新风胶囊(XFC)是一种用于治疗类风湿关节炎(RA)的中药复方制剂,临床研究已证实XFC对RA的治疗有其独特疗效.该文从药学研究、质量控制、药代动力学、药效学、毒理学、临床观察和机制等方面阐述XFC的研究概况,旨在加深对该药的认识,为研究人员和临床医生提供有价值的依据.

大气细颗粒物（PM 2.5）是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，经由靶器官肺脏进入机体，可诱发多种不良健康效应（如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等）。PM 2.5具有组成的复杂性（可溶性/非可溶性成分和生物成分等）、来源的多样性和二次转化等特性，大量的流行病学和毒理学研究提示PM 2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外，PM 2.5作为载体，还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述，主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB（NF-κB）信号通路的激活等，为PM 2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。

目的:构建一种新型阿霉素-壳聚糖乳酸盐纳米缓释载体用于骨肉瘤治疗研究。方法:2%乳酸水溶液制备水溶性的壳聚糖乳酸盐，pH 5.0的反应体系中，壳聚糖乳酸盐与TPP以10:1的投料比制备载阿霉素的壳聚糖乳酸盐纳米微粒（ChLa-Dox NPs），动态光散射（DLS）分析其粒径、多分散系数、Zeta电位，扫描电镜进行微观形貌学表征，ChLa-Dox NPs的生物学效应检测则通过缓释载体体外缓释动力学、MG63骨肉瘤细胞系细胞毒性实验、细胞迁徙能力及流式细胞术检测。结果:在pH 5.0及壳聚糖乳酸盐：TPP的投料比为10:1的反应条件下制备的ChLa-DoxNPs平均粒径为142.4±1.21 μm，多分散系数（PDI）为0.14±0.01，Zeta电位为+29.2 mV。ChLa-DoxNPs在体外10h时阿霉素达到缓释平台期，缓释12 h内阿霉素累积释放率为（69.4±2.6）%；MG63细胞系骨肉瘤细胞模型实验中，空载纳米微粒组细胞存活率为92.36±3.17%，而不同载药量的ChLa-Dox NPs组具备显著的骨肉瘤细胞杀伤作用。相比空载体组，ChLa-Dox NPs对骨肉瘤细胞迁徙能力有显著的抑制作用，明显促进骨肉瘤凋亡的发生[（凋亡率为（54.08±2.53%）]。结论:经改良制备的载阿霉素壳聚糖乳酸盐纳米微粒符合抗肿瘤纳米载体的理化特性要求，生物相容性好，体外缓释动力学及抗骨肉瘤相关分子-细胞生物学检测表明其具备较好的阿霉素缓释特性，体外能有效的抑制骨肉瘤细胞增殖、迁徙并促进其凋亡，具有较明确的临床转化前景。

多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂是近年来在转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)治疗领域出现的新型药物，目前已有多种PARP抑制剂在mCRPC临床研究中报告获益证据。尽管不同的PARP抑制剂有相似的药理学特征，但由于其分子结构和药效药代动力学存在差异，PARP抑制剂在临床研究中的疗效和安全性也有所不同。临床医生选择药物治疗时，应基于详实的研究数据并考虑特定临床、实验室和遗传学特征，进行个体化和最优化治疗。

目的:单侧开胸选择性肺静脉部分环缩建立改良肺静脉狭窄幼猪模型，探究肺静脉狭窄后血流动力学、上游肺静脉组织的病理学改变及氯沙坦干预效果。方法:将19头幼猪按随机数表法分3组，假手术组7只、环缩组6只、氯沙坦组6只。经左侧肋间开胸，以1倍于肺静脉周长的Goretex血管条环缩左上肺静脉及双侧下肺静脉共干，治疗组术后第2天予氯沙坦[1 mg/(kg·d)]。8周后，获取血流动力学数据及组织标本。组织行苏木精-伊红染色、马松染色及荧光染色。组间比较采用非配对 t检验。 结果:环缩组血流速度、平均肺动脉压、肺动脉压/主动脉压比值均高于假手术组[(209.33±17.44) cm/s比(54.13±13.22) cm/s、(29.0±4.7) mmHg比(14.0±1.3) mmHg、0.43±0.09比0.21±0.04， t＝10.030、8.143、5.859， P<0.05]，差异均有统计学意义；氯沙坦组三者均高于假手术组[(163.00±14.70) cm/s比(54.13±13.22) cm/s、(20.1±6.2) mmHg比(14.0±1.3) mmHg、0.30±0.07比0.21±0.04， t＝7.789、2.556、2.905， P<0.05]，差异均有统计学意义；而氯沙坦组三者均低于环缩组[(163.00±14.70) cm/s比(209.33±17.44) cm/s、(20.1±6.2) mmHg比(29.0±4.7) mmHg、0.30±0.07比0.48±0.09， t＝2.873、2.802、2.739， P<0.05]，差异均有统计学意义。环缩后肺静脉上游组织内膜增生、血小板-内皮细胞粘附分子表达低于假手术组，而α-平滑肌肌动蛋白表达高于假手术组；氯沙坦治疗后内膜增生程度及标志物表达改善，但仍高于正常水平。 结论:改良幼猪肺静脉狭窄模型可作为研究肺静脉狭窄相关分子机制的模型，氯沙坦能改善肺静脉狭窄病理变化，机制需进一步研究。

目的:探讨长脉宽1064 nm Nd∶YAG激光照射兔耳软骨后，导致兔耳软骨重塑的分子作用机制。方法:将33只兔按照随机数表法分为6组，分别用于以下实验：筛选激光能量(6只),观察激光照射术后即刻(6只)、1周(6只)、3周(6只)、6周(6只)兔耳软骨组织的变化，以及转录组测序和样本验证(3只)。采用自身对照研究，左耳为不做处理，为正常对照侧；右耳进行激光照射(照射侧)。(1)激光能量筛选：使用长脉宽1064 nm Nd∶YAG激光以不同能量密度(50、60、70、80、90、100 J/cm 2)照射6只兔耳右侧软骨后，取双侧厚度一致、相同规格、去除皮肤及软骨膜的软骨，进行组织学切片HE染色，观察软骨细胞的变化，确定最适宜塑形的激光能量密度(简称最适能量密度)。(2)兔耳软骨组织学观察：采用最适能量密度的激光照射24只兔右耳，分别于术后即刻及1、3、6周取材双侧软骨进行组织学观察(HE、Masson和天狼星红染色)。(3)转录组测序和样本验证：采用最适能量密度的激光照射3只兔右耳，照射后6 h内取下兔耳右侧软骨组织进行混合，设为激光照射组；取左耳相同部位、等体积的软骨组织，设为空白对照组，进行转录组RNA测序，并采用定量聚合酶链式反应(qPCR)和蛋白质印迹法检测相关基因和蛋白的表达。 结果:(1)经50~100 J/cm 2不同能量密度的激光照射后，HE染色显示，激光能量密度为80 J/cm 2时能使软骨细胞有改变但未发生空泡变形及凝固性坏死，损伤程度适宜。(2)80 J/cm 2的激光照射后，组织学观察显示，术后即刻出现激光辐射带，辐射带上软骨细胞整体形态拉长，呈梭形细胞样改变，基质染色深，折光明显，Ⅱ型胶原相对增多，1周时辐射带变浅，细胞大小较前恢复；3周到6周时辐射带周围基质染色又逐渐加深，整体形态又拉长。(3)转录组RNA测序发现：激光照射组与空白对照组相比，有198个差异表达基因(70个基因上调、128个基因下调)。通过进一步筛选和研究，激光照射组中CREB3L2基因表达上调。qPCR结果显示，激光照射组中CREB3L2 mRNA相对表达量明显高于空白对照组，差异有统计学意义( P<0.01)；蛋白质印迹法检测显示，CREB3L2蛋白相对表达量高于空白对照组，且具有时间依赖性，差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:长脉宽1064 nm Nd∶YAG激光照射兔耳软骨后，上调了CREB3L2基因的表达，引起软骨细胞重排及增殖，导致耳软骨形态和生物力学发生改变。

目的:探讨高压氧(HBO)辅助治疗胎儿生长受限(FGR)的临床疗效。方法:选取2017年6月至2019年6月在甘肃省妇幼保健院进行治疗的110例FGR孕妇作为研究对象，采用随机数字表法按1∶1分为观察组和对照组，每组55例。其中对照组采用低分子肝素联合阿司匹林进行常规治疗，观察组在对照组治疗的基础上进行HBO治疗，共治疗6周。采用彩色多普勒超声仪检测胎儿的生长情况，比较治疗前后的临床疗效和胎儿血流动力学指标，统计孕妇的妊娠合并症及新生儿出生状况等，并分析治疗前后孕妇的凝血功能。结果:观察组患者治疗有效率(83.64%)明显高于对照组(63.64%)，差异有统计学意义( χ2＝5.666， P＝0.017)；2组患者治疗后收缩期血流高值/舒张期血流高值(S/D)、阻力参数(RI)、动力参数(PI)均较治疗前均明显下降( P<0.01)，且观察组治疗后S/D、RI、PI均低于对照组( P<0.05)；2组患者治疗后新生儿并发症和妊娠并发症比较差异无统计学意义( P>0.05)。2组患者治疗后凝血功能指标较治疗前均明显改善，差异有统计学意义( P<0.05)，但观察组治疗后与对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:HBO联合阿司匹林和低分子肝素治疗FGR，显著改善胎儿血流动力学参数改善，提高临床疗效。

目的:观察成骨分化后的去分化骨髓间质干细胞（differentiation osteogenic bone marrow mesenchymal stem cells，De-BMSCs）移植对前十字韧带（anterior cruciate ligament，ACL）重建术后腱骨界面骨形成的促进作用，并探索De-BMSCs成骨分化效应增强的分子机制。方法:从家兔胫骨和股骨中提取BMSCs，经成骨诱导分化后用普通培养基进行去分化培养制备De-BMSCs，鉴定De-BMSCs的干细胞特性。建立家兔ACL重建模型，分为3组：腱骨界面注射海藻酸钠凝胶（对照组）；腱骨界面注射复合BMSCs海藻酸钠凝胶（BMSCs组）；腱骨界面注射复合De-BMSCs海藻酸钠凝胶（De-BMSCs组）。术后4周和12周取膝关节标本，进行组织学、影像学、生物力学检测，评估腱骨界面骨形成情况。De-BMSCs体外成骨诱导分化，给予活化T细胞核转录因子1（nuclear factor of activated T cells 1，NFATc1）RNA干扰处理，检测成骨分化标志基因及Nanog/NFATc1/Osterix信号通路的表达，明确De-BMSCs成骨分化效应增强的分子机制。结果:De-BMSCs可向成骨、成脂、成软骨分化，具有干细胞特性（均 P<0.05）。术后4周De-BMSCs组BV/TV值为0.36±0.01，较对照组0.24±0.03和BMSCs组0.30±0.02明显增加（ P<0.05），最大负荷（40.34±1.19）N和刚度（20.67±2.14）N/mm较对照组[（14.88±2.74）N，（8.67±2.19）N/mm]和BMSCs组[（26.31±1.76）N，（13.81±2.14）N/mm]明显升高（均 P<0.05）；术后12周De-BMSCs组BV/TV值0.47±0.02较对照组0.30 ± 0.02和BMSCs组0.35 ± 0.03明显增加（均 P<0.05），最大负荷（64.46±6.69）N和刚度（25.18±3.11）N/mm较对照组[（41.01±6.12）N，（11.59±2.54）N/mm]和BMSCs组[（48.21±4.12）N，（15.89±2.94）N/mm]明显升高（均 P<0.05）；De-BMSCs成骨分化过程中，Nanog的表达增加（ P<0.05），NFATc1的表达上升且其与Osterix的相互作用增强（ P<0.05），成骨分化标志基因COL1A、OCN、OPN的表达增加（均 P<0.05）。 结论:De-BMSCs移植可促进ACL重建后的腱骨界面骨形成，其作用机制可能是Nanog/NFATc1/Osterix信号通路介导了De-BMSCs成骨分化效应增强。

腱骨界面连接肌腱和骨，其作用是实现力学传递和生物学信息交流。但这一结构损伤后术中难以恢复原有层次，形成纤维瘢痕，性能降低。因此，腱骨界面愈合是运动医学领域关注热点。尽管有多项研究显示多种分子和细胞参与腱骨界面重建过程，但具体机制仍然未明确。当前治疗模式研究繁多，临床治疗方案多样且未统一。笔者就腱骨界面愈合的生物学和力学机制及促进愈合主要方法的研究进展进行综述，为进一步对腱骨界面愈合研究与应用提供参考和新思路。

肝细胞癌是临床中常见的恶性肿瘤，门静脉癌栓(PVTT)是影响肝细胞癌预后的重要因素之一。PVTT肿瘤学特性较强，极易发生肝外转移，并发门静脉高压，导致消化道出血或肝衰竭，引起死亡。本文通过综述肝细胞癌合并PVTT的局部解剖学、血流动力学、分子生物学及肿瘤微环境方面的形成机制，为临床治疗提供参考。