该文报道1例重度乳腺肥大患者，借助光子计数CT微小血管增强现实手术导航工作流进行术前乳腺细小动脉分支走行规划，成功完成巨乳缩小整形术。患者女，62岁，乳腺重度肥大伴Ⅱ度下垂，术前行光子计数细小动脉CT血管成像评估乳腺血供情况，结合光子计数CT超高分辨率解析优势、三维全息仿生实景渲染技术，以及增强现实可视化手术技术手段将重建三维解剖信息图像投射至患者体表，完成细小动脉血供术前定位。术中结果显示乳头乳晕复合体供血良好，血管走行与CT影像及增强现实所见高度一致，手术效果满意。

右位心、迷走右锁骨下动脉合并Stanford B型主动脉夹层罕见。我们采用Castor分支型支架对1例81岁女性患者实施主动脉腔内隔绝获得成功。与常规B型夹层的主动脉腔内隔绝术比较，术前应通过主动脉CTA、超声等明确右位心、主动脉及其分支、尤其迷走右锁骨下动脉解剖、夹层的破口位置及其比邻；通过术前影像学以及术中造影寻找出充分展现主动脉弓部形态及其分支的投射角，并由熟练掌握心血管介入技术的医师完成是手术成功的关键。

目的 准确定位小腿外侧群肌的神经入肌点(NEP)和肌梭丰度最高区中心(CHRMSA)的位置.方法 12 具成人尸体,侧卧.经皮肤连接股骨外上髁与内上髁和股骨外上髁与外踝的连线分别为横向参考线(H)和纵向参考线(L).解剖暴露NEP;Sihler's 染色显示肌内神经分支密集区;HE染色肌梭,计算肌梭丰度;硫酸钡标记NEP和CHRMSA,CT扫描.NEP在体表的投影点为P,P通过NEP后投射至相反侧皮肤上的点为P',经P的垂线与H线、水平线与L线的交点分别记为PH 和PL,确定PH和PL在H和 L线上的百分位置及NEP的深度.结果 腓骨长、短肌的NEP的PH分别位于H线的13.41％和10.35％处,PL分别位于L 线的21.81％和52.6％处;深度分别位于PP'线的50.89％和25.7％处.腓骨长、短肌的 CHRMSA的PH分别位于H线的14.45％和12.86％处,PL分别位于L线的35.11％和71.49％处;深度分别位于PP'线的18.16％和20.40％处.结论 这些结果可为小腿外侧群肌痉挛治疗中准确定位阻滞靶点提供解剖学指导.

目的:观察脊髓背角P物质受体(substance P receptor,SPR)阳性神经元向臂旁核及中线/板内核群的分支投射并为其参与痒觉信息传递提供证据.方法:利用小动物脑立体定位仪向10只8周龄C57BL/6小鼠的臂旁核及丘脑中线/板内核群内分别注射四甲基罗达明(tetramethylrhodamine-dextran,TMR)及荧光金(fluoro-gold,FG),观察小鼠脊髓背角的TMR/FG双标神经元.结合免疫荧光组织化学染色方法观察双标神经元表达SPR和在急性痒模型下表达Fos的情况.结果:脊髓背角Ⅰ层、脊髓外侧核(lateral spinal nucleus,LSN)及脊髓背角Ⅳ～Ⅴ层均可观察到TMR/FG双标神经元,且部分双标神经元分别表达SPR及Fos蛋白.结论:脊髓背角存在同时向臂旁核及丘脑中线/板内核群发出分支投射的神经元,部分双标神经元表达SPR并参与痒觉信息的传递.

目的:观察小鼠丘脑室旁核(PVT)向边缘系统部分区域的分支投射,并为其参与痒信息的传递提供形态学证据.方法:小鼠分为两组.将荧光金(FG)分别注入第1组动物的内侧前额叶皮质(mPFC)、岛叶(IC)或杏仁中央核(CeA);将FG和霍乱毒素B亚单位(CTB)分别注射到第2组小鼠的两个不同核团(mPFC/IC、mPFC/CeA和IC/CeA);灌注固定前2 h再给予动物急性痒刺激.结合免疫荧光组织化学染色技术观察小鼠PVT内向mPFC、IC或CeA投射、分支投射神经元的分布及其表达FOS蛋白的状况.结果:PVT内存在向mPFC、IC和CeA投射、分支投射并表达FOS的神经元,这些标记神经元在PVT内的分布和比例存在差异.结论:PVT内具有定位分布倾向的部分神经元借助分支投射同时向边缘系统的不同区域传递痒信息.

目的:观察小鼠中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元向伏隔核(NAc)及腹侧海马(vHIP)的分支投射,并为其参与慢性痛伴焦虑信息的传递提供形态学证据.方法:将实验小鼠随机分为慢性痛组(cuff)和假手术组(sham),于术后1、3、7、14 d对小鼠进行机械痛敏检测,于术后7 d采用立体定位注射方法在cuff组小鼠的左侧NAc及vHIP分别注射四甲基罗达明(TMR)和荧光金(FG),于术后14 d对小鼠进行旷场实验(OFT)、高架十字迷宫实验(EPM)检测.结合免疫荧光组织化学染色方法观察慢性痛伴焦虑小鼠中脑VTA内FG/TMR双标神经元,及酪氨酸羟化酶(TH)、FOS蛋白的表达情况.结果:(1)与sham组相比,cuff组小鼠术后第1 d就出现了机械痛阈的降低,并一直持续至第14 d,而且呈现出明显的焦虑样情绪反应;(2)慢性痛伴焦虑小鼠中脑VTA内有部分神经元为FG/TMR双标神经元,大约有(58.19±7.67)％及(76.40±0.67)％的FG/TMR双标神经元分别表达FOS及TH.结论:小鼠中脑VTA内多巴胺能神经元可以同时向NAc及vHIP发出分支投射,其中部分分支投射神经元可能参与了慢性痛伴焦虑信息的传递.

目的:该研究旨在L5脊神经结扎(SNL)模型及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)海马连续注射模型中,评价双氢青蒿素(DHA)对海马神经损伤的干预效果;在原代培养的小胶质细胞-海马神经元中,确认DHA对小胶质细胞-海马神经元相互作用的调控模式.方法:实验小鼠分为假手术(Sham)组、SNL组、DHA组(16 mg·kg-1),每组3只,用腺相关病毒[(连接钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)dTomato AAV]标记海马CA3谷氨酸能神经元,并以免疫荧光染色追踪其向海马CA1、前额叶皮质(Frc)、前扣带回(ACC)、伏隔核(Nac)及杏仁核(BLA)的投射;实验小鼠分为Sham组、TNF-α海马连续注射模型组、DHA低、中、高剂量(DHA-L、DHA-M、DHA-H)组(4、8、16 mg·kg-1)及普瑞巴林组(25 mg·kg-1),每组4只,以高尔基染色统计海马CA1和CA3区锥体神经元形态;分别诱导海马原代神经元、小胶质细胞的持续激活,并进行细胞共培养给予DHA干预,以免疫荧光法统计细胞胞体面积和神经元初、次级树突棘内外的突触后密度蛋白95(PSD95)的表达量.结果:与Sham组比较,SNL组海马CA3谷氨酸能神经元向CA1区、Frc及ACC的投射减少(P＜0.01),而向Nac及BLA的投射升高(P＜0.01);与SNL组比较,DHA组海马CA3谷氨酸能神经元向CA1区、Frc及ACC的投射升高(P＜0.01),而向Nac及BLA的投射显著降低(P＜0.01).与Sham组比较,TNF-α海马连续注射模型组小鼠CA1锥体神经元树突棘密度及树突分支数量均显著减少(P＜0.01);与TNF-α海马连续注射模型组比较,DHA-M、DHA-H组海马CA1和CA3锥体神经元树突棘密度及树突分支数明显增多(P＜0.05,P＜0.01);与DHA-M组比较,DHA-H组海马CA1锥体神经元树突总长度显著增多(P＜0.01),DHA-L组CAI神经元树突总长度和CA3神经元树突基部总长度则显著减少(P＜0.01).与空白组比较,甘氨酸组和谷氨酸组细胞胞体面积显著增大(P＜0.01);与甘氨酸组和谷氨酸组比较,甘氨酸+谷氨酸组细胞胞体面积显著升高(P＜0.01);与谷氨酸组比较,谷氨酸+DHA组细胞胞体面积显著减少(P＜0.01);与甘氨酸+谷氨酸组比较,甘氨酸+谷氨酸+DHA组细胞胞体面积显著减少(P＜0.01);与谷氨酸+DHA组比较,甘氨酸+谷氨酸+DHA组细胞胞体面积减少(P＜0.05).与空白组比较,谷氨酸组细胞胞体面积显著升高(P＜0.01);与谷氨酸组比较,谷氨酸+DHA各剂量组细胞胞体面积显著降低(P＜0.01).与空白组比较,静息原代小胶质细胞+甘氨酸组神经元初、次级树突棘内、外PSD95表达量显著升高(P＜0.01);与静息原代小胶质细胞+甘氨酸组比较,活化原代小胶质细胞+甘氨酸组神经元的初、次级树突棘内、外PSD95表达量显著降低(P＜0.01);与活化原代小胶质细胞+甘氨酸组比较,活化原代小胶质细胞+甘氨酸+DHA组中神经元的初、次级树突棘内、外PSD95表达量显著升高(P＜0.01);与活化原代小胶质细胞+DHA组比较,活化原代小胶质细胞+甘氨酸+DHA组神经元初、次级树突棘内、外PSD95表达量显著升高(P＜0.01).结论:DHA对NP病理状态下,海马小胶质细胞及TNF-α过表达导致的锥体神经元损伤具有显著的修复效果,而该修复与DHA对神经元-小胶质细胞的双重抑制密切相关.