致病力和抗原性等特征。结果:测序得到该毒株为人流感分离株A/Homo sapien/China/LS340/2019（H3N2）株（LS340），LS340为典型的季节性人流感病毒，血凝素基因属于3C.2a1进化分支，具备人际传播能力，部分位点呈现高传播性和高致病性特征，对金刚烷胺耐药。与当季推荐疫苗株相比，抗原区出现涉及A、B两个表位3个位点突变。结论:LS340未出现重组、缺失等较大变异，但与当季推荐疫苗株相比已经发生抗原漂变，应及时更新疫苗，同时加强此类病毒变异监测，防止流感大流行发生。

目的:探讨神经氨酸酶-1（NEU1）在尤文肉瘤（ES）组织中的表达及其对ES细胞增殖、迁移能力的影响。方法:通过美国国家医学图书馆的国家生物技术信息中心高通量基因表达（GEO）数据库下载ES患者数据集以分析NEU1在ES中的表达；从国际癌症基因组联盟（ICGC）获取了ES患者数据并采用Kaplan-Meier生存分析探索NEU1与ES患者预后的关系；采用单、多因素Cox回归分析判断NEU1是否为ES的预后影响因素；采用京都基因与基因组百科全书（KEGG）注释分析NEU1在调控ES恶性生物学行为的潜在机制；采用实时荧光定量聚核酶链反应（RT-qPCR）验证NEU1在人骨髓间充质干细胞（hBMSC）及人ES细胞系RD-ES中的表达情况；采用转染技术敲减ES细胞系RD-ES中NEU1的表达，并将ES细胞系分为shRNA-NEU1和shRNA-NC两组探索NEU1表达水平改变对ES恶性生物学行为的影响；采用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测和细胞克隆形成实验检测两组细胞增殖能力；采用划痕实验检测两组细胞迁移能力。结果:从GEO数据库中检索并下载GSE17674和GSE17679数据集，其中GSE17674包含44例ES组织和18例正常组织，GSE17679包含87例ES组织和18例正常组织，随后通过分析发现NEU1在ES中的表达水平高于正常对照组织（ P<0.001）。从ICGC数据库获取了56例ES患者完整的基因表达数据集和相应的临床信息，进一步通过生存分析发现NEU1高表达组（ n=28）中ES患者在不同时间点的总生存率低于NEU1低表达组（ n=28）（ HR=2.830，95% CI：1.324~6.051， P=0.005）。单因素分析结果显示NEU1可影响ES患者预后（ HR=1.049，95% CI：1.008~1.092， P=0.019），而多因素分析结果进一步提示NEU1可作为ES预后评估的风险因素（ HR=1.087，95% CI：1.028~1.148， P=0.003）。KEGG结果显示MAPK信号通路、细胞黏附分子信号通路是调控ES的恶性进程潜在机制。RT-qPCR结果表明NEU1在RD-ES细胞系中的表达水平高于对照细胞hBMSC（2 184.23±527.32比1.00±0.08， P<0.001）。CCK-8实验结果显示NEU1敲低组的RD-ES细胞在24、48及72 h的增殖数量均低于对照组（分别为0.494±0.126比0.696±0.118、0.657±0.096比1.142±0.182、1.053±0.064比1.980±0.146，均 P<0.001）。单细胞克隆形成实验结果显示低表达NEU1组细胞的集落形成数量低于对照组（184.2±123.9比362.8±78.0， P=0.021）。细胞划痕愈合实验发现，NEU1敲低组的平均划痕距离低于对照组（19.6%±5.7%比56.0%±7.6%， P<0.001）。 结论:NEU1可能是ES的预后影响因素，其在ES中表达异常可影响ES细胞的增殖、迁移能力，从而导致ES患者的不良预后。

目的:探讨肺炎克雷伯菌(KP)外膜蛋白A(OmpA)和黏附素MrkD优势抗原表位融合蛋白对KP感染小鼠的免疫保护作用。方法:根据(美国)国家生物技术信息中心(NCBI)公布的KP ompA和mrkD序列，通过生信分析选取这两个蛋白的优势抗原表位，经融合聚合酶链反应(PCR)扩增表位序列后克隆至pColdI载体，并转入本科室保存的大肠杆菌BL21(DE3)，经异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导，Ni ＋层析凝胶纯化后获得重组蛋白rAD。rAD经皮下免疫22只BALB/c小鼠，同时设置22只佐剂对照组。完成免疫程序后通过酶联免疫吸附试验(ELISA)对小鼠血清中的抗体水平和脾脏体外抗原刺激后细胞因子分泌水平进行测定，并对小鼠鼻腔注射KP，观察免疫后的小鼠存活率和肺脏细菌数量。组间比较采用 t检验。 结果:分别扩增出ompA和mrkD抗原表位序列，并成功融合，融合片段大小为1 056 bp，与预测大小一致，克隆至pColdI载体后测序，测序正确。重组表达菌BL21(DE3)-pColdI-rAD经IPTG诱导后破碎收集上清纯化，获得可溶性rAD，大小为38.4×10 3，与预测大小一致。rAD 3次免疫BALB/c小鼠后，免疫组抗体滴度显著高于对照组(170 667.00±59 121.00比0.00±0.00， t＝5.00， P<0.01)。KP感染小鼠后，免疫组小鼠存活率显著高于对照组[(65.00±5.00)%比(0.00±0.00)%， t＝22.52， P<0.01]，免疫组小鼠肺脏细菌数显著低于对照组[(9 500.00±1 384.00) CFU比(87 833.00±25 365.00) CFU， t＝7.55， P<0.01]。脾细胞分离后经rAD刺激，免疫组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)分泌量均显著高于对照组[(115.70±17.21) pg/ml比(24.00±9.17) pg/ml， t＝8.14， P<0.01；(200.30±8.51) pg/ml比(9.00±3.00) pg/ml， t＝36.75， P<0.01；(92.33±6.11) pg/ml比(9.67±1.53) pg/ml， t＝22.73， P<0.01]。 结论:KP OmpA和MrkD优势抗原表位融合蛋白rAD，免疫BALB/c小鼠有助于对KP感染的抵抗。

目的:探讨在血标本检验前质量控制中应用基于多学科团队的行动研究法的效果。方法:成立多学科团队，且以护理部为主导、检验科提供专业指导、勤务中心和信息中心予以辅助，对常州市第二人民医院阳湖院区2019年2月血标本检验前质量，运用计划-行动-观察-反思为主线的行动研究方法展开干预，历经3个循环，对2019年2月至2020年2月住院患者不合格标本情况进行对比。结果:2019年2月至2020年2月血标本不合格率整体降低，对比基于多学科团队的行动研究法应用前后区别差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:多学科团队合作能够为血标本检验前质量的提升进行确保，对行动研究法加以应用，可以使标本前各环节质量更加具有规范性，降低血标本不合格率。

目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)-AS1在前列腺癌中的表达，并分析lncRNA SATB1-AS1与SATB1的相关性。方法:采用荧光原位杂交(FISH)方法检测前列腺癌及其癌旁组织中SATB1-AS1表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测4株前列腺癌细胞株(PC3、DU145、22RV1、LNCAP)和人正常前列腺上皮细胞株(RWPE1)中SATB1-AS1表达。应用TCGA数据库及整合基因组浏览器(IGV)软件比对SATB1与SATB1-AS1的相关性。结果:荧光杂交结果显示，SATB1-AS1在定位在细胞核、细胞质。RT-qPCR结果显示在前列腺癌细胞22RV1、LNCAP中SATB1-AS1表达水平明显高于DU145、PC3(4.20±1.25、42.58±8.30和0.50±0.02、1.58±0.33， F＝22.512， P<0.05)。TCGA数据库分析SATB1-AS1与SATB1呈正相关( r＝0.670， P<0.001)；IGV软件比对美国国立生物技术信息中心(NCBI)内发现SATB1启动子序列与SATB1-AS1部分序列完全重合。 结论:SATB1-AS1在前列腺中表达，且可能通过与SATB1基因启动子结合进而调控SATB1基因表达。

目的:筛选微小病变肾病（minimal change disease，MCD）的差异表达基因及其作用通路，探讨MCD发病的分子机制。方法:芯片数据来源于美国国立生物技术信息中心（NCBI）平台下的基因表达综合数据库（GEO）。选取含MCD信息的数据芯片GSE104948和GSE104954，数据集包含19例MCD肾活检组织和36例正常对照肾组织的基因表达阵列数据。利用生物信息学方法分析基因芯片数据，使用在线工具GEO2R分析数据及筛选差异表达基因，通过DAVID 6.8数据库对差异表达基因进行GO和KEGG功能富集分析，以及参与代谢通路基因之间的网络分析。用String 11.0数据库和Cytoscape 3.7.2软件分析MCD差异表达基因之间的关系，以及对基因之间进行可视化分析。采用Cyto Hubba插件分析蛋白质相互作用网络的关联度，筛选关键表达基因。结果:用在线工具GEO2R共筛选出MCD患者302个高表达的差异基因。GO分析结果显示，差异表达基因的产物多定位在细胞外基质、细胞外泌体、细胞核周等区域，发挥细胞黏附分子结合、脱氧胞苷脱氨酶活性、蛋白质二聚化活性、2'-5'-寡腺苷酸合成酶活性等功能，以及参与细胞外基质形成、细胞溶解、细胞凋亡、炎性反应和免疫反应等生物过程。KEGG分析结果显示，差异表达基因在局部黏附、NOD样受体等信号通路中富集。结合GO分析和Cyto Hubba分析结果，筛选出 PYCARD基因为诱导MCD肾脏炎性反应发生的关键基因。 结论:炎性反应可能参与了MCD的发生发展， PYCARD基因可能为诱发MCD炎性反应的关键基因。

目的:分析并比较2016年浙江省温岭地区EV71型轻、重症手足口病(HFMD)患儿病毒分离株VP1和VP4区基因特征及进化关系。方法:研究对象为2016年浙江省温岭市第一人民医院分离鉴定的EV71型HFMD患儿，随机选取轻、重症HFMD患儿EV71病毒株各6例，进行VP1和VP4区基因扩增和测序，利用DNAStar和Mega 6.0软件对测序结果与美国国立生物信息中心公布的EV71典型基因代表株(A、B1～5、C1～4亚型)进行核苷酸和氨基酸比对分析，并构建系统进化树。结果:轻、重症手足口病患儿性别(χ 2＝14.51， P<0.05)和年龄( t＝2.82， P<0.05)差异无统计学意义。两组EV71分离株的VP1区核苷酸同源性为95.8%～99.6%，氨基酸同源性为99.1%～100%；VP4区核苷酸同源性为95.0%～99.9%，氨基酸同源性为99.0%～100%，轻、重症EV71分离株同源性高。它们与典型C4a基因型代表株最接近，氨基酸同源性为：96.6%～100%(VP1)和94.3%～100%(VP4)。3例EV71型重症HFMD患儿分离株分别出现VP1区V170L突变(缬氨酸→亮氨酸)，VP1区A293S(丙氨酸→丝氨酸)以及VP4区T7A(苏氨酸→丙氨酸)，其他未见明显突变。 结论:2016年浙江温岭地区轻、重症HFMD患儿EV71病毒分离株VP1和VP4区同源性高，且均属于C4a基因亚型。其中几个位点的氨基酸突变可能与浙江温岭地区HFMD患儿疾病危重有关。

目的:分析霍乱弧菌O1血清群El Tor产毒株基因组的重组特征。方法:在美国国立生物技术信息中心数据库中，选取分离时间从1937—2015年的292株霍乱弧菌O1血清群El Tor菌株完成图序列或草图序列，以菌株N16961的基因组序列为参照，使用snippy软件获得菌株的全基因组比对信息，利用ClonalFrameML软件对数据进行重组分析，比较大小染色体间重组数目及重组区域总长度的差异，以及不同分离地区菌株的基因组重组片段数目和总长度的差异。使用KOBAS分析工具对重组热点基因进行基因本体富集分析。结果:292株霍乱弧菌菌株中，发生基因重组163株（55.8%）；其中，归一化处理的小染色体重组片段数目 M（ P 25， P 75）为4.7×10 -6（9.3×10 -7，2.0×10 -5），大于大染色体[2.4×10 -6（3.4×10 -7，5.7×10 -6）]（ P<0.001）；小染色体重组区域占小染色体长度的比例 M（ P 25， P 75）7.1%×10 -5（3.7%×10 -6，4.8%×10 -4），大于大染色体[2.2%×10 -5（2.4%×10 -6，8.4%×10 -5）]（ P<0.001）。分离自非洲、亚洲、欧洲、北美洲和南美洲的菌株重组片段数目 M（ P25， P75）分别为23（1.0，33.0）、1.0（0.0，34.0）、6.0（2.0，13.0）、0.0（0.0，1.0）和29.5（6.8，56.8）（ P<0.001）；分离自各大洲的菌株重组区域总长度 M（ P25， P75）分别为233.0（4.0，461.0）、11.0（0.0，695.5）、56.0（4.0，111.0）、0.0（0.0，9.0）和347.5（132.8，1 323.5）bp（ P<0.001）。富集分析结果显示，62个重组热点编码基因的功能主要集中在趋化、趋性、对外界刺激的反应、受体活性和分子转导活性。 结论:霍乱弧菌El Tor大小染色体的重组片段数目及区域长度存在差别，不同大洲菌株重组片段数目及重组区域总长度不同。

目的:探讨环状RNA circ_100367在甲状腺癌（thyroid carcinoma，THCA）中的诊断价值及其与免疫相关因子的关系。方法:根据美国国家生物技术信息中心（National Center for Biotechnology Information，NCBI）网站提供的数据芯片分析THCA中差异表达的circRNAs，将circ_100367纳入本次研究。收集175例甲状腺癌患者血清与健康人血清，使用qRT-PCR检测血清样本中circ_100367及其线性转录本DCAF8 mRNA的表达水平，计算circ_100367与DCAF8的相关性。分析circ_100367的表达与患者临床病理特征、免疫浸润水平及免疫抑制因子PD-1的相关性。结果:与健康人血清相比（1.00±0.37），甲状腺癌患者血清中circ_100367的表达水平（1.37±0.41）显著升高（ t=8.80， P<0.001），DCAF8 mRNA表达差异无统计学意义（ t=1.67， P=0.095），但circ_100367与DCAF8 mRNA表达呈现正相关的关系（ r=0.17， P=0.028）。分析circ_100367表达与临床病理特征发现，较M0组患者（1.26±0.40），circ_100367在M1和Mx中（1.43±0.40）过表达（ t=2.63， P=0.009）；较N0期患者（1.24±0.36），circ_100367在N1和Nx期患者血清（1.45±0.42）中过表达（ t=3.48， P=0.001）；较淋巴结检测阴性患者的血清（1.28±0.36），circ_100367在阳性患者血清中过表达（1.42±0.43）（ t=2.14， P=0.034）；较T1+T2分期患者（1.30±0.37），T3+T4患者血清中circ_100367过表达（1.40±0.43）（ t=2.22， P=0.028）。分析circ_100367表达与免疫浸润水平发现，高表达的circ_100367与CD8+ T细胞（ r=0.25， P=0.024）、巨噬细胞（ r=0.22， P=0.038）、CD4+T细胞（ r=0.25， P=0.020）和B细胞（ r=0.23， P=0.033）水平具有显著正相关性。circ_100367表达与免疫抑制因子PD-1也呈正相关（ r=0.19， P=0.011）。 结论:circ_100367可作为甲状腺癌诊断的标志物且其表达与免疫相关因子具有较强关联。