目的 探讨应用富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)局部注射联合周围神经松解术治疗糖尿病足溃疡创面的临床效果.方法 对我院自2020年1月至2023年6月收治的162例糖尿病足患者病例资料进行回顾性研究,其中对照组(A组)43例:控制感染,常规处理创面,方法包括创面外科清创、红蓝光治疗等;神经松解组(B组)38例:创面常规处理方法同对照组,并在此基础上行周围神经松解术减压治疗;PRP组(C组)46例:创面常规处理方法同对照组,创面定期使用PRP局部注射;联合治疗组(D组)35例:创面常规处理方法同对照组,并在此基础上行周围神经松解术减压治疗,同时创面定期使用PRP局部注射.比较四组创面愈合率、愈合疗效、患肢疼痛程度等.结果 治疗3周后D组创面愈合率为(68.39±5.64)％,高于 A 组(52.21±4.83)％、B 组(57.94±5.12)％、C 组(62.91±5.38)％,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗6周后D组创面治疗有效率为91.43％,高于A组(74.42％)、B组(81.58％)、C组(84.78％),D组与A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),与B组、C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).D组疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)为(1.34±0.37)分,低于A组(2.48±0.55)分、B组(1.74±0.46)分、C组(1.85±0.49)分,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用PRP局部注射联合周围神经松解术治疗能有效控制糖尿病足溃疡创面感染,有效缓解患肢疼痛,加速糖尿病足创面的愈合速度,缩短创面愈合时间,提高创面愈合率.

目的:探讨miR-141-3p对氧化应激状态下角质形成细胞的保护作用及其分子机制.方法:体外过氧化氢(H2O2)预处理角质细胞,选择 miR-141-3p mimics/inhibitor 以及 siKEAP1 技术研究 miR-141-3p 对于KEAP1/Nrf2 信号通路的影响.采用CCK-8 法检测细胞活力,qRT-PCR检测mRNA水平,Western-blot法检测蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因系统检测miR-141-3p靶基因,DCFH-DA探针检测胞内ROS水平,酶联免疫吸附试验法检测抗氧化酶活性,EDU法检测细胞增殖功能,细胞划痕实验检测细胞迁移功能.结果:过表达miR-141-3p增强了H2O2 处理下角质形成细胞的增殖和迁移能力,降低了胞内ROS水平,并提高了SOD和GSH-px活性;miR-141 可靶向负调控KEAP1,上调Nrf2 和HO-1 表达,发挥抗氧化应激作用;siKEAP1 抑制了miR-141-3p促增殖、促迁移和抗氧化的作用.结论:miR-141 能够通过KEAP1/Nrf2 信号通路有效减轻H2O2 诱导的角质形成细胞氧化应激损伤,并促进其增殖和迁移,从而发挥促进糖尿病创面愈合的作用.

皮肤创面形成后，内源性电场（EF）引导表皮细胞向创面中心定向集体迁移，从而促进创面愈合。这一过程涉及2个功能不同的细胞群体，即领导细胞（leader cell）和随从细胞（follower cell）。在EF引导的集体迁移中，领导细胞的定向极化至关重要，但其潜在的调节机制尚不清楚。陆军军医大学（第三军医大学）西南医院整形外科张家平教授团队在《Burns & Trauma》杂志上发文《CD9 negatively regulates collective electrotaxis of the epidermal monolayer by controlling and coordinating the polarization of leader cells》。研究者首先利用延时显微镜观察到EF以电压依赖的方式引导人永生化KC——HaCaT单层向电场阳极集体迁移；在HaCaT单层的前端，领导细胞沿着迁移的方向动态形成伪足。免疫荧光染色显示，EF处理组HaCaT细胞中极化的F?肌动蛋白较对照组增加了3.4倍（P<0.05），证实极化的F?肌动蛋白在伪足形成中发挥重要作用。接着，研究者观察到CD9在HaCaT细胞膜上与F?肌动蛋白共定位；并且EF处理组HaCaT细胞的CD9水平较对照组显著降低（P<0.01）。随后，研究者利用过表达CD9的重组腺病毒转染，构建了过表达CD9的HaCaT（Ad?CD9），并观察到CD9的过表达会抑制EF引导下领导细胞中F?肌动蛋白的极化和HaCaT单层的集体迁移（P<0.001）。研究者进一步探究其机制，证实EF通过下调CD9以激活ADAM17/肝素结合表皮生长因子（HB?EGF）/EGF受体，引起F?肌动蛋白的极化，从而诱导领导细胞的产生，并促进细胞的定向集体迁移。最后，在正常HaCaT细胞和Ad?CD9混合的共培养单层中，研究者观察到CD9过表达导致的领导细胞极化障碍能够恢复至正常细胞水平（P<0.01）；然而，加入HB?EGF中和抗体后，领导细胞再次出现极化障碍（P<0.01）。综上，该文首次揭示了EF引导的HaCaT单层集体迁移的机制，也为急慢性创面的治疗提供了潜在的靶点。

目的:探讨Vγ4T细胞在应用雷帕霉素的小鼠全层皮肤缺损创面愈合障碍中的作用及其机制。方法:采用实验研究方法，选取86只8~12周龄雄性C57BL/6J小鼠（以下简称野生型小鼠）进行后续实验。取5只野生型小鼠，从其腋窝淋巴结分离Vγ4T细胞用于后续实验。取42只野生型小鼠，腹腔注射雷帕霉素建立应用雷帕霉素的小鼠模型，用于后续实验。取18只野生型小鼠，按随机数字表法（分组方法下同）分为不进行任何处理的正常对照组和单纯创伤组、创伤+CC趋化因子配体20（CCL20）抑制剂组（每组6只），将后2组小鼠背部制成全层皮肤缺损创面（创面模型下同），创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后连续3 d于创缘皮下注射CCL20抑制剂，另取6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型作为雷帕霉素+创伤组，伤后3 d，采用酶消化法提取各创伤小鼠创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞仪检测表皮细胞中Vγ4T细胞的百分比。于适宜时间点取正常对照组小鼠背部正常皮肤组织的表皮细胞同前进行检测。取5只野生型小鼠建立创面模型，伤后3 d，提取创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞分选仪将细胞群分为Vγ4T细胞、Vγ3T细胞及γδ阴性细胞，分别设为Vγ4T细胞组、Vγ3T细胞组及γδ阴性细胞组（均与B16小鼠黑色素瘤细胞混合），以单纯B16小鼠黑色素瘤细胞为黑色素瘤细胞对照组，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测各组细胞白细胞介素22（IL-22）mRNA表达情况（样本数为6）。取30只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，伤后即刻分为进行相应注射处理的单纯Vγ4T细胞组与Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组以及注射PBS的雷帕霉素对照组（每组10只）；另取10只野生型小鼠建立创面模型并注射PBS作为野生型对照组。各组小鼠均连续注射6 d，伤后1、2、3、4、5、6 d于当日注射后计算4组小鼠创面面积百分比。分别取6只野生型小鼠和6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，作为野生型组和雷帕霉素组，伤后3 d，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组小鼠创周表皮组织中IL-22、CCL20的mRNA及蛋白的表达情况。取Vγ4T细胞，分为不进行任何处理的正常对照组和用雷帕霉素处理的雷帕霉素组，培养24 h，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组细胞中IL-22的mRNA及蛋白表达情况（样本数为6）。数据分析采用独立样本 t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、Bonferroni法、Kruskal-Wallis H检验与Wilcoxon秩和检验。 结果:单纯创伤组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比为0.66%（0.52%，0.81%），明显高于正常对照组小鼠正常皮肤组织的表皮细胞中的0.09%（0.04%，0.14%）， Z=4.31， P<0.01；雷帕霉素+创伤组及创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比分别为0.25%（0.16%，0.37%）、0.24%（0.17%，0.35%），均较单纯创伤组明显降低（ Z值分别为2.27、2.25， P<0.05）。Vγ4T细胞组细胞中IL-22 mRNA表达水平明显高于Vγ3T细胞组、γδ阴性细胞组、黑色素瘤细胞对照组（ Z值分别为2.96、2.45、3.41， P<0.05或 P<0.01）。与野生型对照组比较，雷帕霉素对照组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.01），Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后1 d及伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。与雷帕霉素对照组比较，单纯Vγ4T细胞组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显减小（ P<0.05或 P<0.01）。与单纯Vγ4T细胞组比较，Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。伤后3 d，与野生型组比较，雷帕霉素组小鼠创周表皮组织中IL-22蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.82、-5.04， P<0.01）、CCL20蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.12、-5.73， P<0.01）均显著下降。培养24 h，雷帕霉素组Vγ4T细胞中IL-22蛋白及mRNA的表达水平均显著低于正常对照组（ t值分别为-7.75、-6.04， P<0.01）。 结论:在全层皮肤缺损小鼠中，雷帕霉素可能通过抑制CCL20表达使CCL20趋化系统受损导致Vγ4T细胞向表皮的募集减少，并同时抑制Vγ4T细胞分泌IL-22从而减缓创面愈合速度。

报道2例新生儿头皮缺损、诊断先天性皮肤发育不全的病例。患儿1经局部消毒、定期换药等保守治疗，最终创面完全愈合。患儿2合并局部颅骨变薄及硬脑膜破损，经过硬脑膜缝合手术治疗后伤口逐渐愈合。先天性皮肤发育不全应结合患儿全身情况、皮损部位及大小等，决定保守治疗或外科处理。头颅CT三维重建是较好的评价是否存在颅骨畸形的方式。

目的:探讨足底内侧flow-through静脉皮瓣联合静脉移植修复手指不全离断伤伴环形缺损的临床效果。方法:回顾性分析2016年1月至2020年10月深圳市龙岗区骨科医院采用足底内侧flow-through静脉皮瓣联合静脉移植治疗伴环形缺损的手指不全离断伤患者的临床资料。根据伤指动、静脉缺损长度及环形创面面积，于足底内侧设计并切取静脉皮瓣(包含2~3条浅静脉)，再于皮瓣供区伤口内切取2条浅静脉，桥接修复伤指优势侧指动脉及远端指体静脉，将皮瓣内的1条浅静脉桥接修复伤指非优势侧指动脉，另外1~2条浅静脉与近端伤口皮下静脉吻合，皮瓣与创缘缝合。皮瓣供区以全厚皮片移植修复。术后对皮瓣外观、两点辨距觉，以及手指外形、两点辨距觉和伸、屈功能进行随访，并采用中华医学会手外科学会断指再植功能评定试用标准进行评估。结果:共纳入11例手指热压伤患者，男7例，女4例，年龄16~46岁，清创后环形缺损面积为1.4 cm× 4.5 cm~ 3.2 cm×5.4 cm，动脉缺损长度为1.6~3.5 cm，静脉缺损长度为1.7~3.3 cm，切取皮瓣面积为1.6 cm×4.6 cm~3.3 cm×5.5 cm，切取静脉长度为1.7~3.5 cm。术后11例远端指体及皮瓣均成活，其中4例术后2~3 d出现张力性水疱，给予抽吸引流、针刺放血等处理后愈合。术后随访11~18个月，皮瓣外观无臃肿，色泽、质地与周围皮肤接近，两点辨距觉为7~11 mm；手指外形可，两点辨距觉为5~8 mm，指体伸、屈活动良好，10例手指功能被评为优，1例为良。供区轻微色素沉着，但无破溃、疼痛，穿鞋、行走、奔跑无明显异常。结论:应用足底内侧flow-through静脉皮瓣联合血管移植修复手指不全离断伤伴环形缺损，既能可靠地重建远端指体血运，又可修复近端指体环形缺损，且不损伤供区主干血管，对供区影响较小。

目的:探讨机械张力对兔耳增生性瘢痕的形成及转化生长因子β 1（TGF-β 1）/Smad信号通路的影响。 方法:采用实验研究方法。取6只3~5个月龄雌雄不拘新西兰大白兔，于每侧兔耳腹面制作5个全层皮肤缺损创面。观察术后0（即刻）、7、14、21、28 d所有兔耳创面外观。术后28 d，计算瘢痕形成率。将每只兔左耳的3个成熟瘢痕纳入张力组并采用螺旋扩弓器持续扩弓，将每只兔右耳的3个成熟瘢痕纳入假张力组并仅缝合螺旋扩弓器不扩弓，每组共18个瘢痕。经机械张力处理（以下简称处理）40 d，观察2组兔耳瘢痕组织颜色、质地。处理40 d，观察并计算瘢痕增生指数（SEI），分别行苏木精-伊红染色观察组织形态、Masson染色观察胶原形态，采用实时荧光定量反转录PCR法检测瘢痕组织中TGF-β 1、Smad3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测瘢痕组织中TGF-β 1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的蛋白表达和Smad3磷酸化水平。以上实验各组样本数均为3。对数据行独立样本 t检验。 结果:术后0 d，所有兔耳均形成5个新鲜创面；术后7 d，可见创面结痂；术后14 d，大部分创面已上皮化；术后21 d，可见全部创面上皮化；术后28 d，形成明显的增生性瘢痕。术后28 d，瘢痕形成率为75%（45/60）。处理40 d，张力组的兔耳瘢痕组织凸起较假张力组明显，瘢痕组织较硬，颜色较红润；张力组兔耳瘢痕的SEI为2.02±0.08，明显高于假张力组的1.70±0.08（ t=5.07， P<0.01）。处理40 d，与假张力组相比，张力组兔耳瘢痕组织角质层变厚，真皮层可见大量新生的毛细血管、炎症细胞和成纤维细胞；胶原排列更加紊乱，呈结节状或旋涡状分布。处理40 d，张力组兔耳瘢痕组织中TGF-β 1、Smad3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的mRNA表达量分别为1.81±0.25、5.71±0.82、7.86±0.56、4.35±0.28、5.89±0.47，分别明显高于假张力组的1.00±0.08、1.00±0.12、1.00±0.13、1.00±0.14、1.00±0.14（ t值分别为5.36、9.82、20.60、18.26、17.13， P值均<0.01）；张力组兔耳瘢痕组织中TGF-β 1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的蛋白表达和Smad3磷酸化水平分别为0.865±0.050、0.895±0.042、0.972±0.027、1.012±0.057、0.968±0.087，分别明显高于假张力组的0.657±0.050、0.271±0.029、0.631±0.027、0.418±0.023、0.511±0.035（ t值分别为5.08、21.27、15.55、16.70、8.40， P值均<0.01）。 结论:机械张力会刺激瘢痕增生，抑制真皮层胶原纤维的正常排列，加剧胶原纤维的沉积，从而对兔耳增生性瘢痕的消退起抑制作用，其机制可能与机械张力激活TGF-β 1/Smad信号通路有关。

目的:探讨骨科创伤患者院内创面多重耐药菌（MDRO）感染的相关危险因素。方法:采用回顾性病例对照研究分析2020年1月至2020年12月四川大学华西医院收治的95例骨科院内创面感染患者临床资料，其中男71例，女24例；年龄14～70岁［（42.6 ± 13.8）岁］。发生MDRO感染38例（MDRO组），未发生MDRO感染57例（非MDRO组）。观察创面感染的病原学特征。采用单因素分析比较两组患者基线资料（性别、年龄、住院时间、慢性合并症）、受伤诊治情况（是否外院转入、是否急诊入院、受伤至首次处理时间、是否开放性损伤、是否合并骨折、创面是否污染、创面深度、是否入住ICU、手术次数、累计手术时间、切口类型、确诊感染前住院时间、使用抗生素种类、是否使用激素/免疫抑制剂、入院时血红蛋白、入院时血清白蛋白、入院时血糖）。采用二分类Logistic回归分析MDRO感染发生的独立危险因素。结果:创面共检出119株致病菌，其中革兰阳性球菌21株（18%），革兰阴性杆菌91株（76%），其他7株（6%）；菌株类型前五位依次为鲍曼不动杆菌、阴沟肠杆菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌。单因素分析显示，两组间住院时间、创面是否污染、是否入住ICU、确认感染前住院时间、使用抗生素种类、入院时血红蛋白、入院时血清白蛋白差异有统计学意义（ P < 0.05）；性别、年龄、高血压、糖尿病、是否外院转入、是否急诊入院等因素，差异无统计学意义（ P > 0.05）。多因素Logistic回归分析显示，住院时间长（ OR = 1.033， 95%CI 1.005～1.061， P < 0.05）、受伤至首次处理时间 > 6 h（ OR = 4.282， 95%CI 1.174～15.616， P < 0.05）、使用抗生素种类 ≥ 3种（ OR = 7.486， 95%CI 2.451～22. 863， P < 0.05）、入院时低血红蛋白值（ OR =0.973， 95%CI 0.962～0.985， P < 0.05）与MDRO感染显著相关。 结论:住院时间、受伤至首次处理时间、使用抗生素种类、入院时血红蛋白值均为骨科创伤患者院内创面MDRO感染的独立危险因素。提示对于骨科创伤患者，控制住院时间、尽量缩短首次伤口处理时间、个体化合理使用抗生素并及时纠正贫血是防治创面MDRO感染的重要措施。

目的:探讨旋转点下移的前臂逆行骨间后动脉穿支皮瓣修复手部皮肤软组织缺损的可行性及临床效果。方法:自2017年1月至2019年6月，我们采用旋转点下移的前臂逆行骨间后动脉穿支皮瓣修复手部皮肤软组织缺损患者16例。一期修复12例，二期修复4例。手掌背侧7例，虎口部7例，手指背侧2例。缺损面积为4.0 cm×3.0 cm~9.5 cm×6.0 cm。皮瓣供区直接拉拢缝合或采用全厚皮片移植修复。结果:术后16例皮瓣均存活，其中15例伤口Ⅰ期愈合，1例皮瓣术后发生静脉危象，拆除缝线积极处理，经加强换药最终存活。术后均获得随访，时间为6~18个月，平均13个月，皮瓣外形不臃肿，质地良好，无明显色素沉着，供受区功能恢复良好。结论:旋转点下移的前臂逆行骨间后动脉穿支皮瓣血供可靠，操作相对简便，可修复手部远端创面，同时降低骨间后神经损伤的手术风险，减少供区损害，有一定的临床应用价值。

目的:探讨应用皮肤牵张器(以下简称牵张器)联合负压封闭引流(VSD)修复糖尿病足创面的临床效果。方法:2016年3月—2020年1月，空军军医大学第一附属医院收治25例糖尿病足创面患者，其中男18例、女7例，年龄40～70岁。清创后行间歇模式VSD治疗3～10 d，负压值为-10.67 kPa，创面面积为5.0 cm×3.0 cm～10.0 cm×7.0 cm。创面控制感染、消肿后采用牵张器持续牵张治疗3～5 d，牵张后创面面积为5.0 cm×0.3 cm～10.0 cm×0.5 cm，全层缝合封闭创面。缝合术后2周观测患者足部创面愈合等级，随访足部再次形成溃疡创面、坏疽等严重并发症情况，创面瘢痕情况。结果:缝合术后2周，23例患者创面甲级愈合，2例患者牵张期间创面再次出现软组织感染溃疡，经抗感染、彻底清创及VSD处理后，创面再次行牵张治疗16 d后愈合。随访3～36个月，23例患者牵张创面遗留线性瘢痕，皮肤的弹性、色泽、触觉均与周围正常组织相似，肢体活动度好；2例患者创面局部瘢痕增生明显。1例患者随访10个月时糖尿病足复发，患肢血管闭塞严重伴坏疽，予以小腿截肢。结论:采用牵张器联合VSD治疗糖尿病足创面，避免了供区损伤，创面愈合后外观与邻近皮肤相似，修复效果较佳。