目的 将4-丁基-3-硫代氨基脲(BTSC)与碳点(CDs)偶联,建立了可用于高效检测实际血样中铜离子和草甘膦的荧光测定方法.方法 利用BTSC对CDs表面进行修饰,制得修饰CDs(B-CDs).取两支1.5 ml的离心管,分别加入200 μl 0.1 g/L的B-CDs和铜离子溶液,用PBS缓冲溶液稀释至1.0 ml,混匀、反应5 min,λex=360 nm处扫描其中一只离心管中溶液的荧光强度,根据荧光强度检测铜离子的含量;再在另一只离心管中继续加入50 μl草甘膦,反应10 min后,测体系的荧光强度,根据荧光强度得到甘草磷的含量.结果 在0.2～30.0 mol/L的范围内,所得铜离子的回归方程为y=752.81-21.25x(r=0.9981);方法的检出限为 5.05 nmol/L,平均回收率为 91.4％～102.6％,RSD 为 1.8％～4.3％.在 0.4～30 μmol/L的范围内时,所得草甘膦的回归方程为y=421.97+14.14x(r=0.998 9);方法的检出限为0.27 μmol/L,回收率为98.3％～105.1％,RSD为0.8％～4.1％.结论 该方法成功构建了可高效检测血样中铜离子和草甘膦含量的新型荧光测定方法,具有较高的准确性和可行性.

目的:研究抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）轴活性对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的体内和体外模型，SD大鼠随机分为假手术组、模型组、甘草酸组和NSC74859组，每组6只。假手术组不结扎，假手术组和模型组不给药，甘草酸组和NSC74859组大鼠在缺血/再灌注前12 h 30 min和缺血后30 min分别尾静脉注射HMGB1拮抗剂甘草酸或STAT3抑制剂NSC74859 5 mg/kg。采用超声心动图评价心功能指标左心室缩短分数（FS）和左心室射血分数（EF），采用苏木精-伊红（HE）染色和TUNEL染色评估心肌细胞的凋亡，采用实时荧光定量PCR反应和Western Blot法检测HMGB1、STAT3和磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平。MTS法测定H9C2细胞活力，通过细胞内腺苷三磷酸（ATP）含量测定和流式细胞术检测H9C2细胞的线粒体膜电位评估心肌细胞的存活。采用免疫沉淀法研究HMGB1/STAT3的作用方式。采用免疫染色法检测HMGB1/STAT3在细胞核和细胞质中的表达和迁移情况。结果:抑制HMGB1或STAT3的表达后，大鼠EF和FS均升高，心肌细胞免疫浸润和凋亡下降；抑制HMGB1表达可降低STAT3的表达，但抑制STAT3表达不影响HMGB1的表达。缺氧导致HMGB1、p-STAT3表达升高，STAT3表达降低，在缺氧8 h时，STAT3表达水平突然升高。复氧后HMGB1、STAT3表达降低，p-STAT3表达升高，但p-STAT3（Ser 727）未参与该过程。缺血再灌注损伤后，HMGB1和STAT3在心肌细胞中牢固结合，但抑制STAT3或HMGB1会减弱这种结合。抑制HMGB1或STAT3表达可减轻心肌缺血再灌注损伤。缺氧后再复氧心肌细胞HMGB1表达增加，HMGB1从细胞核向细胞质迁移。结论:抑制HMGB1/STAT3轴活性可有效降低大鼠心肌缺血再灌注损伤。

目的:探讨甘草查尔酮A（Lico A）对急性心肌梗死（AMI）模型小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、心肌梗死（心梗）组和低、中、高剂量药物组以及核因子红系2-相关因子2（Nrf2）特异性抑制剂（ML385）组，每组5只。造模3 d测各组小鼠心功能后，取心肌组织进行苏木素伊红（HE）染色评估心肌组织坏死程度；免疫荧光法检测心肌组织活性氧（ROS）生成，酶标法检测心肌组织中谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MAD）含量，以及过氧化氢酶（CAT）活力；免疫印迹检测心肌组织中血红素加氧酶-1（HO-1）及Nrf2的表达，免疫组织化学方法进一步验证心肌组织中Nrf2的表达及定位情况。结果:与假手术组相比，手术组小鼠心肌组织坏死显著，但给予Lico A治疗后，各剂量组小鼠心肌组织坏死程度及梗死面积明显减小。检测心肌局部氧化应激情况显示，Lico A治疗后，心肌组织ROS水平较心梗手术组显著降低，GSH含量升高、CAT活力增加同时MAD含量降低（ P均<0.05）。免疫印迹分析显示，与假手术组相比，心梗组小鼠心肌组织总蛋白中HO-1和核蛋白中Nrf2表达轻度升高，而Lico A治疗组小鼠心肌组织总蛋白中HO-1及核蛋白中NRF2表达显著增高（ P<0.05）。免疫组化结果同样证明Lico A可促进Nrf2核转移（ P<0.05）。给予Nrf2特异性抑制剂ML385后，Lico A的上述保护作用被明显抑制。 结论:Lico A可通过激活Nrf2/HO-1通路来发挥抗氧化应激效应，从而有效地防止心梗后心肌的损伤。

目的:探讨传统中药光甘草定对脓毒症肺损伤中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps, NETs）形成及细胞焦亡影响。方法:将24只雄性Wistar大鼠，按照随机数字表法分为3组：脓毒症组采用盲肠结扎穿孔术（cecalligation and puncture, CLP）建立脓毒症大鼠模型；光甘草定组（CLP+GLA）行CLP及光甘草定灌胃（30 mg/kg）；假手术组（Sham）行盲肠探查术，仅进行盲肠翻动后关腹。12 h后留取血浆、肺泡灌洗液及肺组织标本检测。测定肺泡灌洗液蛋白含量；测定肺组织湿重/干重（W/D）比值；用苏木精-伊红（HE）染色后观察肺组织病理学改变；用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血浆中NETs标志物MPO-DNA复合物水平、焦亡相关炎症因子IL-18、IL-1β的表达水平；Western blot技术检测大鼠肺组织Caspase-1及Cleaved-caspase-1焦亡蛋白的变化。结果:脓毒症组肺泡灌洗液总蛋白浓度较假手术组明显升高（ P<0. 01），光甘草定组肺泡灌洗液总蛋白浓度较脓毒症组下降（ P<0. 05）。脓毒症组肺水肿程度明显加重，光甘草定组较脓毒症组肺水肿减轻。光镜下观察肺组织病理结果显示：假手术组小鼠肺组织结构正常，肺泡清晰；脓毒症组肺泡壁广泛增厚，炎性细胞明显浸润；光甘草定组较脓毒症组肺组织损伤明显减轻。ELISA显示:脓毒症组血浆中NETs标志物MPO-DNA复合物水平和炎症因子IL-18、IL-1β含量较假手术组明显升高（ P<0.001），光甘草定组NETs标志物MPO-DNA复合物水平和炎症因子IL-18、IL-1β炎症因子表达水平较脓毒症组均显著降低(MPO-DNA： P<0.01；IL-18、IL-1β： P<0.05)。Western blot技术结果显示:与假手术组大鼠相比，脓毒症组大鼠肺组织中Caspase-1及Cleaved-caspase-1蛋白阳性信号表达增强；光甘草定组肺组织Caspase-1阳性细胞分布与假手术组相似,Cleaved-caspase-1阳性信号表达高于假手术组。 结论:光甘草定通过抑制NETs生成及细胞焦亡，有效减轻肺部炎症,发挥对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用。

目的:以大肠埃希菌桶状蛋白组装复合物的核心组分BamA和BamD作为靶点，从甘草提取物中进行抗菌活性成分的筛选，以应对日益严峻的抗生素耐药问题。方法:使用亲和超滤联合高效液相色谱-质谱(high performance liquid chromatography-mass spectrometry，HPLC-MS)技术，从甘草提取物中筛选能够与BamA和BamD相互作用的化合物。用荧光定量PCR检测化合物处理后大肠埃希菌外膜蛋白 bamA和 bamD基因表达量的变化，并且利用离体重组系统检测化合物对于β桶状蛋白组装(β-barrel assembly machinery, BAM)复合物整合外膜蛋白功能的影响，最后利用SDS在细菌细胞内的积累情况检测化合物处理过后细菌细胞膜完整性变化。 结果:生物亲和超滤联合HPLC-MS筛选发现18β-甘草次酸可以与BamD发生相互作用，经18β-甘草次酸处理后，大肠埃希菌 bamA基因表达水平升高1.5倍， bamD基因表达水平升高2倍，但是，离体重组系统检测未观察到18β-甘草次酸对BAM复合物的插膜功能具有抑制效果，细胞膜完整性检测实验也未发现18β-甘草次酸对于大肠埃希菌细胞膜的破坏。 结论:以BamA和BamD蛋白作为靶点，建立了使用亲和超滤联合HPLC-MS进行天然产物筛选的方法。筛选得到18β-甘草次酸能够与BamD相互作用并能够影响大肠埃希菌外膜蛋白的表达，故本研究所建立的筛选和实验流程对于以外膜蛋白为靶点的、其他来源的新型抗菌药物的筛选具有良好的借鉴价值，且本研究也提示在筛选过程中，相关靶点的选择对成功筛选到相应的天然产物至关重要。

目的:研究抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对大鼠脊髓损伤（SCI）后星形胶质细胞（AS）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的作用及分子机制。方法:改良Allen打击法制作Sprague-Dawley（SD）大鼠SCI模型，使用丙酮酸乙酯（EP）或甘草甜素（GL）抑制HMGB1作用，将大鼠分为假手术组、SCI组、SCI+EP（50 mg/kg）组、SCI+GL（100 mg/kg）组，观察大鼠脊髓AS的胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、MMP-9的蛋白表达。体外培养SD大鼠脊髓AS，建立氧糖剥夺/复氧（OGD/R）模型，观察OGD 6 h/R 6、12、24、48 h后脊髓AS的MMP-9蛋白表达，以表达最高的时间点用于后续实验为OGD/R组；通过HMGB1 shRNA或EP抑制HMGB1，观察HMGB1对OGD/R处理AS的MMP-9蛋白表达的作用；并使用Toll样受体4（TLR4）、 β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)及核转录因子- κB（NF- κB）的抑制剂，观察HMGB1/TLR4/TRIF/NF- κB通路在OGD/R处理AS的MMP-9蛋白表达中的作用机制。 结果:Western blot结果表明，SCI后1 d大鼠脊髓MMP-9蛋白表达增高，SCI+EP组和SCI+GL组大鼠脊髓MMP-9蛋白表达较SCI组显著减少，差异均有统计学意义（ P<0.001）。免疫荧光结果表明，GFAP与MMP-9蛋白在SCI后脊髓中共定位表达，SCI+EP组和SCI+GL组大鼠脊髓的GFAP、MMP-9蛋白表达较SCI组显著减少，差异均有统计学意义（ P<0.05）。由于在体外培养的脊髓AS中，OGD 6 h/R 12 h的MMP-9蛋白表达较正常组和OGD 6 h/R 6、24、48 h显著增加，以OGD 6 h/R 12 h为OGD/R组。OGD/R+HMGB1 shRNA组和OGD/R+EP组中AS中的MMP-9蛋白表达较OGD/R组显著减少，差异均有统计学意义（ P<0.001）。抑制TLR4、抑制TRIF或抑制NF- κB均可显著减少OGD/R的AS的MMP-9蛋白表达，差异均有统计学意义（ P<0.001）。 结论:抑制HMGB1作用减少大鼠SCI后脊髓AS的MMP-9蛋白表达，并减少OGD/R处理后AS的MMP-9蛋白表达。HMGB1通过TLR4/TRIF/NF- κB信号通路调节OGD/R处理的AS中的MMP-9蛋白表达。

目的:探讨甘草酸二铵对严重烫伤大鼠肝损伤的影响及其机制。方法:采用实验研究方法。取54只7~9周龄雌性SD大鼠，按随机数字表法分为背部模拟致伤的假伤组及背部造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤的单纯烫伤组及烫伤+甘草酸二铵组，每组18只。假伤组伤后不行特殊处理；单纯烫伤组及烫伤+甘草酸二铵组大鼠进行补液抗休克，烫伤+甘草酸二铵组大鼠分别于伤后1、25、49 h经腹腔注射50 mg/kg甘草酸二铵溶液。取3组大鼠，伤后24、48、72 h，采用全自动生化检测分析仪检测血清肝功能损伤相关指标天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、总蛋白、白蛋白含量，采用酶联免疫吸附测定法检测血清鸟氨酸氨甲酰基转移酶（OCT）含量；行苏木精-伊红染色观察伤后72 h肝组织病理学变化；采用实时荧光定量反转录PCR法检测伤后24、48、72 h肝组织B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、转录激活因子4（ATF4）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）的mRNA表达。采用蛋白质印迹法检测假伤组伤后72 h及烫伤2组伤后24、48、72 h肝组织Bcl-2、Bax、GRP78、PERK、ATF4的蛋白表达。各组各时间点样本数均为6。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析及Bonferroni检验。结果:与假伤组比较，单纯烫伤组大鼠伤后各时间点血清中AST、ALT、LDH含量均明显升高（ P<0.01），总蛋白、白蛋白含量均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。相较于单纯烫伤组，烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后24 h血清中AST含量明显下降（ P<0.05）；烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h血清中AST、ALT、LDH含量均明显下降（ P<0.01），总蛋白含量明显升高（ P<0.01）；烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后72 h血清中AST、ALT、LDH含量均明显下降（ P<0.01），总蛋白和白蛋白含量均明显升高（ P<0.01）。伤后24、48、72 h，单纯烫伤组大鼠血清OCT含量分别为（48.5±3.9）、（40.8±2.4）、（38.7±2.0）U/L，均明显高于假伤组的（15.1±2.5）、（15.7±2.6）、（16.4±3.7）U/L（ P<0.01）和烫伤+甘草酸二铵组的（39.0±4.5）、（31.8±2.0）、（22.1±2.6）U/L（ P<0.05或 P<0.01）。伤后72 h，假伤组大鼠肝组织中细胞形态正常，排列规则，未见明显炎症细胞浸润；单纯烫伤组大鼠肝组织中细胞排列紊乱，伴有弥漫性的脂肪病变和中等量炎症细胞浸润；烫伤+甘草酸二铵组大鼠肝组织中细胞排列较规则，可见散在的脂肪变性，伴有少量炎症细胞浸润。与假伤组比较，单纯烫伤组大鼠伤后24、48、72 h肝组织Bcl-2 mRNA（ P<0.05或 P<0.01）和蛋白表达均明显减少，Bax的mRNA（ P<0.01）和蛋白表达均明显增加。与单纯烫伤组比较，烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h肝组织Bax 的mRNA（ P<0.05）和蛋白表达均明显减少；烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后72 h肝组织Bax的mRNA（ P<0.01）和蛋白表达均明显减少，Bcl-2的mRNA（ P<0.01）和蛋白表达均明显增加。与假伤组比较，单纯烫伤组大鼠伤后各时间点肝组织ATF4、GRP78、PERK的mRNA（ P<0.05或 P<0.01）和蛋白表达均明显增加。与单纯烫伤组相比，烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h肝组织ATF4的mRNA（ P<0.01）和蛋白表达均明显减少，伤后72 h肝组织ATF4、GRP78、PERK的mRNA（ P<0.05或 P<0.01）和蛋白表达均明显减少。 结论:甘草酸二铵能有效降低严重烫伤后大鼠肝损伤的程度，其机制可能是通过缓解内质网应激及减轻线粒体损伤。

目的:研究甘草查尔酮A对大鼠骨关节炎的作用及其与p38-MAPK炎症信号通路的关系。方法:将雄性Wistar 大鼠160只采用区组随机化方法随机分为空白-未干预组，空白-干预组，关节炎-未干预组，关节炎-干预组，每组40只。关节炎组大鼠以单侧膝关节前交叉韧带切断术处理，空白组大鼠仅做皮肤切开缝合；甘草查尔酮A干预组大鼠予以10 μmol/L 甘草查尔酮A 1 mL 关节腔内注射，干预实施8周。8周后番红染色各组大鼠的软骨，并进行光镜下骨关节炎软组织病理（OARSI）评分；将软骨培养在5% 胎牛血清低糖细胞培养基内48 h，用化学显色法测定培养基一氧化氮（NO）、前列腺素E 2（PGE 2）、硫酸化糖胺聚糖（sGAG）和二型胶原（Collagen Ⅱ）含量；以蛋白质印迹法检测大鼠软骨组织中p38、磷酸化的p38（p-p38）和基质金属蛋白酶（MMP）表达。 结果:甘草查尔酮A干预的大鼠骨关节炎进展缓慢，关节炎-干预组OARSI 评分为（3.8±1.7）分，低于关节炎-未干预组的（9.7±1.2）分，差异有统计学意义（ P=0.006）；关节炎-干预组NO释放量为（77.84±17.65）μmol/mg，PGE 2释放量为（6.78±1.76）ng/mg，sGAG丢失量为（89.78±9.76）μg/mg，Collagen Ⅱ丢失量为（1.78±0.76）μg/mg，分别显著低于关节炎-未干预组的（107.56±18.74）μmol/mg、（10.756±1.87）ng/mg、（125.75±8.87） μg/mg、（3.76±0.88）μg/mg，差异均有统计学意义（NO： P=0.002；PGE 2： P<0.001；sGAG： P<0.001；Collagen Ⅱ： P<0.001）。蛋白质印迹结果表明，关节炎-干预组p38相对表达量（3 454±421）、p-p38相对表达量（2072±175）、p-p38占总p38比值为（0.65±0.14）、MMP相对表达量（1 776±765），与关节炎-未干预组p38相对表达量（5 322±323）、p-p38相对表达量（4 257±184），p-p38占总p38比值（0.89±0.11）、MMP相对表达量（3 865±874）相比均减少，且差异有统计学意义（p38： P<0.001；p-p38： P<0.001；p-p38/p38： P=0.002；MMP： P=0.001）。 结论:甘草查尔酮A可以通过抑制炎性反应和和抑制软骨基质降解来延缓实验骨关节炎大鼠的骨关节炎进展，p38-MAPK信号通路可能参与了其中的调控过程。

目的:探讨白细胞介素13(interleukin-13，IL-13)、IL-13受体α2(interleukin-13 receptor α2，IL-13Rα2)、11β羟类固醇脱氢酶2(11 β- hydroxysteroid dehydrogenase 2 ，11βHSD2)信号通路在结肠癌肝转移中的作用及其机制。方法:采用回顾性病例对照研究分析2015年1月至2018年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院手术治疗的结肠癌80例患者的临床资料。患者均门诊或电话随访至2019年8月30日，统计治疗和随访期间肝转移发生率，根据肝转移发生情况分为转移组( n＝22)和非转移组( n＝58)。实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction，PCR)、蛋白免疫印迹实验检测比较两组癌组织和癌旁组织的IL-13、IL-13Rα2、11βHSD2、环氧合酶2、蛋白激酶B的mRNA相对表达量、蛋白表达水平的差异。以11βHSD2的抑制剂甘草次酸抑制结肠癌细胞株HCT-8的11HSD2活性，在甘草次酸添加前和添加24 h两个时间点，实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹实验检测IL-13、IL-13Rα2、11βHSD2、环氧合酶2、蛋白激酶B的mRNA相对表达量、蛋白表达水平，分析比较其差异。 结果:转移组和非转移组结肠癌组织中的IL-13(0.79±0.11、0.40±0.10)、IL-13Rα2(0.72±0.13、0.46±0.11)、11βHSD2(0.84±0.26、0.60±0.08)、环氧合酶2(0.70±0.25、0.37±0.04)、蛋白激酶B(0.76±0.13、0.42±0.06)的mRNA相对表达量均高于其癌旁组织(0.09±0.01、0.10±0.06，0.09±0.02、0.09±0.03，0.09±0.01、0.09±0.02，0.13±0.02、0.12±0.07，0.05±0.02、0.05±0.03)，差异有统计学意义( t值分别为28.36、23.20、22.07、24.88、16.47、47.86、18.55、24.55、26.20、44.40， P均<0.001)；转移组和非转移组结肠癌组织中的IL-13(0.48±0.11、0.32±0.07)、IL-13Rα2(0.52±0.11、0.36±0.11)、11βHSD2(0.63±0.12 、0.48±0.11)、环氧合酶2(0.45±0.15、0.27±0.09)、蛋白激酶B(0.50±0.12 、0.29±0.08)的蛋白表达水平均高于其癌旁组织(0.12±0.02、0.13±0.01、0.10±0.02、0.10±0.02、0.14±0.06、0.13±0.05、0.10±0.03、0.10±0.04、0.10±0.03、0.10±0.02)，差异有统计学意义( t值分别为15.63、21.15、17.71、17.28、11.01、18.14、10.55、13.12、15.76、18.90， P均<0.001)；转移组癌组织中mRNA相对表达量、蛋白表达水平均高于非转移组( t值分别为15.15、3.01、8.97、2.52、6.34、2.26、9.82、2.52、16.02、3.57， P均<0.05)。相对于甘草次酸添加前，甘草次酸添加24 h后，IL-13、IL-13Rα2的mRNA相对表达量、蛋白表达水平无明显变化( P均>0.05)，而环氧合酶2和蛋白激酶B的mRNA相对表达量、蛋白表达水平(添加前：0.725±0.159、0.639±0.162、0.741±0.178、0.668±0.145，添加后：0.108±0.085、0.116±0.048、0.122±0.063、0.119±0.066)则均降低( t值分别为18.744、16.954、17.956、18.875， P均<0.01)。 结论:IL-13、IL-13Rα2、11βHSD2信号通路的激活可促进结肠癌肝转移，其机制可能是结肠癌中11βHSD2高表达促进环氧合酶2表达、激活PI3K/蛋白激酶B通路等癌细胞侵袭和迁移相关信号通路而促进结肠癌肝转移。

基于网络药理学和动物实验探讨宣白承气汤治疗急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用机制.通过网络药理学获得宣白承气汤调控ALI的潜在靶点及信号通路.通过动物实验构建ALI大鼠模型,给予不同剂量组的宣白承气汤治疗后,用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色检测大鼠肺组织病理变化;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定大鼠外周血白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)验证磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PI3K/Akt/mTOR)信号通路中mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况.网络药理学显示,共得到宣白承气汤治疗ALI的化合物 52 个,作用靶点 112 个,ALI疾病靶点 4 723 个,"药物-疾病"交集靶点 94 个,主要活性成分为β-谷甾醇、大黄素、豆甾醇、光甘草定和芦荟大黄素等;关键靶点为TNF、IL-1β、前列腺素内过氧化物合酶 2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)和肿瘤蛋白 53(tumor protein 53,TP53)等;主要涉及脂质与动脉粥样硬化、p53 信号通路、IL-17 信号通路、PI3K/Akt 信号通路等.动物实验显示,与模型组相比,宣白承气汤能减轻ALI大鼠肺组织病理损伤程度,降低ALI大鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平,下调PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,下调PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR蛋白的表达.结果表明,宣白承气汤能通过多成分、多靶点及多途径发挥治疗ALI的作用.同时,宣白承气汤可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,减轻炎症反应,改善ALI大鼠肺损伤状态.