目的:评价海马含β4亚基的烟碱型乙酰胆碱受体(Chrnb4)在老龄小鼠术后谵妄中的作用。方法:SPF级雄性C56BL/6J小鼠48只，18月龄，体质量29～35 g。采用随机数字表法分为6组：胫骨骨折手术组(TF组， n＝6)、假手术组(Sham组， n＝6)、胫骨骨折手术＋阿地芬宁组(TA组， n＝9)、胫骨骨折手术＋对照溶剂组(TV组， n＝9)、假手术＋阿地芬宁组(SA组， n＝9)和假手术＋对照溶剂组(SV组， n＝9)。采用七氟烷麻醉下胫骨骨折手术制备术后谵妄模型。假手术为仅进行麻醉和皮肤切口并缝合。TA组、TV组、SA组、SV组于术前5 d置入脑室微量给药套管，每组再随机选取3只小鼠，置入海马CA1区微丝阵列电极。于术后30 min时，TA组和SA组脑室输注阿地芬宁(62.5 nmol/μl)2 μl，TV组和SV组给予对照溶剂2 μl，间断24 h给药，连续给予7 d。TF组及Sham组于术后24 h时，采用实时定量PCR法检测海马组织Chrnb4 mRNA表达水平。TA组、TV组、SA组、SV组分别于术后第7、8天采用旷场实验及O迷宫实验评价冲动样行为；行为学实验结束后，采用免疫荧光染色法检测海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及囊泡谷氨酸转运蛋白1(Vglut1)的表达，旷场实验期间记录小鼠海马CA1区局部场电位。 结果:与Sham组相比，TF组海马Chrnb4 mRNA表达上调( P<0.05)；与TV组相比，TA组和SV组旷场实验中心路程百分比和O迷宫开放象限停留时间百分比降低，CA1区场电位β波功率降低，海马CA1区GFAP和Vglut1表达下调，GFAP ＋-Vglut1 ＋共染面积减少( P<0.05)。SA与SV组各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:海马Chrnb4可能参与了老龄小鼠术后谵妄的发生机制，该过程可能与抑制神经元兴奋性毒性有关。

目的:分析偏侧面肌痉挛患者术前肌电图与痉挛评估的诊断价值及术中电生理监测与预后的关系，为临床诊治提供帮助。方法:选取31例偏侧面肌痉挛患者进行临床痉挛程度评分，按临床痉挛程度评分分为一般痉挛组(27例)和严重痉挛组(4例)，对所有患者进行术前神经电生理检查，记录颤搐放电、面神经传导速度(MCV)、瞬目反射、侧方扩散(LSR)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、瞬目反射；术中进行电生理监测，记录术中LSR情况。根据术中LSR消失与否，将患者分为LSR消失组和LSR残留组，分别于术后1周、术后3个月和术后半年，观察和比较这2组患者的面肌痉挛术后临床疗效评估情况。结果:一般痉挛组和严重痉挛组患者的术前肌电图检查，LSR均为阳性表现，面神经MCV均在正常范围，而针极肌电图观察到的颤搐放电和瞬目反射、术前BAEP的组间差异有统计学意义( P<0.05)。根据术后31例患者的LSR是否消失，患者分为LSR残留组(15例)和LSR消失组(16例)两组，比较各组术后1周(痊愈患者残留组1例，消失组3例；明显缓解患者残留组3例，消失组7例)、术后3个月(痊愈患者残留组5例，消失组7例；明显缓解患者残留组3例，消失组6例)及术后半年时(痊愈患者残留组5例，消失组12例；明显缓解患者残留组9例，消失组2例)患者的面肌痉挛恢复情况，LSR消失组和LSR残留组组内上述3个时间点的临床疗效评估比较，痉挛恢复差异均有统计学意义( P<0.05)，且术后半年时间点优于术后3个月且优于术后1周时间点( P<0.05)；术后同一时间点的痉挛恢复比较，术后1周时间点组间差异有统计学意义( P<0.05)，且为消失组显著优于残留组( P<0.05)，而术后3个月和术后半年时间点的组间差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:术前肌电图能对面肌痉挛范围及程度、面神经兴奋性提供客观诊断评估依据；术中电生理实时监测，能帮助术者客观评估减压效果，及时发现避免周围神经牵拉损伤情况。

目的:观察经颅直流电刺激(tDCS)联合功能性电刺激踏车对脑卒中早期患者下肢运动功能的影响。方法:选脑卒中早期患者37例，按随机数字表法分为tDCS治疗组18例和伪刺激组19例。在给予常规康复训练和临床药物治疗的基础上，tDCS治疗组在采用tDCS阳极刺激运动皮质M1区的同步进行功能性电刺激踏车(FES-cycling)训练，伪刺激组则在tDCS伪刺激模式下同步进行FES-cycling锻炼，2组患者均连续治疗4周。于治疗前和治疗4周后，采用Fugl-Meyer下肢运动功能评定量表(FMA-LE)、"起立-行走"计时测试(TUGT)和改良Barthel指数(MBI)分别对2组患者的下肢运动功能、步行能力和日常生活活动能力进行评估；并通过经颅磁刺激(TMS)检测其下肢初级运动皮质(M1区)大脑皮质运动阈值(CMT)和运动诱发电位(MEP)。结果:治疗4周后，2组患者的FMA-LE、MBI评分和TUGT与组内治疗前比较，均显著改善，差异均有统计学意义( P<0.05)，且tDCS治疗组治疗4周后的FMA-LE评分和TUGT分别为(28.28±2.72)分和(18.04±3.09)s，与伪刺激组治疗4周后比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。治疗4周后，2组患者的CMT、CL、CMCT较组内治疗前均显著降低( P<0.05)，Amp则显著提高，差异均有统计学意义( P<0.05)，且tDCS治疗组治疗4周后的CMT、Amp、CL、CMCT与伪刺激组治疗4周后比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:经颅直流电刺激(tDCS)联合功能性电刺激脚踏车训练可有效兴奋脑卒中早期患者运动皮质的兴奋性，促进脑神经功能恢复及下肢功能的改善。

X-连锁先天性肾上腺发育不良（AHC）是一种罕见的先天疾病，主要表现为失盐的肾上腺皮质功能不全、低促性腺激素型性腺功能减退（HH）以及不育。本文报道1例临床主要表现为HH的迟发AHC病例，患者为青年男性，以第二性征发育不全为主要表现，性激素检测提示HH，促性腺激素释放激素兴奋试验无反应，促肾上腺皮质激素升高，皮质醇基本正常。进一步行全外显子测序检测提示患者NR0B1（DAX-1）基因第二外显子有1个新的错义突变：c.1352（exon2）C>T。构建突变的NB0R1基因转录因子表达质粒并与包含黄体生成素β亚基（LHβ）基因启动子的质粒共转染COS7细胞株，行双荧光素酶检测，最终证实该突变能造成NR0B1功能的部分缺失。

目的:分析不同靶点重复经颅磁刺激（rTMS）治疗震颤型帕金森病（PD）的疗效。方法:前瞻性收集2020年4月1日至2021年3月31日就诊于上海交通大学医学院附属新华医院神经内科门诊的原发性PD患者，依据主要运动障碍临床特征选择震颤型（TD）82例入组，受试者按1∶1∶1比例根据试验随机编码的序列分为3组，即初级运动皮质区（M1）组26例、小脑组26例和双靶点（M1、小脑）组30例，每组均给予相应靶点1 Hz低频刺激，每天治疗1次，每周治疗5 d，持续治疗2周，共10次；所有组的常规药物治疗期间剂量保持不变。治疗前、治疗后2周在患者未服药状态下进行统一PD评定量表（UPDRS）、PD生活质量问卷-39（PDQ-39）评定，并测量皮质兴奋性即经颅磁刺激运动诱发电位（TMS-MEP）［包括静息运动阈值（rMT）和活动运动阈值（aMT）检查］、“起立-行走”计时测试（TUG）及肌电图震颤分析检查。结果:82例患者，男39例，女43例，年龄（67±8）岁。治疗前，3组患者的评价指标差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗后双靶点组的UPDRS-Ⅲ评分［（38.9±2.5）分 比（29.2±3.6）分］、UPDRS-震颤子评分［（23.7±2.1）分比（14.6±3.1）分］、TUG时间［（44.8±3.1）s比（33.7±4.1）s］、震颤波幅（480±126）μV比（276±94）μV、PDQ-39评分［（51±13）分比（45±13）分］、rMT［（36±17）%比（43±13）%］、aMT［（26±16）%比（31±12）%］，与治疗前比较差异均有统计学意义（均 P<0.01），而M1组和小脑组上述各指标差异均无统计学意义（均 P>0.05）。震颤峰频率3组治疗前后差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:双靶点低频rTMS能改善PD震颤，而M1或小脑低频rTMS对PD震颤改善不明显，其机制可能是通过调节皮质兴奋性从而改善PD震颤症状。

目的:探讨脑损伤昏迷和清醒患者间的脑内神经递质的差异性，以期了解不同意识状态与脑内神经递质间的关系。方法:回顾分析脑损伤患者52例，其中昏迷患者30例(格拉斯哥昏迷量表≤9分)，设为昏迷组；清醒患者22例(格拉斯哥昏迷量表>9分)，设为清醒组。采集2组患者基本资料，然后提取神经递质的评估结果(使用脑涨落图评估)，并对结果指标进行统计学分析，包括γ-氨基丁酸、5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等递质的递质功率、递质相对功率和指数分析(指数分析包括总功率、运动指数、兴奋抑制指数和血管舒缩指数)。采用二分类Logistic回归分析2组间递质的差异性。结果:与清醒组比较，昏迷组患者的各项脑内递质功率均显著低于清醒患者，差异均有统计学意义( P<0.05)；2组间的递质相对功率比较，差异无统计学意义( P>0.05)。指数分析中除了总功率组间具有显著差异( P<0.05)，其他指数无显著差异，Logistic回归分析显示，脑内多巴胺的减少是脑损伤患者昏迷的重要危险因素(Wald＝5.684, P＝0.017)。 结论:脑损伤后昏迷患者的大部分脑内神经递质均显著减少，尤其是脑内多巴胺的减少是引起昏迷的一个危险因素，在临床促醒治疗中可考虑应用增强多巴胺递质效能的药物或康复治疗。

目的:探讨术后谵妄患者脑脊液中胆碱能及单胺类神经递质水平的变化。方法:纳入68例术前认知功能正常的脊柱脊髓外科手术患者，术前诊断为椎管内髓外硬膜下良性占位性病变，其中18例发生术后谵妄(谵妄组)，46例未发生术后谵妄(对照组)，4例诊断不明确(剔除)。于病灶切除术前及术后第3天收集脑脊液，采用高效液相色谱/电化学检测法测定乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的浓度。结果:病灶切除术前谵妄组与对照组脑脊液中Ach、NE、E、DA、5-HT的基线水平均差异无统计学意义(均 P>0.05)。手术后，谵妄组脑脊液中Ach水平[(0.63±0.26)μmol/L]显著低于对照组[(0.77±0.19)μmol/L]( P＝0.032)；其他神经递质水平均差异无统计学意义(均 P>0.05)。谵妄组患者中，手术后脑脊液中Ach水平[(0.63±0.26)μmol/L]较基线水平[(0.75±0.19)μmol/L]显著降低( P＝0.021)；NE水平[(1.58±0.28)μmol/L]较基线水平[(1.49±0.21)μmol/L]显著升高( P＝0.036)；肾上腺素水平无显著变化( P＝0.497)；DA水平[(0.86±0.18)μmol/L]较基线水平[(0.82±0.15)μmol/L]显著升高( P＝0.045)；5-HT水平[(2.94±0.28)μmol/L]亦较基线水平[(2.75±0.35)μmol/L]显著升高( P＝0.022)。对照组患者中，仅5-HT水平[(2.90±0.31)μmol/L]较基线水平[(2.76±0.26)μmol/L]显著升高( P＝0.016)，其他神经递质水平与基线水平相比均差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:术后谵妄患者的脑脊液中胆碱能神经递质水平降低而单胺类神经递质水平升高，由此可推测胆碱能神经系统活性减弱和单胺能神经系统过度兴奋或许是术后谵妄发生发展的重要病理生理环节。

阵发性交感神经过度兴奋(PSH)主要继发于多种获得性颅脑损伤，以外伤性颅脑损伤后的发病率最高，可同时反复伴有阵发性心动过速、呼吸急促、高血压、体温升高和肌张力障碍等多种症状。PSH病理生理机制复杂，目前临床以药物治疗控制症状为主，然而多种药物的联合使用，在抑制交感神经兴奋的同时，会对肝肾肺等多器官带来不同程度的毒副作用。因此，为规范PSH患者的综合管理，减少发作次数以及因此造成的不良预后，本文主要从营养支持、高压氧治疗、避免不良刺激及家庭支持4个方面对颅脑损伤后PSH非药物治疗的研究进展进行综述，以期为临床治疗提供参考依据。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与难治性高血压（RH）之间存在双向关联，导致OSA与RH之间的恶性循环。此双向关联可能与交感神经系统异常兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统持续激活以及水钠潴留在两者发病机制中形成反馈环路有关。持续气道正压通气（CPAP）治疗有望改善OSA合并RH患者的血压水平及血压昼夜节律模式，然而CPAP的长期作用疗效，尤其对心脑血管事件及死亡风险等的影响仍有待进一步探索。

青光眼是由于视神经病变导致视野缺损的一种不可逆的神经退行性病变，其典型的病理表现为视网膜神经节细胞丢失。病理性眼压升高为青光眼的主要危险因素。然而在许多正常眼压性青光眼中，即使眼压正常，患者仍出现进展性视神经损伤及视野缺损，说明除了高眼压因素外，非眼压因素在青光眼发病过程中起到至关重要的作用。本文介绍微循环障碍、自由基、跨筛板压力梯度变化、兴奋性毒性反应、神经营养因子剥夺、轴浆断流、免疫失衡、胶质细胞活化这些非眼压因素在青光眼视神经损伤过程中的作用。 （中华眼科杂志，2020，56：549-556）