目的 探讨肠内免疫营养治疗在食管癌放疗患者中的应用效果.方法 根据营养治疗方法的不同将106例食管癌放疗患者分为常规组(n=53,常规营养治疗)和免疫组(n=53,肠内免疫营养治疗).比较两组患者的临床疗效、炎性反应指标[降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、营养指标[总蛋白(TP)、转铁蛋白(TRF)、前白蛋白(PAB)、白蛋白(ALB)]、免疫功能指标[免疫球蛋白(Ig)G、IgM、IgA、CD3+及CD4+/CD8+]、不良反应发生情况及预后指标[体重指数、患者主观整体营养状况评估量表(PG-SGA)评分及欧洲癌症研究与治疗组织生命质量测定量表(EORTC QLQ-C30)评分].结果 免疫组患者的临床疗效优于常规组,总有效率高于常规组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).治疗后,两组患者CRP、PCT、IL-6、TNF-α、TRF、ALB、PAB、TP水平均高于本组治疗前,免疫组患者CRP、PCT、IL-6、TNF-α水平均低于常规组,TRF、ALB、PAB、TP水平均高于常规组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).治疗后,免疫组患者IgG、IgM、IgA、CD3+水平及CD4+/CD8+均高于常规组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).免疫组患者不良反应总发生率低于常规组(P﹤0.05).治疗后,两组患者体重指数和EORTC QLQ-C30评分均高于本组治疗前,PG-SGA评分均低于本组治疗前,免疫组患者体重指数和EORTC QLQ-C30评分均高于常规组,PG-SGA评分低于常规组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 肠内免疫营养治疗可提高食管癌放疗患者的临床疗效,减轻炎性反应程度,改善营养状态和免疫功能,降低不良反应发生率,进而改善患者预后.

试验旨在分析在饲料中单独或联合添加2种乳酸菌对大口黑鲈生长速度和免疫性能的影响,试验共分为4组:C0组作为对照,使用基础饲料;T1、T2和T3组则分别在基础饲料中添加了1.0×108 CFU/g的植物乳杆菌LP-37、1.0×107 CFU/g的戊糖片球菌PP-23,以及两者按此浓度组合的混合益生菌.每个实验组均设置了3个重复,每个重复包含50尾大口黑鲈,养殖周期为6周.结果显示:T1、T2、T3组的大口黑鲈在终末体重、增重率和特定生长率方面均显著优于C0组(P＜0.01),并且在饵料系数方面,T1至T3组均显著低于C0组(P＜0.05).其中,T3组,在促生长方面效果最为显著.在肠道组织形态方面,T1和T3组绒毛高度均极显著高于C0组(P＜0.01),T3组绒毛宽度显著高于C0、T1和T2组(P＜0.05),各试验组肌层厚度均极显著高于C0组(P＜0.05).各试验组均能提高大口黑鲈血清中碱性磷酸酶、酸性磷酸酶和总超氧化物歧化酶的活性,及肠道中胃蛋白酶、α-淀粉酶和脂肪酶的活性,并且与促生长结果类似,T3组提升的幅度最大.与C0组相比,T1—T3组大口黑鲈脾脏和头肾中IL-1β、IL-8、TNF-α、IFN-γ等基因表达量显著降低(P＜0.05),IL-10、TGF-1β等基因表达量显著提高(P＜0.05),其中,T3组效果最显著.综上所述,饲料中添加LP-37和PP-23能显著提高大口黑鲈的生长性能、血清和肠道中酶活性,增强抗炎因子的表达,降低促炎因子的表达,显著改善肠道形态,且联合添加组优于单一添加组.

目的 探讨长链非编码RNA同源盒基因转录反义RNA(LncRNAHOTAIR)靶向miR-17-5p/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对狼疮性肾炎(LN)进展的机制.方法 取60只MRL/lpr雌性小鼠,随机分为模型组、LncRNAHOTAIR敲低组、miR-17-5p agomir组、阴性对照组和LncRNAHOTAIR敲低+miR-17-5p antagomir组,每组12只,另取12只C57BL/6J雌性小鼠作为对照组,检测各组小鼠肾功能、免疫器官指数;以HE染色实验检测各组小鼠肾组织病理形态;以酶联免疫吸附测定(ELASA)法测定各组小鼠血清抗双链DNA(dsDNA)、免疫细胞因子免疫球蛋白G(IgG)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;以实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织LncRNAHOTAIR、miR-17-5p及TXNIP表达.以双荧光素酶报告基因实验检测小鼠肾小球系膜细胞中LncRNAHOTAIR对miR-17-5p、miR-17-5p对TXNIP的靶向调节.结果 与对照组比较,模型组小鼠肾组织发生严重病理损伤,胸腺指数、脾脏指数、miR-17-5p表达降低(P<0.05),尿蛋白浓度、血尿素氮(BUN)、血清抗dsDNA及IgG、IL-6、MCP-1、TNF-α、肾组织LncRNAHOTAIR及TXNIP表达升高(P<0.05).与模型组比较,Ln-cRNAHOTAIR敲低组、miR-17-5p agomir组小鼠肾组织病理损伤减轻,胸腺指数、脾脏指数、miR-17-5p表达升高(P<0.05),尿蛋白浓度、BUN、血清抗dsDNA及IgG、IL-6、MCP-1、TNF-α、肾组织LncRNAHOTAIR及TXNIP表达降低(P<0.05).下调miR-17-5p可减弱敲低LncRNAHOTAIR组对模型组小鼠各指标的作用.结论 敲低LncRNAHOTAIR可通过上调miR-17-5p而降低TXNIP表达,进而减少LN小鼠免疫炎性因子产生,增强其免疫功能,抑制体内炎症发生发展,最终减轻小鼠肾组织损伤并改善其肾功能.

胆汁酸(BAs)是一类两亲性甾醇化合物,按来源可分为初级胆汁酸和次级胆汁酸,初级胆汁酸由肝脏中的胆固醇合成后进入肠道,在肠道中,初级胆汁酸在回肠末端和结肠上段肠道菌群的作用下转化为次级胆汁酸,大部分肠道中的胆汁酸在回肠部位通过肝肠循环进入肝脏,剩余胆汁酸随着粪便等排出体外.研究表明,胆汁酸在维持鱼类糖脂稳态、提高免疫功能、重塑肠道菌群等方面具有显著效果.不同鱼类中的胆汁酸成分具有物种特异性,不同胆汁酸的有益效果也因鱼而异,但是目前对鱼类中胆汁酸的组成、分类及功能知之甚少.文章总结了胆汁酸的组成分类、主要受体、生物学功能及其在鱼类上的研究进展和存在的问题,以期为鱼类中胆汁酸的进一步研究及其在水产养殖中的高效利用提供参考.

单纯疱疹病毒(herpes simplex virus type,HSV)1型和2型(分别为HSV-1和HSV-2)引起多种疾病,包括唇疱疹、生殖器疱疹、疱疹间质角膜炎、脑膜炎和脑炎.HSV-1和HSV-2通过密切接触在个体之间传播.大多数人在生命早期通过口腔黏膜获得HSV-1,而HSV-2感染发生较晚,通常通过性传播;HSV与宿主之间的相互作用,特别是与免疫系统的相互作用,决定了感染的结果.HSV感染后可表现为无症状、轻微的亦或是危及生命的.感染病毒后潜伏期长短、何时再激活、及侵犯某一部位与宿主的免疫状态密切相关[1];HSV可通过飞沫、口腔、呼吸道等方式传播,HSV在家庭成员中传播、感染不少见,但在相近时间段发病却不常见,我们报道3例家庭聚集性HSV感染的病例,旨在提高对该病的认识,减少误诊和漏诊.

目的 通过生物信息学技术,筛选出与肺腺癌(LUAD)复发相关的关键基因和信号通路,为探讨LUAD复发的分子机制提供理论支持.方法 从TCGA和GEO数据库中下载LUAD相关数据集,利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)算法挑选关键基因模块,采用LASSO-Cox回归分析构建预后模型;Limma算法筛选差异表达基因;Estimate和MCP算法评估免疫细胞浸润.结果 共筛选出29个相关基因模块.单因素Cox分析结果显示,仅有4个基因与患者预后显著相关.基于该基因集进行的LASSO-Cox预后模型显示,风险评分高的患者其预后差,提示该模型具有良好的预测能力.该模型筛选出4个关键基因,分别为丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白(STRAP)、G蛋白亚基γ12(GNG12)、线粒体甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAM)、锚蛋白重复和泛素结构域蛋白1(ANKUB1).本研究对STRAP进行了深入分析,结果显示,STRAP在泛癌中呈现广泛高表达,且与多种肿瘤的不良预后及临床病理特征显著相关.STRAP与免疫抑制分子的表达呈显著正相关.高表达STRAP的患者其微环境CD8+T细胞、NK细胞等多种免疫细胞浸润降低,抑癌基因的单核苷酸多态性(SNP)显著升高,呈现"冷肿瘤"表型.此外,免疫组织化学表明,STRAP在肿瘤组织中显著高表达.结论 基因模型能够较好地预测患者复发风险,其中STRAP在LUAD发展中可能发挥重要作用.

目的 研究羟考酮用于患者自控静脉镇痛(PCIA)对肺癌术后患者免疫功能的影响.方法 本研究为单中心、前瞻性、随机、对照、双盲试验.选择行胸腔镜下肺叶切除术患者120例,随机分配至羟考酮组(OC组)和舒芬太尼组(SF组).2组患者采用相同的麻醉方法,术后采用无背景剂量PCIA:OC组为盐酸羟考酮100 mg+多拉司琼25 mg;SF组为舒芬太尼100 μg+多拉司琼25 mg.使用生理盐水分别将2组药物稀释至100 mL.镇痛泵剂量设置为:首次剂量为10 mL,Bolus为4 mL,锁时5 min,背景剂量为0.主要观察指标:术前24 h(T0)和术后6 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4),2组患者全血CD4+、CD8+T淋巴细胞和NK细胞的百分比.次要观察指标:T1～T4各时间点的镇静评分(Ramsay评分量表)、静态和动态视觉模拟评分(VAS)、T4时镇痛泵按压次数、镇痛补救药物使用次数和不良反应、术后胸腔引流管留置时间及住院时间等.结果 T1、T2和T3时,OC组的CD4+和CD8+T细胞的百分比明显高于SF组;T4时,OC组的CD4+T细胞百分比仍明显高于SF组(P＜0.05);T1、T2和T3时,OC组NK细胞的百分比均明显高于SF组(P＜0.05).T4时,SF组镇痛泵按压次数明显多于OC组(P＜0.05).2组患者不同时间点Ramsay评分、静态和动态VAS、并发症的差别均无统计学意义(P＞0.05).结论 羟考酮和舒芬太尼用于肺癌术后PCIA均会对免疫功能产生抑制作用,但羟考酮的抑制作用较轻微、镇痛效果较好,更适宜肺癌患者术后PCIA.

目的:研究超脉冲点阵CO2激光联合5%米诺地尔酊治疗斑秃对患者外观美观度及毛发镜检查结果的影响.方法:选取2021年1月-2023年1月延安市人民医院收治的斑秃患者110例分为外用5%米诺地尔治疗的对照组(55例)和联合10 600 nm超脉冲点阵CO2激光治疗的观察组(55例),分组方法为随机抽签法,均治疗6周,后随访6个月.统计两组治疗6周后的临床疗效、随访期间复发情况及治疗期间不良反应发生情况,比较两组斑秃改善情况、外观美观度及治疗前和治疗6周后免疫、炎症指标、毛发镜检查、心理状态、脱发严重程度、生活质量.结果:治疗6周后,观察组总有效率为96.36%,高于对照组81.82%(P＜0.05);随访期间,观察组复发率为9.09%,低于对照组23.64%(P＜0.05).观察组毳毛长出时间、毳毛变黑时间短于对照组,治疗6周后新发生长面积、美观度评分高于对照组(P＜0.05).两组治疗6周后外周血CD3+、CD4+水平、CD4+/CD8+、毛发密度、毛囊密度与治疗前比较,升高,观察组高于对照组(P＜0.05);外周血CD8+、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、毳毛率及焦虑自评量表(Self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(Self-rating depression scale,SDS)评分、脱发严重程度评分工具(Severity of alopecia tool,SALT)、皮肤病生活质量指数(Dermatology life quality index,DLQI)评分与治疗前比较,降低,观察组低于对照组(P＜0.05).治疗期间,观察组总不良反应发生率为14.55%,对照组总不良反应发生率为9.09%,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:超脉冲点阵CO2激光联合5%米诺地尔酊可有效改善斑秃,提高患者生活质量,且复发风险低,安全性良好.

目的 总结分析肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)在脑胶质母细胞瘤(GBM)中的研究进展.方法 以"glioblastoma、tumor-associated macrophages、metabolize、radiochemotherapy、targeted therapy"为英文关键词,以"胶质母细胞瘤、肿瘤相关巨噬细胞、代谢、放化疗、靶向治疗"为中文关键词,检索PubMed和知网数据库2005-01-01-2023-12-31相关文献.纳入标准:(1)GBM中TAMs的来源与极化;(2)TAMs对GBM细胞的影响;(3)GBM微环境代谢对TAMs的影响;(4)TAMs作为GBM治疗的靶点及其对放化疗的影响.排除标准:(1)内容重复的文献;(2)研究资料不完善的文献;(3)与本文关联性较小的文献.根据纳入和排除标准,共纳入文献58篇.结果 TAMs分为2种不同的极化表型,既抑制肿瘤生长的M1表型和促进肿瘤生长的M2表型,M1/M2极化是一个动态可逆的过程.TAMs在GBM组织中大量存在,其中M2型TAMs占比较高.TAMs与GBM细胞相互作用、相互影响,TAMs可促进肿瘤细胞增殖与侵袭,维持免疫抑制性肿瘤微环境(TME),并导致治疗抗性,与GBM的不良预后相关;肿瘤细胞的异常代谢亦可改变微环境,影响TAMs的表型极化.TAMs是GBM 一个潜在的治疗靶点.结论 在GBM中,TAMs能促进GBM的增殖、侵袭、血管形成和免疫抑制微环境的形成,发挥促肿瘤作用.放疗或放化疗联合TAMs靶向治疗能使GBM患者取得更好的治疗效果,靶向TAMs的治疗策略在未来将使更多的GBM患者受益.

肿瘤干细胞作为肿瘤组织中一小群具有自我更新和多向分化潜能的细胞,可以启动原发肿瘤并介导治疗耐药、肿瘤复发和转移,但其在细胞间层面如何影响结直肠癌的机制仍尚不清楚.因此,本文探究了肿瘤干细胞及其分泌的外泌体对结直肠癌恶性表型的影响.首先,从结直肠癌肿瘤组织中分离出CD166+CD44+肿瘤干细胞(CSC),通过超速离心法提取肿瘤干细胞源性的外泌体(CSC-exo)和结直肠癌SW480细胞源性的外泌体(S-exo),并进行NTA粒径分析、电镜观察和Western印迹鉴定.将成功分离得到的CSC和CSCexo与结直肠癌SW480细胞共培养,共培养后的细胞通过CCK-8、细胞凋亡实验发现,经过CSC或CSCexo共培养后的SW480细胞凋亡率从20％下降至13％(P＜0.01),并且侵袭能力显著增加(P＜0.001).此外,通过动物体内实验发现,S-exo治疗组的肿瘤生长速度比CSCexo治疗组的缓慢,CSCexo抑制了 5-FU对结直肠癌肿瘤的药物疗效.PET/CT显像、免疫组化分析以及Western印迹结果显示,CSCexo增强了结直肠癌肿瘤对葡萄糖类似物18F-FDG的摄取和糖酵解酶HK2、PFKFB2、PKM2和LDHA的表达.此外,用siRNA干扰糖酵解酶的表达会阻断CSCexo引起的耐药现象.综上,本研究表明,结直肠癌干细胞传递外泌体影响肿瘤葡萄糖代谢途径,并促进化疗耐药和侵袭能力,揭示了恶性肿瘤微环境的形成和动态变化机制.