目的:探讨铁死亡在重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性肾损伤(AKI)的作用及其机制。方法:胰腺炎建模后24 h，将36只SD大鼠(购自青岛大学医学部实验室动物中心)采用完全随机分组法分为3组( n＝12)：假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1干预组(SAP＋Fer组)。建立SAP模型24 h后，检测血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平；检测肾组织中铁含量、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)变化及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性；苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺和肾脏组织学改变；透射电镜(TEM)观察铁死亡的形态学特征；蛋白质印迹法(Western blot)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光染色等方法分析长链脂酰CoA合成酶4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白重链1(FTH1)等铁死亡相关蛋白和基因的表达。组间比较采用方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:SAP组大鼠血清AMY[(6 276.5±562.2)比(1 086.6±192.3) U/L]、Cr[(98.0±16.2)比(19.5±5.2) μmol/L]、BUN[(17.1±2.8)比(7.2±1.7) mmol/L]水平明显高于SO组( t＝30.314、15.927、10.375， P值均<0.01)，差异均有统计学意义；肾组织铁[(0.65±0.13)比(0.44±0.12) mg/g]、MDA[(7.25±0.81)比(1.84±0.24) μmol/g]、ROS[(68.54±7.04)比(15.67±5.21)×10 4/mg]高于SO组( t＝3.855、22.167、11.496， P值均<0.01)，GSH[(358.38±41.59)比(518.64±55.72) nmol/g]和GPX4[(7.75±1.09)比(14.72±2.56) U/mg]明显低于SO组( t＝7.984、8.674， P值均<0.01)，差异有统计学意义；胰腺和肾组织病理损伤程度增加；线粒体出现明显萎缩；肾脏ACSL4蛋白(0.84±0.03比0.34±0.02)表达高于SO组( t＝7.876, P<0.01)，GPX4、FTH1蛋白(0.69±0.03比1.04±0.06、0.26±0.02比0.83±0.04)表达低于SO组( t＝5.651、8.134， P值均<0.01)，差异有统计学意义；ACSL4、铁响应元件结合蛋白2(IREB2) mRNA(0.87±0.06比0.24±0.03、1.23±0.05比0.32±0.02)表达高于SO组( t＝12.864、15.163， P均<0.01)，差异有统计学意义。SAP＋Fer组大鼠血清AMY[(5 124.3±483.5)比(6 276.5±562.2) U/L]、Cr[(55.2±13.7)比(98.0±16.2) μmol/L]、BUN[(9.8±2.1)比(17.1±2.8) mmol/L]水平显著低于SAP组( t＝5.287、6.989、7.359， P值均<0.01)，差异有统计学意义；肾组织铁[(0.54±0.07)比(0.65±0.13) mg/g]、MDA[(4.67±0.73)比(7.25±0.81) μmol/g]、ROS[(28.39±6.36)比(68.54±7.04)×10 4/mg]低于SAP组( t＝2.639、7.176、8.247， P值均<0.05)，GSH[(448.21±45.51)比(358.38±41.59) nmol/g]和GPX4[(11.31±1.89)比(7.75±1.09) U/mg]高于SAP组( t＝5.048、5.639， P值均<0.01)，差异有统计学意义；胰腺和肾组织病理损伤程度减轻；线粒体轻度萎缩；肾脏ACSL4蛋白(0.49±0.02比0.84±0.03)表达低于SAP组( t＝2.781， P<0.05)，GPX4、FTH1蛋白(0.69±0.03比1.04±0.06、0.26±0.02比0.83±0.04)表达高于SAP组( t＝2.427、2.876， P值均<0.05)，差异有统计学意义；ACSL4、IREB2 mRNA(0.52±0.04比0.87±0.06、0.74±0.04比1.23±0.05)表达低于SAP组( t＝5.843、6.781， P值均<0.01)，差异均有统计学意义。 结论:铁死亡参与SAP引起的AKI，抑制铁死亡能改善肾功能，减轻肾组织脂质过氧化和病理损伤。

目的:研究活性氧响应性抗菌微针对糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面的影响。方法:采用实验研究方法。合成活性氧响应性交联剂N1-（4-溴苄基）-N3-（4-溴苯基）-N1，N1，N3，N3-四甲基丙烷-1，3-二胺（TSPBA），混合相应成分制成聚乙烯醇-TSPBA（PVA-TSPBA）微针、PVA-ε-聚赖氨酸（ε-PL）-TSPBA微针、PVA-TSPBA-透明质酸钠（SH）微针、PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针。将PVA-TSPBA微针分别置于单纯磷酸盐缓冲液（PBS）和含过氧化氢的PBS中，观察浸泡0（即刻）、3、7、10 d微针降解情况，表示其活性氧响应性。将用含过氧化氢的LB培养基培养的金黄色葡萄球菌标准菌株与大肠埃希菌标准菌株各自按随机数字表法（分组方法下同）分为空白对照组（不行任何处理，下同）以及与含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针共培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，观察细菌生长情况并计算细菌相对存活率（样本数为3）。将对数生长期的小鼠成纤维细胞系3T3细胞（生长周期下同）分为空白对照组以及用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，用光学显微镜观察细胞生长情况，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测并计算细胞相对存活率（以此表示细胞毒性，样本数为6）。取PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针，用光学显微镜观察2种微针形貌，用微机控制电子万能试验机检测2种微针机械性能（以临界力表示，样本数为6）。取6只6~8周龄雄性BALB/c小鼠（性别、鼠龄下同），分为PVA-TSPBA组与PVA-TSPBA-SH组（每组3只），用相应微针垂直按压背部皮肤1 min后，观察按压完成后0、10、20 min皮肤情况。另取3T3细胞，分为空白对照组，用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、单纯5.0 g/L ε-PL组，用含5.0 g/L ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针浸提液培养的5.0 g/L ε-PL+SH组，CCK-8法检测并计算培养24、48、72 h细胞相对存活率，以此表示细胞增殖活性（样本数为6）。取18只BALB/c小鼠，通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素注射诱导为糖尿病小鼠模型后，分为无菌敷贴组、0 g/L ε-PL+SH组与5.0 g/L ε-PL+SH组（每组6只），在每只小鼠背部制作全层皮肤缺损创面后滴加金黄色葡萄球菌溶液，制成糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面模型，0 g/L ε-PL+SH组、5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面覆盖含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针后，3组小鼠创面均外覆无菌手术敷贴。于伤后0、3、7、12 d观察创面愈合情况，计算伤后3、7、12 d创面愈合率；伤后12 d，取创面及创缘皮肤组织行苏木精-伊红染色，观察新生上皮生长及炎症细胞浸润情况。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Mann-Whitney U检验、Bonferroni法。 结果:随着浸泡时间的延长，置于含过氧化氢PBS中的PVA-TSPBA微针逐渐溶解并于浸泡10 d完全降解，置于单纯PBS中的PVA-TSPBA微针仅发生溶胀而未溶解。培养24 h，5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌未见生长，10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌未见生长；1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌相对存活率较空白对照组明显降低（ P<0.05或 P<0.01），5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌相对存活率较空白对照组明显降低（ P<0.01）。培养24 h，空白对照组、0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组细胞生长状态良好，组间细胞相对存活率相近（ P>0.05）。PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针的针体均呈四棱锥形，排列整齐，其中PVA-TSPBA-SH微针的针体更立体、棱角更分明。PVA-TSPBA-SH微针的临界力明显高于PVA-TSPBA微针（ Z=3.317， P<0.01）。PVA-TSPBA-SH组小鼠按压完成后0 min微针穿透皮肤，10 min后针孔部分消失，20 min后针孔完全消失；PVA-TSPBA组微针未能穿透小鼠皮肤。培养24、48、72 h，5.0 g/L ε-PL+SH组细胞增殖活性均明显高于空白对照组（ P<0.05或 P<0.01）。无菌敷贴组小鼠创面愈合速度缓慢，渗出较多；0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合速度前期与无菌敷贴组相近，后期较无菌敷贴组加快，渗出中等；5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合较另2组快，渗出不多。5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后3、7、12 d创面愈合率分别为（40.6±4.2）%、（64.3±4.1）%、（95.8±2.4）%，明显高于无菌敷贴组的（20.4±2.7）%、（38.9±2.2）%、（59.1±6.2）%与0 g/L ε-PL+SH组的（21.6±2.6）%、（44.0±1.7）%、（82.2±5.3）%（ P<0.01）；0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后7、12 d创面愈合率明显高于无菌敷贴组（ P<0.05或 P<0.01）。伤后12 d，5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面几乎完全上皮化且炎症细胞浸润较少，0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面部分上皮化且伴大量炎症细胞浸润，无菌敷贴组小鼠创面未见明显上皮化且伴大量炎症细胞浸润。 结论:基于TSPBA、聚乙烯醇、ε-PL及SH制备的复合微针可顺利刺穿小鼠皮肤并能通过缓慢响应创面中的活性氧从而溶解释放抗菌物质，抑制创面细菌定植，促进糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面修复。

目的:探索pH响应性新型叔胺单体（DMAEM）改性树脂粘接剂（DMAEM@RA）防治继发龋的应用前景。方法:按粘接剂改性的方法，向树脂粘接剂中添加5%DMAEM，改性合成DMAEM@RA。以变异链球菌（Sm）和干酪乳杆菌（Lc）双菌种生物膜为研究模型，分别在树脂粘接剂（对照组）和DMAEM@RA（DMAEM@RA组）上进行培养。分别设置pH值为7.4、6.0、5.5和5.0的培养体系。通过定量PCR分析菌量，通过扫描电镜和胞外多糖染色分析DMAEM@RA对双菌种生物膜表型、菌量及胞外多糖的影响。实时荧光定量PCR研究DMAEM@RA对Sm致龋毒力基因的影响。结果:DMAEM@RA在酸性条件下可显著降低Sm和Lc的菌量，特别是Lc。pH=5.0时，DMAEM@RA组共培养Sm菌量对数值［lg（CFU/ml）］（7.58 ±0.01）显著低于对照组（7.87 ±0.03）（ t=14.32， P<0.001），Lc菌量对数值［lg（CFU/ml）］（7.29 ±0.04）亦显著低于对照组（7.93 ±0.15）（ t=6.93， P=0.002）。扫描电镜下也可观察到DMAEM@RA组菌量减少，同时有细胞碎片出现。此外，DMAEM@RA可在酸性条件下显著减少双菌种生物膜的胞外多糖生物量，pH=5.0时DMAEM@RA组胞外多糖生物量值［（25.13± 3.14）mm 3/mm 2］显著低于对照组［（42.66 ±7.46）mm 3/mm 2］（ t=3.75， P=0.020）。DMAEM@RA可在酸性条件下显著上调Sm的gtfB、gtfC基因表达，pH=5.0时gtfB、gtfC基因分别显著上调（14.64 ±0.44）和（2.99 ±0.20）倍（ t=-42.74， P<0.001； t=-13.55， P<0.001）。 结论:DMAEM@RA在酸性条件下有较好的抑菌作用，具有防治继发龋发生发展的良好潜力。

目的:研究皮肤光损伤、变应性接触性皮炎和银屑病这3种常见皮肤炎症损伤模式中角质形成细胞S100A8/A9表达的调控效应差异。方法:选取6 ~ 8周龄野生型C57BL/6JGpt小鼠分别进行以下几组实验：①使用单次中波紫外线（UVB）照射小鼠脱毛背部，构建皮肤光损伤模型（UVB组， n = 4），对照组不照射（ n = 4）；②使用2，4-二硝基氯苯（DNCB）涂抹小鼠右耳构建变应性接触性皮炎模型（DNCB组， n = 4），小鼠左耳涂抹基质对照（对照组， n = 4）；③小鼠脱毛背部外用咪喹莫特乳膏构建银屑病样皮炎模型（咪喹莫特组， n = 4），对照组小鼠涂抹凡士林（ n = 4）。使用苏木精-伊红（HE）染色检测各组小鼠皮肤样本组织病理变化，免疫组化及Western印迹法检测小鼠背部表皮或耳部皮损中S100A8和S100A9的表达。体外培养的HaCaT细胞分别进行以下几组实验：①UVB组细胞接受单次50 mJ/cm 2 UVB照射，对照组不照射；②采用模拟变应性接触性皮炎中炎症环境的肿瘤坏死因子α（TNF-α）和γ干扰素（IFN-γ）（两者简称为TI）处理HaCaT细胞（TI组），对照组加入相应溶媒处理；③采用模拟银屑病样炎症环境的5种细胞因子[白细胞介素17A（IL-17A）、IL-22、IL-1α、抑瘤素M和TNF-α，简称为M5]处理HaCaT细胞（M5组），对照组加入相应溶媒。采用实时荧光定量PCR、Western印迹法和酶联免疫吸附试验分别测定S100A8和S100A9的转录、表达和胞外分泌水平。 结果:免疫组化及Western印迹检测显示，在皮肤光损伤、变应性接触性皮炎和银屑病这3种炎症小鼠模型皮损组织中，S100A8、S100A9表达量均明显高于相应的对照组，且免疫组化结果显示，这两种蛋白在银屑病样皮炎模型中增多更为显著。体外细胞实验中，单次UVB、TI和M5分别处理HaCaT细胞12 h后S100A8、S100A9转录水平明显高于相应对照组，处理24 h后亦均高于相应对照组[S100A8、S100A9 mRNA表达水平：UVB组比对照组分别为6.14 ± 0.60比1.00 ± 0.08，2.58 ± 0.06比1.02 ± 0.22，均 P < 0.01；TI组比对照组分别为3.90 ± 0.75比1.00 ± 0.02，2.42 ± 0.30比1.01 ± 0.13，均 P < 0.05；M5组比对照组分别为157.59 ± 9.30比1.00 ± 0.11，251.37 ± 6.63比1.00 ± 0.03，均 P < 0.001]；24、48 h，UVB组、TI组和M5组的S100A8/A9分泌蛋白水平均显著高于相应的对照组（均 P < 0.001），但其响应模式存在一些差异，在银屑病样皮炎模型中响应更为显著；同时，M5组HaCaT细胞中S100A8、S100A9胞内蛋白表达水平显著高于对照组（ t = 4.66、4.63，均 P < 0.01），而UVB组和TI组HaCaT细胞中S100A8、S100A9胞内蛋白表达水平低于对照组（UVB组比对照组： t = -3.75、-3.34， P = 0.020、0.029；TI组比对照组： t = -3.30、-4.50， P = 0.030、0.011）。 结论:角质形成细胞在3种常见皮肤炎症损伤后响应活跃，其效应分子S100A8、S100A9作为机体的损伤相关分子密切参与UVB诱导的皮肤光损伤、变应性接触性皮炎和银屑病中炎症反应，尤其在银屑病样皮炎中响应可能更为显著。

目的:制备 99Tc m－联肼尼克酰胺(HYNIC)－αCD8/Fab( 99Tc m－αCD8/Fab)探针，并探讨其用于SPECT/CT显像以预测抗程序性细胞死亡蛋白－1(PD－1)免疫治疗疗效的价值。 方法:合成前体HYNIC－αCD8/Fab和IRDye800－αCD8/Fab(Dye－αCD8/Fab)；以SnCl 2为还原剂，进行 99Tc m与前体HYNIC－αCD8/Fab的标记反应，制备 99Tc m－αCD8/Fab探针，分析其标记率、放化纯及稳定性，并探究其与体外淋巴细胞结合的特异性。建立BALB/c小鼠CT26结直肠肿瘤模型，通过SPECT/CT显像分析 99Tc m－αCD8/Fab的体内特异性结合能力；对荷瘤小鼠行抗PD－1治疗，然后行近红外荧光成像及SPECT/CT显像，检测肿瘤CD8 + T细胞浸润状况，并用HE染色和免疫荧光检测验证；经抗PD－1治疗后的荷瘤小鼠尾静脉给予抗CD8抗体，分析其损耗抗PD－1治疗疗效的情况。采用双因素方差分析进行组间差异比较。 结果:99Tc m－αCD8/Fab的标记率为90%，放化纯为95%，于PBS和胎牛血清(FBS)中放置720 min，放化纯仍达80%以上，稳定性良好；细胞结合实验显示， 99Tc m－αCD8/Fab与小鼠脾CD8 + T细胞受体和人外周血CD8 + T细胞受体结合值分别为(10.30±0.81)和(1.78±0.61)百分加入放射性剂量(%AD)/10 6个细胞，过量冷αCD8抗体可导致结合值降低至(1.59±0.25) %AD/10 6个细胞( F＝10.07， P<0.001)。SPECT/CT显像示， 99Tc m－αCD8/Fab在小鼠CT26结直肠肿瘤模型中具有良好的肿瘤摄取。近红外荧光成像示，对抗PD－1免疫治疗响应组小鼠肿瘤荧光强度为(8.9±1.1)%，明显高于非响应组的(7.1±0.8)%( F＝4.69， P＝0.024)，SPECT/CT显像同样显示响应组肿瘤摄取较高；HE和免疫荧光结果表明，响应组肿瘤和淋巴结组织中淋巴细胞浸润比例明显高于非响应组。此外，CD8 + T细胞损耗显著削弱了抗PD－1治疗疗效。 结论:成功制备了 99Tc m－αCD8/Fab，该探针能对肿瘤浸润CD8 + T细胞清晰显像；CD8靶向SPECT显像对临床预测和评估免疫治疗疗效具有潜在的应用价值。

目前尚不清楚地表臭氧(O3)污染下植物、土壤和微生物之间的直接或间接相互作用对森林地上和地下固碳功能的影响.采用开顶式气室装置和结构方程模型,研究4种O3浓度下欧美杨107(Populus euramericana cv.'74/76')的光合性状、叶和细根生化性状、土壤理化因子和土壤微生物群落特征对地上和地下生物量降低的直接和间接效应.结果表明,O3浓度升高(86 nmol/mol)分别导致杨树地上、地下和总生物量相比对照分别下降16％、11％和15％,对地上生物量降低的影响大于地下生物量.结构方程模型发现光合速率、叶淀粉和叶非结构性碳水化合物对地上生物量有直接的影响;表明O3主要通过影响植物的光合生理代谢过程对地上生物量积累产生直接作用.O3对地下生物量的影响是通过直接影响叶氮和土壤总碳,叶氮再影响叶淀粉从而间接影响地下生物量.土壤pH、总碳和土壤微生物(细菌和真菌群落)对地上产生直接效应,且O3对真菌群落的影响效应大于细菌群落,表明植物通过地下过程对O3的响应可直接反馈作用于生物量的积累和分配过程.本研究通过解析植物、土壤和微生物之间的直接或间接相互作用为评估O3污染对杨树人工林地上和地下固碳功能的影响提供科学依据.

为探究不同光强下乐昌含笑(Michelia chapensis)光响应特征及光响应模型的适用性,以乐昌含笑1a生幼苗为试材,设置5种光强100％、70％、50％、30％、10％全光照处理,测定其光响应曲线,并采用直角双曲线模型(RH)、非直角双曲线模型(NRH)、指数模型(EM)、修正直角双曲模型(MRH)及修正指数模型(MEM)5种模型对其进行拟合,进而利用Ra2、均方误差(MSE)、平均绝对误差(MAE)结合光合参数实测值与拟合值对5种模型拟合效果进行综合评价.结果表明,应用RH、NRH和EM模型拟合不同光强下乐昌含笑光响应曲线不符合其光合-光响应特征;MRH模型拟合的各项光合参数与实测值最为接近,MEM模型次之.因此,MRH模型具有较高的拟合精度和适用性,是拟合不同光强下乐昌含笑幼苗光合-光响应特征的最适模型.

目的 构建了一种针对炎症微环境的结肠靶向-酶敏感纳米给药系统以解决雷公藤红素的递送难题.方法 合成透明质酸-金刚烷甲酸(hyaluronic acid-adamantanecarboxylic acid,HA-AD)聚合物,通过1 H-NMR进行结构确认.采用透析法制备装载雷公藤红素(celastrol,Cel)的纳米粒(Cel/NPs),以包封率为指标,通过单因素考察和Box-Behnken设计-响应面法试验优化改善处方,并测定纳米粒的粒径分布、ζ电位、形态、稳定性、酶敏感性、药物包封率和载药量;采用透析袋法考察纳米粒的体外释放行为;激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分析NCM460细胞对药物的摄取情况;建立急性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,对比研究free Cel和Cel/NPs的体内抗UC作用.结果 最佳制备工艺为Cel 2.04 mg、环糊精 27.19 mg、HA-AD 7.96 mg、DMSO3.0mL、纯水(reverses osmosis,RO)10 mL、搅拌时间 2h.所得纳米粒为光滑圆整球形,平均粒径为(152.37±1.42)nm,多分散指数(polydispersity index,PDI)为 0.262±0.009,ζ电位为(-32.1±0.8)mV,Cel包封率和载药量分别为(94.18±2.36)％、(5.17±0.13)％,递药体系具有较好的储存稳定性和胃肠道稳定性,但在结肠微环境α-淀粉酶的刺激下,可使环糊精迅速解体,从而瓦解Cel/NPs,快速释放Cel;Cel/NPs增加了 NCM460细胞对药物的摄取.体内抗UC结果显示Cel/NPs可以显著改善UC,降低小鼠疾病活动指数评分,恢复小鼠结肠组织状态,增加结肠长度,降低脾脏质量,恢复结肠黏膜上皮完整性.结论 所制备Cel/NPs有利于雷公藤红素抗UC靶向递送,显著改善UC,为结肠病变部位药物靶向递送提供新思路.

目的 优化白花丹中兰雪醌超声辅助提取的最佳工艺.方法 采用紫外分光光度法分析兰雪醌含量.采用单因素试验考察超声时间、提取温度和料液比对兰雪醌得率的影响,并在单因素试验的基础上使用Box-Behnken响应面法优化得到最佳工艺.结果 该模型的调整决定系数(RAdj2)为0.8394,回归模型的概率值(P＜0.005)显示出较高的显著性.通过Box-Behnke 响应面法得到超声提取兰雪醌的最佳工艺参数为超声时间 41 min,提取温度42℃,料液比1∶23(g/mL),预测兰雪醌得率为1.823％.在最佳条件下进行了 5次验证试验,得到兰雪醌平均得率为1.8941％,与预测值基本吻合.结论 利用超声辅助提取方法提取白花丹中兰雪醌的工艺稳定可靠.

目的:优选仙人掌总黄酮适宜的提取条件,为仙人掌总黄酮含量测定、剂型的制备提供参考.方法:首先遴选出合适的提取方法和含量测定方法;其次以仙人掌总黄酮的提取率为指标,设定3个影响因素,通过对乙醇浓度、料液比、超声时间等单因素实验的考查,确定各因素最佳值,最后利用超声提取法结合响应面法优化最终得到仙人掌中总黄酮的最佳提取工艺条件.结果:仙人掌总黄酮最佳提取条件是提取溶剂为80％乙醇溶液、料液比为1:15 g/mL、超声时间为30 min.结论:通过3次平行实验验证得出结果于响应面优化结果与实际值基本接近,表明该模型拟合度较好,可以作为仙人掌中优化总黄酮提取的方法.