目的:探讨高压氧辅助治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的临床效果及潜在机制。方法:选取2018年9月至2020年3月临沂市中心医院收治的136例DEACMP患者，随机分为对照组及观察组，每组各68例。对照组患者给予改善脑循环、营养神经等对症治疗，观察组在对照组基础上进行高压氧辅助治疗，比较2组患者的临床疗效、中枢神经特异性蛋白S100β和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平、神经功能恢复等。结果:观察组总有效率（88.24%）高于对照组（67.65%），差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗后，2组患者的简易精神状态检测量表、神经功能缺损程度及Barthel指数评分均较治疗前显著改善，且观察组改善情况均优于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；2组患者S100β及NSE水平均较治疗前显著降低，且观察组明显低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；2组患者不良反应发生情况差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:高压氧辅助治疗DEACMP有助于减轻神经元损伤、促进神经细胞功能修复，从而更好地改善患者认知及日常生活能力，促进患者的康复。

目的:探讨早期体温控制对重度急性一氧化碳中毒脑损伤患者预后的影响。方法:选取2013年1月至2019年12月在我院住院的重度急性一氧化碳中毒患者277例，根据患者入院时及入院后3 d的体温情况、患者及家属的治疗意愿，分为发热组(78例)、正常体温组(113例)、亚低温组(86例)。所有患者入院后均给予高压氧及常规药物治疗，亚低温组在此基础上给予亚低温治疗(体温控制在34 ℃~35 ℃)。治疗前后记录3组患者的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、长谷川痴呆量表(HDS)和简易智能精神量表(MMSE)评分，比较3组患者迟发型脑病的发生率及病死率，分析脑电双频指数(BIS)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与迟发型脑病发生的相关性。结果:治疗后，3组患者的多项指标均较组内治疗前有不同程度的改善。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d[(15.67±3.34)分]、3 d[(24.56±3.97)分]、7 d[(29.35±4.85)分]、1个月[(31.13±4.61)分]的GCS评分较高，且亚低温组GCS评分较正常体温组优异( P<0.05)。正常体温组和亚低温组的APACHE Ⅱ评分均较发热组低( P<0.05)，且亚低温组APACHE Ⅱ评分较正常体温组低( P<0.05)。正常体温组和亚低温组的HDS评分均较发热组高( P<0.05)，且亚低温组HDS评分较正常体温组高( P<0.05)。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗7 d外、亚低温组治疗7 d[(23.33±3.41)分]、1个月[(27.12±3.57)分]、6个月[(28.82±3.56)分]的MMSE评分较高，且亚低温组MMSE评分较正常体温组优异( P<0.05)。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d(60.64±6.43)、3 d(67.67±8.76)、7 d(81.92±7.89)、1个月(92.33±8.28)的BIS值均较高( P<0.05)。正常体温组治疗7 d[(34.67±8.10)ng/ml]、1个月[(23.40±7.18)ng/ml]及亚低温组治疗3 d[(20.25±6.58)ng/ml]、7 d[(14.30±5.18)ng/ml]、1个月[(9.27±3.62)ng/ml]的NSE浓度均较低( P<0.05)。与正常体温组同时间点比较，亚低温组治疗1 d、3 d、7 d、1个月的BIS值均较高( P<0.05)，治疗3 d、7 d、1个月的NSE浓度较低( P<0.05)。与其他两组相比，亚低温组的平均昏迷时间较短，迟发型脑病发生率及神经系统损伤发生率较低。GCS、BIS、NSE值与迟发型脑病的发生密切相关。 结论:早期体温控制能明显减轻一氧化碳中毒脑损伤的程度，减少神经系统后遗症的发生。早期动态检测GCS评分、NSE浓度及BIS，对预测迟发型脑病的发生具有重要意义。

目的:观察患者血清诱导型一氧化碳合酶（iNOS）与一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）的关系，探讨其在DEACMP中的作用机制。方法:本研究为前瞻性研究，收集2019年6月至2021年6月本院急诊重症监护室收治的符合一氧化碳中毒诊断标准的患者作为研究对象，根据是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组和非DEACMP组。通过双抗体夹心法（ELISA）检测所有患者入院后当天、第7天、第14天血清一氧化氮（NO）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化碳合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平，通过广义估计方程分析NO、nNOS、iNOS及eNOS在DEACMP及非DEACMP患者间的差异。结果:本研究最终纳入78例一氧化碳中毒患者，其中男性49(62.82%)例，女性29(37.18%)例，年龄（53.96±14.95）岁，DEACMP患者20例(25.64%)，死亡1例(1.28%)。单因素分析结果显示，DEACMP患者一氧化碳暴露时间平均增加3h（95% CI: 1.00, 5.00），GCS评分低5分（95% CI: 1.00, 6.00），重度一氧化碳中毒的患者比例高于非DEACMP的患者（90.00% vs. 32.76%）。经广义估计方程分析，在入院后第7天及第14天，无论是否调整一氧化碳暴露时间、GCS评分、昏迷时间或一氧化碳中毒严重程度，DEACMP患者血清iNOS均高于非DEACMP的患者，差异具有统计学意义（ P<0.01或 P<0.05）。血清nNOS水平除在调整一氧化碳暴露时间的广义估计方程中DEACMP组患者低于非DEACMP组患者（ P<0.05），NO、nNOS及eNOS水平在DEACMP组患者与非DEACMP组患者间差异并无统计学意义（ P>0.05）。 结论:iNOS水平在DEACMP患者中的表达增高，其持续表达可能参与了DEACMP的发病过程。

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发型脑病患者照顾者的居家照护体验.方法 采用半结构式访谈法,访谈14名已有照护一氧化碳中毒后迟发型脑病患者经验者,并依据Miles和Hurberman提出的质性研究资料分析法予以分析.结果 经不断分析比对,共析出"角色冲突""照护负荷""支持缺乏""社交受限"四大主题.讨论临床工作者可在患者入院初期开始,制订其个性化延续护理方案,帮助照顾者纠正错误认知,助其适应角色转变;提供专业性意见或支持,并联络其他社会支持等,增加其社会资源,增强照护信心;并能为照顾者提供情绪宣泄机会,以缓解其照护负荷.促进照顾者实现其良好心理适应,从而有利于患者康复,提高生命质量.

目的 探讨血清C反应蛋白(CRP)与时间关系对急性一氧化碳中毒(ACOP)患者的临床意义.方法 回顾性分析2014年11月至2017年3月河北工程大学附属医院急诊科收治的90例急性一氧化碳中毒患者的临床资料,根据入院时中毒的程度分为轻度中毒组(30例)、中度中毒组(30例)、重度中毒组(30例),以同期同院门诊健康体检者30例为对照组.于入院后12 h、24 h、48 h、72 h、96 h化验血清CRP,比较不同时间段各组间CRP水平的差异.对经治疗后的一氧化碳中毒患者随诊2个月,根据是否出现迟发型脑病分为脑病组和无脑病组,比较不同组别间CRP水平的差异及中毒程度与迟发型脑病发病的相关性.结果 入院第12 h,轻度中毒组为(3.81±0.28)mg/L、中度中毒组CRP为(13.26±1.85)mg/L、重度中毒组为(26.70±1.70)mg/L,对照组为(3.35±0.91)mg/L,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).随着治疗时间延长,一氧化碳中毒患者CRP水平呈上升趋势,但轻、中度组CRP水平于24 h达到最高值,之后逐渐下降,重度中毒组CRP在48 h达到最高,48 h后呈缓慢下降趋势.重度中毒组入院后24 h、48 h、72 h以及96 h血清CRP水平与轻度中毒组、中度中毒组比较,差异均有显著统计学意义(P<0.01).治疗后对一氧化碳中毒患者出院随诊2个月,按是否出现迟发性脑病分为脑病组(30例)和无脑病组(60例),且脑病组均为中度和重度中毒患者.脑病组患者入院后12 h、24 h、48 h、72 h以及96 h的血清CRP水平与无脑病组比较,差异均具有显著统计学意义(P<0.01).结论 早期CRP检测可作为诊断一氧化碳中毒患者中毒程度和判断预后的重要指标.

目的 描述一起防空洞内一氧化碳急性中毒病例的临床特征,为今后相关病例的临床诊断、治疗提供依据.方法 收集病例的人口学特征、临床特征及转归等信息,同时收集病例防空洞内暴露时间.描述各项临床指标的浓度分布及异常比例.分析病例防空洞内暴露时间与疾病严重程度的相关性,评估指标采用相对危险度RR (Relative Risk)及95％CI(95％ ConfidenceInterval).结果 17例病例均为男性病例,16例轻症病例,1例重症病例,无死亡病例.其中3例为防空洞内作业工人(1例重症病例),剩余14例为执行救援任务的消防队员.16例病例经治疗后均好转出院,1例重症病例出现迟发型脑病.病例以出现头疼(82.35％,14/17)、头晕(82.35％,14/17)、恶心(70.59％,12/17)症状为主;血细胞检查以淋巴细胞降低(52.94％,9/17)、中性粒细胞升高(47.06％,8/17)、白细胞升高(41.18％,7/17)为主要异常指标;4例病例碳氧血红蛋白比例超过参考值范围,最高值达33.10％;病例血生化检查以总蛋白降低(82.35％,14/17)、白蛋白降低(58.82％,10/17)、肌酸激酶升高(58.82％,10/17)为主要异常指标;部分病例心电图、神经系统、颅脑CT等检查也显示异常.病例在防空洞内居留时间超过60 min以上者其疾病严重程度风险显著高于居留时间在60 min以内者(RR=5.5,95％CI:1.6～19.3).结论 全面掌握一氧化碳急性中毒病例的早期临床特征信息,可为下一步的针对性、有效性诊治提供积极帮助.密闭空间内缺氧环境下的作业人群健康防护意识有待提高.

目的:研究中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil lymphocyte ratio,NLR)对急性一氧化碳中毒(ACOP)病情评估及预后的预测价值.方法:回顾性分析2015～2017年河北医科大学附属哈励逊国际和平医院急救医学部收治的ACOP患者,最后入组181例.根据ACOP的中毒程度分为3组:轻度ACOP组30例,中度ACOP组84例,重度ACOP组67例.采集性别、年龄、血压等一般资料,记录患者中毒后昏迷时间及入院时简易精神状态检查量表(MMSE)评分,测定入院时血常规、血糖、血脂、肌酐、凝血酶原时间、纤维蛋白原含量,并计算NLR值,对三组相关指标进行比较,并分析MMSE评分与NLR的关系.采用Logistics回归分析ACOP患者的危险因素,根据随访60 d后是否出现迟发型脑病(DEACMP),分为预后良好组和不良组,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价入院时NLR水平对ACOP预后不良的预测作用.结果:①轻度、中度及重度ACOP组的昏迷时间分别为:0,(3.86±4.30)h,(5.24±4.60)h,3组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).3组血常规比较:WBC计数、NLR值差异均有统计学意义(P＜0.01);3组生化指标中空腹血糖、凝血指标中纤维蛋白原含量差异均有统计学意义(P＜0.05);NLR与MMSE评分成呈负相关(r=-0.278,P＜0.01).②多项Logistic回归分析结果显示:NLR值(OR重度=1.037,95％CI:1.012～1.121,P＜0.05)为重度ACOP的独立危险因素.③入院时NLR水平对ACOP预后不良的诊断界值为2.305,其敏感度为91.2％,特异度为61.5％.结论:NRL可用于评估ACOP病情;入院时NLR水平增高对ACOP患者出现迟发型脑病具有一定的预测价值.

目的:初步探讨大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)模型中干预剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)前后脑组织海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游靶基因血红素加氧酶1(HO-1)的变化,从而进一步研究DEACMP的发病机制,同时为其靶向治疗的研究提供一定的实验基础.方法:将240只大鼠按随机数字表法分为一氧化碳中毒组(CO组)、空气对照组(AC组)、一氧化碳+3%乙醇组(EC组)、一氧化碳+tBHQ组(TC组),再将各组大鼠按染毒后1、3、7、14、21、28 d随机分为6个亚组,随后用Morris水迷宫试验观察大鼠行为学表现,免疫组织化学及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠干预剂tBHQ前后Nrf2及HO-1的表达变化,TUNEL染色检测细胞凋亡情况.结果:CO组、EC组、TC组大鼠海马区Nrf2及HO-1表达均表现为染毒后第1天升高,3 d达高峰,随后逐渐下降的趋势,各时间点与AC组比较差异均有统计学意义,TC组与CO组比较Nrf2及HO-1表达增高,各亚组比较差异均有统计学意义.CO组、EC组、TC组大鼠与AC组比较凋亡细胞随时间明显增多,且均表现为增高-高峰(7~14 d)-降低的趋势,TC组与CO组比较凋亡细胞(7~14 d)减少,差异有统计学意义.结论:DEACMP的发生发展中Nrf2/ARE/HO-1通路起着重要作用,tBHQ特异性激活Nrf2通路达到早期保护作用,有望减少或减轻DEACMP.

目的 探讨大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)发生的相关性.方法 采用急性静态吸入一氧化碳(CO)建立中毒大鼠模型,依据Morris水迷宫实验及病理学结果,明确建立DEACMP大鼠模型的最佳中毒浓度和时间;按照最佳中毒浓度再次建立中毒模型,并在中毒后7d、14d、21d、28d分别活体取出海马组织制备单细胞悬液,采用流式细胞仪分析小胶质细胞活化水平.结果 CO中毒浓度3000ppm、时间21d为建立DEACMP大鼠模型的最佳方法;DEACMP组大鼠海马组织小胶质细胞活化水平显著高于对照组(P<0.05);与对照组比较小胶质细胞活化水平在中毒后14d开始升高,在21d、28d(P<0.05),但21d、28d组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与DEACMP发生相关.

本文报告了1例边防士兵因在燃煤烧火墙取暖的土坯房中午休后出现头晕、心率加快、全身乏力等症状,怀疑一氧化碳中毒;1周后上述症状复发,后送至驻地医院诊断为一氧化碳中毒迟发型脑病.此后,症状反复发作,数次到驻地医院就诊,医师均按照一氧化碳中毒迟发型脑病治疗;多次行头颈部及脑部核磁共振、脑血管造影检查均未见异常,按照一氧化碳中毒迟发型脑病治疗效果欠佳,又怀疑可能存在脑血管痉挛、癫痫、脑血管畸形等疾病,行24 h视频脑电图和脑核磁造影检查均无明显异常,后诊断为自主神经功能紊乱,口服奥氮平治疗.但出院后仍经常头晕、嗜睡,甚至不能静坐,食欲增强,易饥饿,偶有视物模糊.初次发病1年后,至解放军总医院就诊,因患者全身乏力、嗜睡等症状检查空腹血糖并做糖耐量试验,结果显示,空腹血糖5.8 mmol/L,糖耐量试验11.5 mmol/L,存在胰岛素抵抗(胰岛索130.8 pmol/L),最终确诊为糖尿病;经口服降糖药物及调节饮食治疗,血糖恢复正常,患者头晕、嗜睡、乏力及其他不适症状消失.提示,临床遇到以头晕、乏力为主诉的患者,尤其是超重且腰部肥胖的青年患者,在排除神经系统疾病后,应考虑糖尿病的可能,及时检查餐后血糖及糖耐量试验,减少误诊误治.