卒中后认知损害（post-stroke cognitive impairment, PSCI）是卒中患者最常见的并发症，可严重影响患者生活质量。早期综合治疗干预卒中所致轻度认知损害，对减少和延缓痴呆的发生具有重要意义。文章就PSCI的治疗进展进行了综述。

美金刚作为兴奋性氨基酸受体拮抗剂，是防治中、重度阿尔茨海默型痴呆患者的经典药物，主要的不良反应为头晕、头疼、便秘、嗜睡等。本文报告1例68岁男性阿尔茨海默病患者，病程8年余，采用美金刚治疗后，患者肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白等指标进行性升高，出现茶色尿及可疑肌痛，并迅速出现肝功能明显异常，在停用美金刚并予补液支持治疗后以上指标及尿液颜色逐渐恢复正常，肌痛表现消失。现基于此案例展开讨论，以期为临床工作提供参考和经验。

脑卒中是导致我国成年人残疾、死亡的首位原因,其中80%以上的脑卒中为缺血性脑卒中.缺血再灌注损伤是导致缺血性脑卒中病人残疾、死亡的常见原因.目前,针对缺血再灌注损伤的临床药物主要包括自由基清除剂、钙离子拮抗剂和兴奋性氨基酸拮抗剂等,疗效不理想.近年来,越来越多的研究者开始尝试应用干细胞治疗,但动物实验发现移植的干细胞在脑内存活率较低,很少有干细胞能分化为神经元.令人意外的是,研究发现干细胞可以通过旁分泌外泌体发挥神经保护作用.但天然外泌体靶向能力差,目前已经研发的工程性外泌体针对神经细胞具有主动靶向能力.本文对间充质干细胞来源外泌体在脑缺血再灌注损伤中的神经作用研究进展作一综述.

N-甲基-D-天冬氨酸受体( N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是中枢神经系统兴奋性氨基酸-谷氨酸的重要受体,被激活后产生一种缓慢而持久的兴奋性反应,对神经元突触传递、神经系统发育具有重要作用.在病理状态下,可导致NMDAR过度激活,是受体兴奋毒性的重要发病机制.受体的拮抗剂包括离子通道孔拮抗剂、NR2B选择性拮抗剂、甘氨酸位点拮抗剂、甘氨酸位点部分激动剂等. NMDAR靶向拮抗剂在减轻兴奋毒性过程中的作用已得到重视,其为预防和减缓神经元的损害提供了新的途径.本文综述了 NMDAR 靶向拮抗剂的最新研究进展,以期阐明NMDAR拮抗剂的临床应用前景.

兴奋性氨基酸(EAAs)是中枢神经系统的兴奋性神经递质.生理状态下,EAAs可参与突触的兴奋传递,继而促进学习记忆.但在病理状态下,EAAs含量升高,可触发中枢神经系统过度兴奋,导致神经系统能量代谢失衡,产生神经毒性作用.EAAs的毒性作用主要包括急性渗透性损伤、迟发性神经元损伤和谷氨酸清除障碍.临床治疗脑缺血损伤主要采用NMDA受体拮抗剂和谷氨酸转运体调节剂等神经保护剂,但目前能有效降低兴奋性毒性的药物很少.因此,了解EAAs在脑缺血损伤发生中的作用及其在脑组织中的动态变化规律,可为脑缺血损伤治疗药物的研发提供依据.

目的 观察山楂叶与三七叶有效部位 (SS) 组合物对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用六动脉结扎加股动脉放血法制备家兔全脑缺血再灌注损伤模型, 缺血30 min, 再灌注2 h.40只家兔随机分为假手术组、模型组、血塞通21. 0 mg/kg组、SS组合物高、低剂量组 (6. 370、3. 185 mg/kg) .于再灌2 h后使用南京建成生物工程研究所测定试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD) 活性、丙二醛 (MDA) 、谷氨酸含量及血清中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 活力, 并进行病理学检查.结果 SS组合物高、低剂量组均能明显增加脑组织SOD活性 (P<0. 01; P<0. 05) , 降低脑组织中MDA含量 (P<0. 01) 及脑组织中谷氨酸含量 (P<0. 01; P<0. 05) , 同时还可明显增加血清GSH-PX活力 (P<0. 05) , 病理检查结果显示, SS组合物能减少家兔全脑缺血再灌注损伤的脑组织范围, 并能保护神经细胞.结论 SS组合物对兔脑缺血再灌注损伤有一定的保护及改善作用, 其机制可能与其抗氧化和抑制兴奋性氨基酸释放或拮抗兴奋氨基酸毒性有关.

血管性认知障碍(VCI)是继阿尔茨海默病(AD)之后第2个常见的痴呆病因.临床发病可以是急性起病,有明确的卒中病史;也可以是渐进或隐袭起病,通常没有明显的卒中病史,经历轻度认知损害(MCI)逐渐发展为痴呆,临床主要依据患者发病特征和认知功能下降表现,结合影像学特征进行诊断.循证医学证据证明,胆碱酯酶抑制剂及兴奋性氨基酸(NMDA)受体拮抗剂对血管性认知障碍治疗有一定疗效.

实验和临床均有资料证明，脑梗死造成神经功能障碍不仅和梗死局部损伤有关，而且也与远离梗死灶且局部脑血流无明显降低的相关神经元发生不可逆退行性改变有关。大鼠一侧大脑中动脉永久闭塞不但造成同侧大脑皮质、尾状核和豆状核梗死，而且引起丘脑和黑质继发性退行性改变。脑梗死后继发性丘脑退行性改变可能与脑水肿、逆行性变性、神经营养障碍、凋亡、兴奋性氨基酸毒性与钙超载和蛋白合成抑制等多种因素有关。动物实验已证实，蛋白合成抑制剂、神经营养因子、促红细胞生成素、NMDA受体拮抗剂和神经移植等治疗方法可减轻丘脑神经元退行性改变。

神经保护剂治疗急性脑梗死（ACI）受到时间的限制。不同机制的神经保护剂可能具有不同的治疗时窗，如Ca 2+拮抗剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂在发病6～12h内就应立即给药，而自由基清除剂及白细胞因子则可能晚至24h内或数天内给药。神经保护剂治疗时窗还可能与ACI的部位、病人对药物的耐受性等有关。