目的:探讨阴性和阳性症状为主的精神分裂症患者内隐记忆特点及其相关因素。方法:采用汉字残词补笔方法对93例精神分裂症患者(其中阴性症状组52例，阳性症状组41例)及30例正常对照(正常组)进行残字补笔内隐记忆的测评，使用方差分析和 t检验比较反应时和正确率，并使用Pearson相关分析研究其与人口学因素的相关性。 结果:精神分裂症组内隐记忆测试正确率：病程≤5年患者正确率[(38±5)%]、病程5～15年患者正确率[(34±8)%]及病程≥15年患者正确率[(34±7)%]三者比较差异有统计学意义( P<0.05)；受教育年限<10年患者正确率[(34±7)%]与受教育年限≥10年患者正确率[(37±6)%]比较差异有统计学意义( P<0.05)；小学学历患者正确率[(35±6)%]、初中高中学历患者[(34±7)%]、专本科及以上患者正确率[(39±5)%]三者比较差异有统计学意义( P<0.05)。精神分裂症组内隐记忆测试反应时：病程≤5年患者反应时[(3 248±971)ms]、病程5～15年患者反应时[(3 515±672)ms]、病程≥15年患者反应时[(3 925±842)ms]三者比较差异有统计学意义( P<0.05)；服用氯氮平患者反应时[(3 869±871)ms]与服用奥氮平患者反应时[(3 393±626)ms]比较差异有统计学意义；职工患者反应时[(3 495±712)ms]、农民患者反应时[(3 870±878)ms]、军人患者反应时[(3 024±924)ms]三者比较差异有统计学意义( P<0.05)。组间正确率统计结果显示，正常对照组正确率[(40±5)%]与阴性症状组正确率[(33±7)%]比较差异有统计学意义( P<0.01)；阴性症状组正确率[(33±7)%]与阳性症状组正确率[(37±6)%]比较差异有统计学意义( P<0.01)。组间反应时统计结果显示，正常对照组反应时[(2 660±667)ms]与阴性症状组反应时[(3 678±951)ms]比较差异有统计学意义( P<0.01)、与阳性症状组反应时[(3 072±865)ms]比较差异有统计学意义(均 P<0.05)；阴性症状组反应时[(3 678±951)ms]与阳性症状组反应时[(3 072±865)ms]比较差异有统计学意义( P<0.01)。精神分裂症患者内隐记忆正确率与病程呈负相关( r＝-0.222， P<0.05)。 结论:精神分裂症患者内隐记忆与病程、服用药物、从事职业等因素有关；阴性症状与阳性症状精神分裂症患者间内隐记忆可能存在差异。

目的:探讨丙泊酚复合七氟烷静吸麻醉与丙泊酚静脉麻醉对妇科肿瘤手术患者内隐记忆、外显记忆以及应激反应的影响。方法:选择2018年8月至2019年5月山西医科大学第二医院妇科肿瘤手术患者48例，应用随机数字表法将患者分为丙泊酚静脉麻醉组（A组）和丙泊酚复合七氟烷静吸麻醉组（B组），每组24例。A组术中丙泊酚持续静脉泵注，B组术中丙泊酚持续静脉泵注复合七氟烷吸入，七氟烷最低肺泡有效浓度（MAC）维持在0.5，两组麻醉过程中均不使用咪达唑仑。术中两组脑电双频指数（BIS）值均维持在45~55，并在麻醉诱导前（T 1）和术中听录音后10 min（T 2）抽取肘静脉血测量皮质醇、促肾上腺激素释放激素（ACTH）及催乳素（PRL）浓度，在术后12~24 h进行记忆测试并计算内隐记忆及外显记忆成绩。 结果:A组外显记忆成绩为0.012±0.007，B组为0.016±0.002，两组均未产生外显记忆[与0（常数）比较，A组： t=1.554， P>0.05；B组： t=1.942， P>0.05]，两组间的外显记忆成绩差异无统计学意义（ t=-0.417， P>0.05）。A组内隐记忆成绩为0.089±0.050，B组为0.189±0.060，两组均产生内隐记忆[与0（常数）比较，A组： t=8.726， P<0.05；B组： t=15.415， P<0.05]，B组内隐记忆成绩更高（ t=-6.215， P<0.05）。两组间T 1时刻皮质醇、ACTH及PRL水平差异均无统计学意义（均 P>0.05），T 2时刻B组皮质醇、ACTH及PRL水平均高于A组[（276±35）μg/L比（96±33）μg/L；（228±42.3）pg/ml比（14.1±1.7）pg/ml；（4 208±213）mU/ml比（3 805±196）mU/ml]，差异均有统计学意义（ t值分别为18.634、34.879、12.605，均 P<0.05）。 结论:丙泊酚静脉麻醉较丙泊酚复合七氟烷静吸麻醉能更好地抑制内隐记忆的产生以及术中应激反应。

阿尔茨海默病是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病，临床上以记忆障碍、执行功能障碍和行为改变等全面痴呆表现为特征。流行病学研究发现，阿尔茨海默病患者中枢和外周听觉功能障碍均发生在疾病前驱阶段，因此听力下降有望成为该病的预警指标之一。本文总结了阿尔茨海默病并发听觉障碍的临床流行病学研究、脑内影像学变化、听觉中枢与外周听觉器官的组织病理改变及其可能细胞分子机制，并对阿尔茨海默病与听觉障碍之间的因果关系进行了剖析。

目的:探讨强迫症患者的童年创伤与强迫症状、内隐外显记忆之间的相关性。方法:纳入52例强迫症患者，使用童年期创伤性经历问卷(childhood trauma questionnaire-short form，CTQ-SF)调查患者童年期创伤经历，耶鲁布朗强迫症状量表(Yale-Brown scale for obsessive-compulsive symptoms，Y-BOCS)评估患者强迫程度，词汇知觉速度测验任务及词汇识别任务测试被试的内隐记忆及外显记忆水平。根据CTQ-SF评分，将患者分为虐待组( n＝26)和忽视组( n＝26)，采用SPSS 22.0软件进行 t检验、Pearson相关性分析。 结果:虐待组与忽视组患者的强迫症状、内隐记忆、外显记忆的差异无统计学意义( t＝-1.959~1.839，均 P>0.05)。强迫思维得分[(12.52±4.61)分]与CTQ-SF总分[(40.10±10.20)分]呈正相关( r＝0.331， P<0.05)；分量表中，强迫思维得分与躯体虐待得分[(7.89±3.02)分]、性虐待得分[(6.47±2.28)分]呈正相关( r＝0.373， P<0.01； r＝0.356， P<0.05)。躯体虐待得分与外显记忆准确性[(68.75±13.33)%]呈负相关( r＝-0.281， P<0.05)；躯体忽视得分[(8.98±2.67)分]与内隐记忆反应时[(4 285.94±2 067.42)ms]呈正相关( r＝0.314， P<0.05)。 结论:强迫症患者的强迫思维与童年创伤经历，尤其与躯体虐待、性虐待相关。躯体创伤可能会影响患者的内隐、外显记忆水平。

目的:综述睡眠剥夺对飞行员警觉度、认知能力的影响，为进一步开展该领域的研究提供参考借鉴。资料来源与选择 国内外该领域的相关文献资料。资料引用 引用国内外公开发表的期刊论文及科技报告35篇。资料综合 大量研究结果表明，睡眠剥夺能降低飞行员警觉度，引起注意力、记忆力和反应能力等认知能力降低，导致飞行驾驶能力下降；且睡眠剥夺时间越长，飞行员疲劳程度越重，警觉度、认知能力和飞行操作能力受影响程度越大，严重时可引发飞行事故。结论:睡眠剥夺是飞行安全的重大隐患，有必要进一步开展对抗飞行员睡眠剥夺、提高警觉度和认知能力的研究，以提高睡眠剥夺飞行员的飞行操作能力，保障飞行安全。

[目的]观察摩腹法结合揿针对焦虑性失眠大鼠睡眠内稳态系统的影响.[方法]将40只大鼠随机分为正常组、模型组、摩腹组、揿针组和摩腹加揿针组,每组8只.除正常组,其余各组大鼠采用多因素复合刺激法复制焦虑性失眠模型.相应干预后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆水平,旷场实验检测焦虑应激程度,苏木素-伊红(HE)染色观察下丘脑腹外侧视前核(VLPO)神经元病理变化,免疫组织化学法、实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法、Western Blot法检测VLPO脑区N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR1、NR2B和钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的蛋白及mRNA表达.[结果]与正常组比较,模型组大鼠日间焦虑症状加重,睡眠潜伏期延长、持续时间缩短(P＜0.01),水迷宫定向航行实验平均游泳总路程和平均逃避潜伏期增加(P＜0.01),空间探索实验穿越隐藏平台的次数和目标象限滞留时间减少(P＜0.01),旷场实验运动距离、中央格跨越格数与中央格滞留时间均显著减少(P＜0.01),修饰频次与直立次数无统计学差异(P＞0.05),VLPO脑区神经元出现病理损伤,NR1、CaMKⅡ蛋白及mRNA表达水平降低(P＜0.01),NR2B蛋白及mRNA表达水平升高(P＜0.01);与模型组比较,摩腹组、揿针组和摩腹加揿针组大鼠水迷宫实验学习记忆水平与旷场实验焦虑应激程度得到明显恢复(P＜0.05或P＜0.01),VLPO脑区神经元损伤改善,NR1、CaMK Ⅱ蛋白及mRNA表达水平升高(P＜0.05或P＜0.01),NR2B蛋白及mRNA表达水平降低(P＜0.05或P＜0.01);摩腹加揿针组上述各指标改善效果均优于摩腹组或揿针组(P＜0.05或P＜0.01).[结论]摩腹法结合揿针可对焦虑性失眠大鼠起到促眠和抗焦虑的疗效,其相关机制可能与调控VLPO脑区NR1/NR2B之间的动态平衡及上调CaMKⅡ表达水平,改善VLPO脑区神经元功能,进而恢复下丘脑睡眠内稳态系统调节作用有关.

目的 报道1例tau蛋白相关痴呆及其家系,以加深对该病的认识.方法 报道1例tau蛋白相关痴呆,并分析其家系成员病史、临床表现、神经心理评估及影像学特点[包括头颅磁共振成像(MRI)、18F-脱氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose,FDG)正电子发射断层显像/计算机体层成像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)脑显像、18F-florzolotau PET/CT 和 18F-AV45 PET/CT 检查].结果 先证者(Ⅲ8)中年女性,隐匿起病,近记忆减退并逐渐加重近8年,并有淡漠,贪食等行为改变.神经心理评估结果为MMSE评分27分、MoCA评分17分.头颅MRI显示双侧颞极体积小,双侧颞叶、海马萎缩,外侧裂增宽.18F-FDG PET/CT提示双侧颞叶皮层(颞叶内侧为著)代谢明显减低,18F-florzolotau PET/CT提示tau蛋白沉积于颞叶内侧、基底节、脑干及小脑,18F-AV45 PET/CT未见β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)沉积.除先证者外,母系家系中有6位相似临床表现成员,1位(Ⅳ1)无临床表现但PET/CT表现异常成员.6位相似临床表现成员中男4人、女2人,已故4人,均以近记忆力减退起病,并逐渐出现性格行为改变,出现近记忆力减退年龄47～55岁,已故患者病程16～32年.目前2位仍健在相似临床表现成员(Ⅲ4、Ⅲ14)神经心理评估结果分别为MMSE评分27分、MoCA评分(23+1)分,MMSE评分28分、MoCA评分25分;头颅MRI表现:Ⅲ4双侧颞极体积小,双侧颞叶萎缩;Ⅲ14未见明显异常.Ⅲ4、Ⅲ14和Ⅳ1 18F-FDG PET/CT均提示双侧颞叶内侧代谢减低,18F-florzolotau PET/CT均提示tau蛋白沉积于颞叶内侧、基底节,18F-AV45 PET/CT均未见Aβ沉积.结论 tau蛋白病临床表型的异质性明显.本例患者及其母系家系中类似表现成员均以近记忆减退为早期表现,精神行为症状不突出,可能为特殊表现的tau蛋白病.分子影像检查对于tau蛋白病诊断具有重要意义.

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退症(SCH)的误诊原因,提高对本病的认识.方法 回顾性分析2021年9 月—2023 年9 月SCH误诊4 例的临床资料.结果 4 例中1 例因反复紧张不安、心烦、腹胀、食欲差半年,加重伴消瘦1 个月就诊,误诊为植物神经功能紊乱、慢性胃炎;1 例因情绪不稳、烦躁、记忆力减退、自我评价下降、睡眠差 2年就诊,误诊为焦虑抑郁状态;1 例因持续紧张害怕、胸闷心烦、头昏、食欲减退半年,加重伴疲乏感半个月就诊,曾诊断为围绝经期综合征;1 例因心烦、胸闷、情绪低落、体力下降、睡眠差1 年,加重2 周就诊,误诊为贫血、高脂血症.误诊时间0.5～2 年.予相应处理效果不佳,经查甲状腺功能确诊为SCH.4 例确诊后给予左甲状腺素等针对性治疗 2个月～半年,均效果良好,达到临床治愈.结论 SCH是临床常见的内分泌疾病,是甲状腺功能减退症的早期阶段,发病率高,起病隐匿,临床症状表现各异且不典型,容易漏诊和误诊.临床医生应提高对该病认识,及时行相关检查和专科会诊,可减少或避免误诊误治.

目的 探讨高IgM综合征(HIGM)患者的临床、分子及免疫特点,提高临床诊治的认识.方法 回顾分析首都医科大学附属北京儿童医院免疫科2021年4月至2021年8月收治的3例HIGM患者的病例资料,文献复习97例HIGM患者的临床、分子及免疫特点.结果 纳入的3例患者感染的病原菌有大肠埃希菌、草绿色链球 菌、结核杆菌及乙肝病毒;感染部位有呼吸道、消化道、神经系统、口腔和耳,其中1例为首次报道的HIGM合并肠结核病例;1例有IgM升高,均有中性粒细胞及记忆B细胞减少;2例基因型为错义突变,1例为拷贝数变异,其中基因型CD40L exon5 deletion,为国内外首次报道的拷贝数变异的新突变.97例HIGM患者男女比例为5∶1,起病中位年龄1岁,感染最常累及的5个部位为:下呼吸道(73.2％)、上呼吸道(36.08％)、消化道(29.9％)、血液系统(23.71％)、口腔(16.49％).最常感染的病原菌有:耶氏肺孢子菌(12.4％)、白色念珠菌及其他真菌(11.3％)、巨细胞病毒(10.3％)、铜绿假单胞菌(9.3％)、链球菌(6.2％)和隐孢子虫(6.2％).免疫学特点:血IgM升高者占51.5％,血IgA降低者占83.5％,血IgG降低者占82.5％.基因型中,CD40L基因突变占82.5％,AICDA基因突变为14.4％,CD40基因突变占2.1％,1％为UNG基因突变.结论 对于反复感染,IgM高或不高,IgA、IgG低于正常水平,记忆性B细胞减少伴或不伴中性粒细胞减少者需警惕HIGM可能.

目的 从线粒体功能损伤角度探讨六味地黄丸提取物对阿尔茨海默病(AD)秀丽隐杆线虫(C.elegans)模型的神经保护作用.方法 以C.elegans为模式生物,实验分为空白组(CL2122 型)、模型组(CL2355 型)、阳性药组(CL2355 型,50 mmol/L二甲双胍)和六味地黄丸低、中、高剂量组(CL2355 型,0.5、1.0、2.0 mg/mL).通过行为学方法观察线虫的学习记忆能力,Western blot法检测线虫体内磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节因子 1(SIRT1)蛋白表达,RT-qPCR法检测paqr-1、aak-1、sir-2.1 mRNA表达.结果 六味地黄丸提取物提高了模型组线虫的化学趋向性(P<0.01),并显著改善其学习记忆能力.与空白组比较,模型组p-AMPK和SIRT1 蛋白表达降低(P<0.01),aak-1、sir-2.1、paqr-1 mRNA表达降低(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和六味地黄丸中、高剂量组p-AMPK和SIRT1 蛋白表达升高(P<0.01),aak-1、sir-2.1、paqr-1 mRNA表达升高(P<0.01).结论 六味地黄丸通过增强AD模型线虫脂联素受体 1(AdipoR1)表达,激活AMPK/SIRT1 信号通路改善中枢神经线粒体功能,修复神经元损伤,从而发挥对AD模型线虫的神经保护作用.