目的:探讨基于独立成分分析(independent component analysis，ICA)法的大尺度脑网络研究对首发未治疗成人重性抑郁障碍(major depressive disorder，MDD)患者静息态脑网络(resting state networks，RSNs)内及网络间功能连接变化的价值。方法:2019年1月至2021年6月选取MDD患者23例(MDD组)及性别、年龄及受教育年限相匹配的健康志愿者(healthy control，HC)30例(HC组)，两组均进行静息态脑功能成像(resting state functional magnetic resonance imaging，rs-fMRI)检查，MDD组进行17项汉密尔顿抑郁量表(17-item Hamilton depression scale，HAMD-17)评估。采用ICA法对rs-fMRI数据进行分析，获得有意义的RSNs。采用SPM-12、Gift软件比较MDD组与HC组RSNs内及网络间内在功能连接强度的差异，采用IBM SPSS statistic 25.0进行Pearson相关分析评价MDD组RSNs内及网络间功能连接强度与HAMD-17评分的相关性。结果:与HC组相比，MDD组内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex，mPFC)(MNI：x，y，z＝-6，54，25)内在功能连接强度显著增强；左侧角回(angular gyrus，AG)(MNI：x，y，z＝-48，-66，21)、左侧楔前叶(precuneus，PCu)(MNI：x，y，z＝-6，-63，33)、左侧背外侧前额叶皮质(dorsolateral prefrontal cortex，dlPFC)(MNI：x，y，z＝-36，12，51)及右侧前脑岛(anterior insula，AI)(MNI：x，y，z＝36，21，0)内在功能连接强度均显著减弱；MDD组后默认网络(posterior default mode network，pDMN)与前默认网络(anterior default mode network，aDMN)间功能连接强度较HC组显著减弱( t＝-2.206， P＝0.032)，pDMN与左额顶网络(left frontal parietal network，lFPN)间功能连接强度较HC组显著增强( t＝2.318， P＝0.025)。MDD组mPFC内在功能连接强度、pDMN-lFPN间功能连接强度与HAMD-17评分均呈正相关( r＝0.524， P＝0.010； r＝0.441， P＝0.035)。 结论:基于ICA法的大尺度脑网络研究能够发现首发未治疗成人MDD患者RSNs内及网络间功能连接异常，有望为临床MDD的诊治提供客观的影像学标记。

目的:探讨强迫症患者在静息状态下双侧楔前叶动态功能连接（dynamic functional connectivity，dFC）的模式。方法:对符合ICD-10诊断标准的50例强迫症患者（患者组）和50名健康对照者（对照组）进行全脑静息态功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）扫描。采用基于全脑体素的dFC分析强迫症患者静息状态下双侧楔前叶dFC模式；采用皮尔逊相关分析方法，探讨强迫症患者异常dFC值与临床症状之间的关系；采用支持向量机分析方法，探索异常的dFC值是否可以用于识别强迫症。结果:与健康对照组比较，患者组左侧楔前叶与左侧内侧前额叶皮质（0.23±0.02与0.26±0.03， t=-6.23， P<0.05，GRF校正）、左侧楔叶（0.24±0.03与0.28±0.04， t =-5.30， P<0.05，GRF校正）、左侧中央旁小叶（0.23±0.03与0.27±0.04， t =-5.36， P<0.05，GRF校正）dFC值降低，右侧楔前叶与左侧中央后回（0.23±0.04与0.27±0.04， t =-5.12， P<0.05，GRF校正）dFC值降低；患者组降低的左侧楔前叶与左侧内侧前额叶皮质dFC值（ r=0.289， P<0.05，未校正）与Y-BOCS总分呈正相关，降低的右侧楔前叶与左侧中央后回dFC值与Y-BOCS总分（ r=0.292， P<0.05，未校正）、强迫思维因子分（ r=0.304， P<0.05，未校正）呈正相关；降低的右侧楔前叶与左侧中央后回dFC值的受试者操作特征曲线的曲线下面积为0.856，约登指数为0.52，敏感度为100%，特异度为52%。 结论:静息状态下，强迫症患者双侧楔前叶dFC降低；降低的右侧楔前叶与左侧中央后回dFC值可能对于强迫症的识别有提示作用。

目的:探讨社交焦虑障碍(social anxiety disorder，SAD)患者的面孔与非面孔加工以及不同情绪效价下面孔加工的相关激活脑区。方法:通过关键词检索了PubMed、Medline、Sciencedirect、CNKI等数据库，得到符合要求的31项经同行评议的SAD患者情绪面孔研究，其中SAD患者面孔与非面孔加工元分析纳入13篇文献，包含被试481人、161个激活点。SAD患者不同情绪效价的面孔加工元分析纳入18篇文献，包含被试586人、331个激活点。基于Talairach空间下采用簇水平整体错误(Cluster-level family-wise error，FWE， P<0.05)方法分析。 结果:SAD患者的面孔加工激活了左侧杏仁核(x＝-18，y＝-8，z＝-12)，右侧杏仁核(x＝26，y ＝0，z＝-20)，内嗅皮层(Brodmann脑区28，x＝16，y＝-8，z＝-10)和内侧前额叶皮质(Brodmann脑区10，x＝2，y＝44，z＝-8)。并且，SAD患者在处理负性面孔时左侧杏仁核(x＝-26，y＝0，z＝-16)，右侧杏仁核(x＝26，y＝0，z＝-12)，左内侧苍白球(x＝-20，y＝-10，z＝-6)和右内侧苍白球(x＝20，y＝-10，z＝-6)有强烈激活，其中恐惧面孔激活双侧杏仁核(左：x＝-28，y＝0，z＝-16，右：x＝28，y＝-2，z＝-12)、愤怒面孔激活内侧苍白球(x＝20，y＝-8，z＝-6)。结论:SAD患者的面孔加工存在特定神经机制，双侧杏仁核、内嗅皮层和内侧前额叶皮质是面孔加工的关键脑区，杏仁核和内侧苍白球是负性情绪面孔加工的重要神经区域。

目的:探讨男性长期吸烟者默认网络有效连接的异常改变，及其与吸烟临床特征的相关性。方法:回顾性分析2014年1月至2018年12月通过微信等网络平台招募的131名受试者的静息态功能磁共振成像数据，其中长期吸烟者76名［长期吸烟组，男性，年龄20~55（32.1±6.3）岁］，对照者55名［对照组，男性，年龄22~55（32.3±7.4）岁］。长期吸烟者定义为每天吸烟不少于10支，烟龄2年以上且符合美国精神障碍诊断统计手册第4版（DSM-Ⅳ）关于物质依赖诊断标准的人群。选取默认网络中4个主要节点为感兴趣区，分别为左侧顶下小叶（LIPL），右侧顶下小叶（RIPL），后扣带回皮质（PCC），内侧前额叶皮质（mPFC）。基于动态因果模型分析吸烟组及对照组默认网络有效连接（EC）的改变。并分析有差异的EC与尼古丁依赖量表评分（FTND）、吸烟指数及烟龄的相关性。结果:与对照组相比，吸烟组LIPL至PCC、PCC至mPFC的EC减弱（EC分别为-0.091、-0.174，均贝叶斯后验概率>0.95），RIPL至PCC的EC增强（EC为0.136，贝叶斯后验概率>0.95）。此外，从LIPL到PCC的EC与吸烟指数呈负相关（ r=-0.282， P=0.017）。差异有统计学意义的EC与FTND评分及烟龄在组间比较时未发现存在相关性（ r=-0.103、-0.089，均 P>0.05）。 结论:长期吸烟者在IPL-PCC-mPFC神经回路中表现出异常的信息传递，并与吸烟指数相关。

目的:评价丙泊酚对慢性睡眠剥夺社交障碍大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)小清蛋白(PV)神经元的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠42只，8周龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法分为3组( n＝14)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺＋自然睡眠组(CSD＋NS组)和慢性睡眠剥夺＋丙泊酚组(CSD＋Pro组)。采用改良多平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，自然睡眠4 h，连续28 d。CSD＋Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续28 d。Con组和CSD＋NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺结束后采用三箱社交实验检测大鼠社交行为，采用免疫荧光法检测mPFC区PV阳性神经元数目和神经元周围网络(PNN)密度。 结果:与Con组比较，CSD＋NS组快眼动睡眠百分比、三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2降低，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度减少( P<0.05)；与CSD＋NS组比较，CSD＋Pro组三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2增加，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度增加( P<0.05)，快眼动睡眠百分比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:丙泊酚可能增加PV神经元数量和功能，改善睡眠剥夺大鼠社交行为障碍。

目的:用一体化PET/MR研究健康年轻男性脑默认网络(DMN)的功能连接(FC)和代谢有效连接(MEC)特征。方法:于2019年1月至2019年5月在西安招募15名健康男性受试者(中位年龄29岁)，使用PET/MR采集所有受试者全脑的 18F-脱氧葡萄糖(FDG) PET、静息功能MRI(fMRI)以及磁化准备快速梯度回波序列(MPRAGE)T 1加权数据。使用CONN18b软件和统计参数图(SPM)12进行分析，基于体素提取DMN 4个子网络：内侧前额叶皮质(MPFC)、后扣带回皮质(PCC)及左右两侧的外侧顶叶(LP)的FC及FDG代谢数据，计算FC和MEC并分别进行单样本 t检验，统计结果经Bonferroni校正。 结果:DMN的4个子网络两两之间存在有统计学意义的FC( t值：6.00～7.71，均 P<0.008，Bonferroni校正)；MPFC与PCC之间(MPFC到PCC: t＝10.03, PCC到MPFC: t＝3.73，均 P<0.004，Bonferroni校正)、双侧LP相互之间(左LP到右LP: t＝5.28，右LP到左LP: t＝4.76，均 P<0.004，Bonferroni校正)存在有统计学意义的双向MEC；MPFC、PCC分别和双侧LP之间存在有统计学意义的单向MEC( t值：3.44～6.93，均 P<0.004，Bonferroni校正)。 结论:DMN内部存在特殊的FC和MEC模式，MPFC和PCC在DMN中较为关键，存在紧密联系且共同调节LP。一体化PET/MR提供了认识脑网络组织形式的新角度，深化了对DMN的全面了解。

目的:评价患者全麻诱导后大脑功能网络拓扑属性的变化。方法:选择拟行颅内胶质瘤切除术患者22例，分别于清醒和麻醉诱导气管插管后进行静息态功能磁共振扫描检查。以非手术侧大脑123个感兴趣脑区为网络节点，以节点间功能连接(Pearson相关)为边构建脑功能网络，分析网络全局拓扑属性(局部效率、集聚系数、最短路径长度、全局效率、小世界属性值)和节点拓扑属性(节点度、节点效率、介数中心度)。结果:最终纳入患者18例。与清醒状态相比，患者全麻诱导后健侧局部效率和集聚系数降低( P<0.05)，最短路径长度和全局效率差异无统计学意义( P>0.05)，小世界属性值在整个密度范围内都大于1；内侧前额叶皮质、后扣带回/楔前叶、颞叶内侧、前扣带回及丘脑、杏仁核等内侧/中线附近节点的节点度、节点效率、介数中心度降低，除初级听觉和体感皮层上述指标降低外，外侧面多个脑区显著升高( P<0.05)。 结论:全麻诱导后脑功能网络的功能分化受到广泛抑制，但仍保留功能整合能力；大脑内外侧脑区未出现全麻伴随的反相关抑制现象。

目的:研究小鼠中缝背核（DRN）中5-羟色胺（5-HT）能神经元的下游投射特征和DRN中投射向不同脑区5-HT能神经元的解剖分布差异。方法:将特异性顺向示踪病毒rAAV2/9-Ef1α-DIO-mCherry注射至Sert-Cre小鼠（3只）的DRN，病毒表达4周后将小鼠灌注取脑，并将全脑切成厚度为40 μm的冠状脑片，进行全玻片免疫荧光成像扫描，观察DRN中5-HT能神经元投射向下游的脑区分布。将特异性逆向示踪病毒rAAV2/retro-EF1α-DIO-BFP、rAAV2/retro-EF1α-DIO-mCherry和rAAV2/retro-EF1α-DIO-EGFP分别注射到Sert-Cre小鼠（3只）的伏隔核（NAc）、中央杏仁核（CeA）和腹侧被盖区（VTA），病毒表达4周后将小鼠灌注取脑，制备包含NAc、CeA、VTA和DRN的脑切片于共聚焦荧光显微镜下观察病毒标记的5-HT能神经元在DRN中解剖分布情况。结果:DRN的5-HT能神经元向全脑发出广泛投射，包括梨状皮质、内侧前额叶皮质、NAc、基底前脑、CeA、外侧僵核、外侧下丘脑、VTA等。其中，投射向NAc的5-HT能神经元主要分布在DRN的背侧中央区和外侧区，投射向CeA的5-HT能神经元主要位于DRN的背外侧区，投射向VTA的5-HT能神经元主要位于DRN的腹侧束间部。结论:投射向不同脑区的5-HT能神经元在DRN的解剖学分布中存在差异，提示DRN内的5-HT能神经元存在相对独立的多个平行的亚系统。

因各类自然灾害及人为事件导致的创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)正逐步成为神经科学工作者关注的热点疾病。PTSD后的睡眠障碍会减弱治疗效果，影响患者的预后。而针对睡眠问题的治疗可以有效改善PTSD患者临床症状及预后，提示关注PTSD后睡眠障碍具有重要的临床意义。然而，目前的研究多聚焦于经历创伤事件之后PTSD发生率及相关症状的严重程度，较少关注PTSD后睡眠障碍的发生及其机制。近几年发表的多篇与应激及睡眠障碍相关的文章，为理解PTSD后睡眠障碍的特征及其潜在机制提供了线索。本文将最新的研究成果进行归纳后发现，PTSD后睡眠障碍的发生可能与岛叶、海马及内侧前额叶皮质之间功能连接的变化相关。此外，PTSD患者慢纺锤波的平均相位差减小可能反映了丘脑皮质环路的病理改变，有助于未来PTSD的客观诊断、探索以睡眠为重点的干预措施。本文从临床和基础的角度对PTSD后睡眠特征的改变和可能的神经环路机制进行系统综述，为未来PTSD后睡眠障碍的病理机制研究、新型特异性干预靶点筛选提供潜在方向。

目的:研究单一延长刺激+足部电击法制作的创伤后应激障碍(PTSD)模型小鼠内侧前额叶皮质(mPFC)椎体神经元树突、MEF2A的变化及其潜在功能。方法:C57BL/6N小鼠60只按随机数字表法分为模型组和对照组，每组30只。模型组小鼠采用单一延长刺激+足部电击法制作PTSD模型，对照组小鼠在造模过程中断食断水，无其他应激处理。造模后14 d取2组小鼠各10只，采用旷场实验及高架十字实验检测小鼠的行为学表现，高尔基染色检测小鼠mPFC神经元形态、树突总长度及树突棘密度。造模后1 d、4 d、7 d、14 d每组取5只小鼠，采用实时定量PCR检测小鼠mPFC中 Arc及 SynGAP mRNA的表达，Western blotting实验检测小鼠mPFC中肌细胞增强因子2A(MEF2A)、P38蛋白及其磷酸化水平。 结果:(1)与对照组比较，模型组小鼠进入中央区域的次数、运动总距离减少，差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组比较，模型组小鼠进入开臂区域的次数、在开臂区域的时间占比减少，差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组比较，模型组小鼠mPFC中神经元的树突总长度较短、树突棘密度较低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)造模后1 d、4 d、7 d、14 d模型组小鼠mPFC中 SynGAP、 Arc mRNA，磷酸化MEF2A、P38蛋白的表达较对照组升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。造模后4 d及7 d模型组小鼠mPFC中 SynGAP、 Arc mRNA高于造模后1 d、14 d，，造模后4 d及14 d模型组小鼠mPFC中磷酸化MEF2A蛋白的表达高于造模后1 d、7 d，造模后7 d及14 d模型组小鼠mPFC中磷酸化P38蛋白的表达高于造模后1 d、4 d，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:在PTSD小鼠模型中，MEF2A的转录激活参与了mPFC椎体神经元树突棘数目的减少。