目的:探讨大鼠脑冲击伤（bTBI）早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。方法:选取雄性SD大鼠52只，按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组，bTBI组又根据观察时间分为1，6，12 h三个亚组，各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护，用BST-Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外，其他操作与bTBI组一致。伤后6，12 h进行改良神经功能严重程度评分（mNSS）检测，观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1，6，12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影；解剖大鼠头部进行大体观察；HE染色观察脑组织病理改变；电镜下观察神经元超微结构改变；ELISA检测炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-18］的表达水平；免疫荧光共染检测蛋白［凋亡相关微粒蛋白（ASC）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）］在神经元上的表达情况。结果:（1）bTBI 6 h组mNSS［3（3.0，3.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（ P<0.05），bTBI 12 h组mNSS［2（2.0，2.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（ P<0.05）；bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。（2）与空白对照组比较，bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大，整体T2信号影增高，扣带回增宽变扁，大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影，但各bTBI亚组间无明显差异。（3）bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血；HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩，血管周围间隙增宽。（4）电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体，且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。（5）bTBI 1，6，12 h组IL-18水平分别为（4.12±0.42）pg/ml、（5.20±0.29）pg/ml、（6.82±0.61）pg/ml，较空白对照组的（2.94±0.49）pg/ml均明显升高（ P均<0.01）；bTBI 1，6，12 h组IL-1β水平分别为（2.48±0.15）pg/ml、（4.10±0.38）pg/ml、（5.04±0.28）pg/ml，较空白对照组的（1.86±0.32）pg/ml均明显升高（ P均<0.01）；各bTBI亚组血清中IL-18及IL-1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度的升高（ P均<0.05）。（6）ASC和NLRP3蛋白在脑皮质神经元阳性细胞的胞质上表达，且随时间延长表达均呈上升趋势。 结论:大鼠在bTBI早期启动脑皮质神经元发生焦亡。bTBI大鼠神经功能的缺失可能是冲击波作用于头部导致神经元焦亡引起。

目的:综述国内外关于液体火箭推进剂四氧化二氮（nitrogen tetroxide，N 2O 4）引起的组织损伤、中毒机制及救治措施的研究进展。资料来源与选择 国内外相关领域公开发表的相关文献资料。资料引用 引用国内外公开发表文献51篇。资料综合 N 2O 4是一种无色气体或液体，易分解为二氧化氮，具有易燃、易爆、强氧化性和有毒性等特点。在运输和使用过程中，N 2O 4泄露有可能引起中毒、爆炸事件，严重威胁从业人员身心健康。吸入N 2O 4初期可出现眼及呼吸道刺激症状，严重者表现为肺水肿和急性呼吸窘迫综合征。长期接触有可能导致特发性肺纤维化，且N 2O 4中毒者同时受到爆炸的冲击伤，增加救治难度。大量实验研究表明，维生素E、丹参等可降低N 2O 4引起的氧化应激和炎性反应，但实际救治时因缺乏特效解毒剂，多采用给氧、纠正肺水肿等对症治疗。 结论:N 2O 4中毒可引起呼吸道炎症和肺水肿等急性呼吸系统损伤，也可导致纤维化或其他器官损伤等慢性疾病，多采取对症和支持治疗。提示需对N 2O 4进行深入研究，阐明其作用的分子机制，为临床救治提供帮助。

目的:探讨颅脑冲击伤（bTBI）后非致命性淹溺大鼠认知功能变化。方法:80只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、冲击伤组、淹溺组和冲击伤+淹溺组，每组20只。正常组不做任何处理；冲击伤组采用BST-Ⅰ型生物激波管（4.0 MPa驱动段压力）构建bTBI模型；淹溺组水面上1 m处自由落下（水温18 ℃、水深30 cm），待游泳力竭后捞出；冲击伤+淹溺组通过生物激波管致伤后，即刻同法淹溺。伤后3 d，采用高架十字迷宫试验和Morris水迷宫试验评估大鼠神经行为学变化；尼氏染色观察海马组织CA1、CA3区神经元病理学变化并统计其存活数量；ELISA法检测海马组织神经递质谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸和内质网应激（ERS）相关蛋白葡萄糖调节蛋白（GRP78）、半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-12水平；Western blot检测海马凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）和caspase-3的表达，并计算Bcl-2/Bax比率。结果:高架十字迷宫试验显示，伤后3 d冲击伤+淹溺组开臂进入次数百分比和探索行为次数低于正常组和冲击伤组（ P<0.05或0.01），与淹溺组差异无统计学意义（ P均>0.05），且淹溺组探索行为次数低于冲击伤组（ P<0.05）。Morris水迷宫试验显示，冲击伤+淹溺组在定位航行试验第3，4天寻靶潜伏时间高于正常组，空间探索试验穿越靶区次数和靶象限游泳时间百分比低于正常组（ P<0.05或0.01）；而冲击伤组、淹溺组和正常组差异无统计学意义（ P均>0.05）。尼氏染色显示，伤后3 d正常组海马CA1、CA3区神经元排列整齐、尼氏体清晰，其他组均出现不同程度损伤，与正常组相比，其他各组海马CA1、CA3区神经元数目呈不同程度减少，其中冲击伤+淹溺组神经元数目最少，低于冲击伤组和淹溺组（ P<0.05或0.01）。ELISA法检测显示，伤后3 d冲击伤+淹溺组海马谷氨酸水平高于其他各组，且冲击伤组和淹溺组高于正常组（ P<0.05或0.01）；冲击伤+淹溺组甘氨酸水平低于正常组（ P<0.05），冲击伤组、淹溺组和正常组差异无统计学意义（ P均>0.05）；各组GABA水平差异无统计学意义（ P均>0.05）。此外，冲击伤组、淹溺组和冲击伤+淹溺组GRP78表达高于正常组（ P<0.05或0.01），但三组间差异无统计学意义（ P均>0.05）；淹溺组和冲击伤+淹溺组caspase-12表达高于正常组（ P<0.05或0.01），但两组间差异无统计学意义（ P>0.05），而与冲击伤组相比，冲击伤+淹溺组表达显著升高（ P<0.05）。Western blot结果显示，伤后3 d冲击伤+淹溺组Bcl-2表达低于其他各组，且冲击伤组和淹溺组低于正常组，淹溺组低于冲击伤组（ P<0.05或0.01）；冲击伤+淹溺组Bax表达高于其他各组，且淹溺组高于正常组（ P<0.05或0.01），冲击伤组和淹溺组差异无统计学意义（ P>0.05）；冲击伤+淹溺组Bcl-2/Bax比率低于其他各组，且冲击伤组和淹溺组低于正常组，淹溺组低于冲击伤组（ P<0.05或0.01）。淹溺组、冲击伤+淹溺组caspase-3表达高于正常组和冲击伤组（ P<0.05或0.01），冲击伤+淹溺组和淹溺组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:非致命性淹溺可加重bTBI大鼠海马神经元损伤，引起记忆、情绪等认知功能障碍，其机制可能涉及海马组织神经递质谷氨酸和甘氨酸失衡引起细胞稳态破坏，并在损伤早期通过ERS激活下游促凋亡途径，诱导海马神经元凋亡。

目的:探讨制备可相互转换的相同伤情平原和高原冲击伤动物模型致伤参数。方法:157只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为平原对照组（8只）、平原致伤组（77只）、高原对照组（8只）和高原致伤组（64只），其中高原对照组和高原致伤组预先置于动物实验低压氧舱中模拟4 000 m高原环境习服5 d。将平原致伤组和高原致伤组小鼠置于Ⅰ型生物激波管内，选择不同驱动段压强致伤，以72 h内死亡率达70%左右为标准，确定平原致伤组和高原致伤组的驱动段压强，利用该参数进行平原和模拟4 000 m高原制备小鼠严重冲击伤模型，通过大体解剖、肺湿/干质量比值（W/D）、苏木素-伊红（HE）染色和肺组织损伤评分比较各组小鼠致伤24 h后肺病理变化，验证各组伤情的一致性。结果:平原致伤组和高原致伤组驱动段压强分别为5.4 MPa和4.0 MPa时，可使各组小鼠死亡率基本一致（分别为65%和75%）。与各自对照组比较，平原5.4 MPa致伤组和高原4.0 MPa致伤组小鼠冲击伤24 h后肺脏均出现大面积出血（呈斑点状和弥散性），出血区域及附近有明显肺水肿；肺W/D比值增高，其中高原致伤组明显高于高原对照组（5.579±0.646比4.476±0.076， P<0.05），平原致伤组与平原对照组比较差异无统计学意义（5.303±1.020比4.015±0.144， P>0.05）。肺组织病理切片显示，与各自正常组比较，平原5.4 MPa致伤组和高原4.0 MPa致伤组均可见大片肺泡破裂融合，肺泡壁增厚，肺泡腔内有少量炎症细胞浸润；平原5.4 MPa致伤组和高原4.0 MPa致伤组小鼠肺组织损伤评分明显高于相应对照组（分：8.67±0.82比1.67±0.52，9.00±1.10比2.17±0.41,均 P<0.05），但各致伤组间肺组织损伤评分比较差异无统计学意义。 结论:驱动压强5.4 MPa和4.0 MPa分别是制备相同伤情的平原和高原严重冲击伤参数，可相互转换，其结果为特殊环境严重冲击伤防治技术的应用和评估提供支撑。

平战时环境下脑冲击伤(bTBI)常造成大脑不可逆性损伤，严重危及患者生命，引起各种并发症，致死率、致残率高居不下。bTBI分为原发性损伤和继发性损伤，导致一系列神经精神症状。这主要是由于冲击波作用于机体产生物理性的裂解效应、内爆效应、惯性效应和空化效应造成的。此外，爆炸产生的弹片伤、机体被抛出撞击地面以及爆炸物体的撞击等多重机械因素均可导致脑损伤。由于bTBI常为闭合性损伤，起病较缓，容易漏诊，其发病机制复杂，临床表现各异，给诊断和治疗带来挑战。笔者就bTBI致伤机制和临床前治疗方案进行综述，为脑冲击伤的临床前治疗提供思路。

皮肤放射性损伤合并创伤称为"皮肤放创复合伤".因其致伤因素复杂多样(除辐射因素外,还存在创伤、烧伤、冲击伤等多重复合伤),具有创面迁延难愈的疾病特点[1-2].因此,皮肤放创复合伤治疗相关的研究一直是创伤和放射医学领域中的热点问题[3].近来研究发现,维生素B12对皮肤创伤,尤其是放射性损伤具有一定改善作用.前期研究发现,损伤性创面吸收维生素B12后可以促进皮肤中RNA的合成,加速伤口愈合,减轻放射性灼伤所致的红斑[4-5].本团队前期针对皮肤放创复合伤开发了复方维生素B12软膏Ⅱ号(商品名:实尔新),然而对复方维生素B12软膏Ⅱ号刺激性与致敏性方面的研究仍有所欠缺.因此,本实验拟在通过观察豚鼠皮肤重复接触复方维生素B12软膏Ⅱ号后机体免疫系统反应在皮肤上的表现,以明确其对豚鼠皮肤的刺激性和致敏性,并评价其临床安全性.

轻度创伤性脑损伤(mild traumatic brain injury,mTBI)具有病理生理复杂、早期诊断难、伴有不同程度脑功能障碍等特点,需早期干预才能有效恢复如注意力不集中、记忆力减退等脑功能障碍.上述功能障碍与大脑默认网络、海马、基底节等脑区功能异常密切关联,而影像学可以准确量化评估这些脑功能区的改变.高场强磁共振成像技术的出现,使得影像学成为mTBI临床早期诊断与临床治疗评估的关键技术.基于mTBI动物模型及临床患者,本文从磁共振成像中反映工作记忆的动脉自旋回波、反映认知缺陷的弥散张量成像、反映淋巴转运异常的超高场强磁共振增强成像以及反映颅脑冲击伤损伤程度的正电子发射计算机断层扫描术与脑电图等方面作一综述,旨在为mTBI军事医学研究提供参考.

目的:建立急进高原条件下山羊重度胸部爆炸伤模型，分析不同类型爆炸伤的损伤特点。方法:选取健康山羊70只，从2 800 m常驻地转运至海拔4 600 m地区，路程约130 km，采用8 kg TNT当量，根据爆炸源距离随机分为3 m组30只、3.5 m组12只、8 m组1只、12 m组4只及16 m组23只；每组山羊同向右侧固定在特制铁架内，分次静爆致伤。致伤前后采集山羊生命体征、动脉血气、影像学资料、肺大体解剖等，采用描述性研究方法比较高原爆炸伤后的特点。结果:常驻2 800 m山羊急进高原4 600 m体温下降[(39.58±0.35)vs. (38.1±0.65)]℃；PaO2下降[(47.00±5.51 )vs. (36.97±4.69)]mmHg；SaO2降低[(86.83±4.02)vs. (71.1±12.54)]%。重度胸部爆炸伤后存活时间>15 min山羊43只(61.42%)，其中一型29只(41.42%)，二型14只(20.00%)；存活时间>30 min 37只(52.86%)，其中一型24只(34.28%)，二型13只(18.57%)。一型与二型重度胸部爆炸伤存活例数差异无统计学意义(P>0.05)；一型重度胸部爆炸伤主要表现为气胸、肺冲击伤，部分伴有烧伤、耳、肠道和心脏冲击伤等；二型重度胸部爆炸伤表现为胸部穿透伤、肺撕裂伤，部分伴有胸腹或心肺联合穿透伤、肝撕裂伤等。一型和二型胸部爆炸伤后平均动脉压增高(P<0.05)。结论:2 800 m山羊急进海拔4 600 m出现缺氧、低体温等高原反应；两种重度胸部爆炸伤30 min内致死率相同，一型爆炸伤伤情表现隐匿，伤后呼吸增快、低氧血症、酸中毒。二型伤情易发现，早期救治困难。

目的 通过在高海拔地区进行自由场化爆实验,建立山羊重度肺冲击伤动物模型,探讨临时静脉-静脉体外膜肺氧合(VV-ECMO)技术在现场早期救治中的可行性.方法 选择成年山羊16只,按照随机数字表法分为对照组和救治组,每组8只,在海拔4 600 m高原环境下建立重度肺冲击伤模型,随后对照组山羊给予呼吸机支持,救治组山羊给予临时VV-ECMO救治.记录伤后15 min山羊存活情况,比较2组山羊伤前和伤后1 h、2 h、3 h生命体征[体温、呼吸频率、心率、平均动脉压(MAP)]及动脉血气分析指标[pH、动脉血氧分压(PO2)、动脉血二氧化碳分压(PCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、乳酸(LAC)、血钙离子(Ca2+)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白(Hb)].对所有死亡和救治结束后处死的山羊进行尸检,采用器官损伤分级(OIS)评估肺损伤严重程度,依据简明损伤评分(AIS)进行肺损伤评分.计算肺组织湿重与干重比值(W/D)和肺系数.结果 爆炸后15 min内对照组山羊死亡4只,存活4只;救治组山羊死亡5只,存活3只.2组山羊受伤前后体温、呼吸频率、心率、MAP组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).救治组山羊伤后1 h、2 h、3 h PO2、SaO2均优于对照组(P<0.05),伤后2 h Ca2+显著高于对照组(P<0.05);2组山羊伤后不同时间点pH、PCO2、LAC、HCT、Hb比较差异均无统计学意义(P>0.05).2组山羊伤后OIS、AIS、肺系数比较,差异无统计学意义(P>0.05),但对照组肺组织W/D较救治组低(P<0.05).结论 在高海拔地区,我们首次建立了一种新型、可行性强、救治效果稳定的临时VV-ECMO动物救治策略,可以为高原地区重度肺冲击伤现场早期的VV-ECMO救治提供动物实验依据.

战争、恐怖袭击中爆炸性武器(如炸药、燃料空气炸弹及航弹等)爆炸、日常工业生产和生活突发爆炸事件(如瓦斯爆炸、煤气爆炸等)产生的冲击波、高能碎片、热能等作用于机体发生的冲击伤、烧伤、吸入性损伤等多因素复合性损伤统称为爆震伤[1].