纳入2020年6月至2022年6月于福建省立医院消化内科诊断为克罗恩病缓解期的44例患者作为研究对象，根据是否合并小肠细菌过度生长(SIBO)分为SIBO阳性组(17例)和SIBO阴性组(27例)。比较两组的临床特征，分析克罗恩病缓解期合并SIBO的危险因素，评价利福昔明对克罗恩病缓解期合并SIBO的治疗效果。结果显示，SIBO阳性组女性占比高于SIBO阴性组[13/17比25.93%(7/27)]，累及回盲瓣、合并肠道狭窄、腹胀、排稀便的患者占比高于SIBO阴性组[15/17比48.15%(13/27)、14/17比18.52%(5/27)、16/17比33.33%(9/27)、15/17比25.93%(7/27)]，基线克罗恩病活动指数(CDAI)评分、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、粪便钙防卫蛋白(FC)水平均高于SIBO阴性组[120.60分(79.80分，139.20分)比58.80分(37.10分，86.00分)、14.30 mg/L(9.60 mg/L，20.80 mg/L)比4.60 mg/L(2.60 mg/L，11.10 mg/L)、14.00 mm/1 h(7.00 mm/1 h，19.00 mm/1 h)比7.00 mm/1 h(3.00 mm/1 h，15.00 mm/1 h)、284.50 μg/g(267.30 μg/g，556.80 μg/g)比18.80 μg/g(14.60 μg/g，38.20 μg/g)]，体重指数低于SIBO阴性组[(19.16±1.89) kg/m 2比(20.82±1.86) kg/m 2]，差异均有统计学意义( χ2＝10.75、7.24、17.33、15.71、16.20， Z＝3.74、2.74、2.30、5.04， t＝2.85；均 P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，合并肠道狭窄( OR＝10.76，95%置信区间1.05~110.59， P＝0.046)、FC水平升高( OR＝1.02，95%置信区间1.01~1.03， P＝0.002)是克罗恩病缓解期合并SIBO的独立危险因素。接受利福昔明治疗的10例SIBO阳性患者中，治疗2周后6例SIBO转阴，4周后10例均转阴；利福昔明治疗第8周末，10例患者腹胀、排稀便次数、CDAI、CRP、ESR、FC和体重指数均较治疗前改善。在属水平，SIBO治疗后扭链瘤胃球菌属( Ruminococcus torques)、纺锤链杆菌属( Fusicatenibacter)相对丰度较治疗前降低( F＝4.71、1.58，均 P<0.05)，新月形单胞菌属( Selenomonas)3、、芽孢杆菌属( Bacillus)、普氏菌属( Prevotella)-6、毛螺菌属( Lachnospiraceae)未分类-008相对丰度较治疗前升高( F＝5.13、4.71、4.71、1.58，均 P<0.05)。提示SIBO与炎症反应有关，对克罗恩病维持缓解不利。利福昔明治疗克罗恩病缓解期合并SIBO有效，可减轻腹胀症状，降低炎症指标，优化肠道菌群。

克罗恩病(CD)是一种累及全消化道的慢性、进行性和破坏性炎症性疾病。肠道微生物群的改变，特别是肠道微生物多样性的减少，被认为与CD的慢性肠道炎症有关。对于抗生素在CD治疗中的机制，有学者认为抗生素可通过降低肠道内细菌浓度和改变肠道微生物群的组成来影响疾病的病程。不同的抗生素，包括环丙沙星、甲硝唑、利福昔明等已经在临床实践中被证实对于部分CD患者有一定的治疗效果，但抗生素的使用仍存在局限性。本文就肠道菌群与CD发病的关系以及抗生素在CD中的应用进行文献复习与综述，为抗生素在CD中的规范化应用提供借鉴和帮助。

目的:探讨利福昔明对肝硬化难治型腹水患者的治疗效果、并发症和24周生存率的影响。方法:以回顾性队列研究的方法将62例难治型腹水患者根据实际治疗情况分为利福昔明治疗组42例和对照组20例。利福昔明组患者口服利福昔明α 200 mg、4次/d，连续24周。2组其他治疗基本相同。观察2组患者的空腹体质量、腹水情况、并发症和生存率。计量数据两组间比较采用 t检验、Mann-Whitney U检验、重复测量方差分析；计数资料采用 χ2检验或Fisher精确概率法进行组间比较；生存率比较采用Kaplan-Meier生存分析。 结果:利福昔明治疗24周时患者平均体质量减轻3.2 kg，B超测量腹水深度平均减少4.5 cm，对照组24周时平均体质量减轻1.1 kg，B超测量腹水深度平均减少2.1 cm，两组比较差异均有统计学意义（ F=4.972， P=0.035； F=5.288， P=0.027）。利福昔明治疗组患者Ⅱ级以上肝性脑病、因腹水加重而住院事件以及自发性细菌性腹膜炎的发生率均明显低于对照组（2.4%与20.0%， χ2=5.295， P=0.021；11.9%与50.0%， χ2=10.221， P=0.001；7.1%与25.0%， χ2=3.844， P=0.050）。利福昔明治疗组24周生存率83.3%，对照组24周生存率60.0%（ P=0.039）。 结论:利福昔明治疗肝硬化难治型腹水患者24周可显著改善腹水症状，降低了肝硬化并发症的发生率，提高24周生存率。

利福昔明是一种广谱口服抗生素，其抗菌谱包括革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌和厌氧菌，其在肠道不易被吸收，可能通过调整肠道菌群水平、减轻炎症反应并调节肠道免疫发挥作用，具有较好的安全性。目前，临床上利福昔明主要用于多种胃肠道和肝脏疾病的防治，现就利福昔明在相关疾病的临床应用现状进行综述。

患者女性，56岁，既往1型糖尿病病史，本次因腹泻7个月，发现肝功能异常6个月收入北京协和医院消化内科。患者临床主要表现为反复发作的慢性腹泻和肝功能异常，同时伴有腹腔和腹膜后淋巴结肿大、CA19-9及癌胚抗原（CEA）升高。慢性腹泻，粪便苏丹Ⅲ染色阳性，病程中消耗症状重，整体符合脂肪泻特点。之后患者逐渐出现以肝脏合成指标异常为主的肝功能损害表现，肝脏影像提示在较短的时间内出现明显肝脏缩小，但肝脏形态改变与门脉高压不平行。经肝脏活检病理提示亚大块坏死后肝细胞结节状再生，伴细胆管增生。经两次小肠黏膜活检，病理显示小肠绒毛几乎完全萎缩伴隐窝增生、杯状细胞消失和黏蛋白减少，潘氏细胞几乎全部消失，未见上皮内淋巴细胞浸润。病程中利福昔明治疗未见改善，糖皮质激素治疗后症状缓解。经消化科、病理科、内分泌科、血液科、感染内科、风湿免疫科等多科协作，最终明确自身免疫肠病的诊断。患者经过糖皮质激素联合西罗莫司治疗及补充消化酶、肠道菌群调节等支持治疗后，目前腹泻缓解、肝功能恢复正常。

非甾体类抗炎药临床应用广泛，其不良反应也愈加凸显，特别是非甾体类抗炎药相关肠病，尚无明确的防治策略。目前研究认为肠道菌群在其发病机制中起关键作用，以革兰阴性菌异常增殖为特征的肠道菌群紊乱诱发异常肠道黏膜免疫反应，造成炎症及肠道损伤。益生菌制剂和利福昔明能显著缓解非甾体类抗炎药造成的肠道损伤。现就非甾体类抗炎药相关肠病与肠道菌群关系的研究进展做一综述，为临床诊治和后续研究提供参考。

结肠憩室疾病的患病率明显升高且呈年轻化趋势.结肠憩室疾病治疗,药物是主要手段,包括抗菌药物、利福昔明以及美沙拉秦等药物.此外,益生菌和膳食纤维被认为对憩室疾病的治疗有积极影响.当进展至急性复杂性憩室炎,外科治疗成为必要手段.迄今为止,我国尚未制定结肠憩室炎相关的诊疗规范和指南.

目的 探究胃食管反流病(GERD)并小肠细菌过度生长(SIBO)患者的临床特征,并进一步探究利福昔明对此类患者治疗效果.方法 统计2022年1月至2023年01月就诊于邯郸市中心医院及邯郸市第一医院的符合胃食管反流病纳入标准的患者149例,依据乳果糖氢-甲烷呼气试验(LHBT)结果,将其分为GERD合并SIBO组(GERD-P组)与不合并SIBO组(GERD-N组).比较两组在一般资料(性别、年龄、体重指数BM1)与临床资料(不典型症状、食管外症状、并发症、内镜下表现、GERDQ评分、RDQ评分、GERD-HRQL评分)方面的区别.随后将GERD-P组随机分为治疗组(给予艾普拉唑10 mg qd联合利福昔明0.2g tid治疗4周)和对照组(单独给予艾普拉唑10 mg qd治疗4周),通过临床资料评价利福昔明治疗效果.结果 GERD-P组与GERD-N组相比,两组性别比例、年龄无差异(P＞0.05),CERD-P组的BMI,不典型症状、食管外症状及并发症比例,内镜下表现严重程度,GERDQ评分,RDQ评分,GERD-HRQL评分均高于GERD-N组,有统计学意义(P＜0.05).治疗4周后,治疗组与对照组相比,两组在并发症方面无差异(P＞0.05),治疗组在不典型症状、食管外症状、内镜下表现缓解情况及GERDQ评分、RDQ评分、GERD-HRQL评分方面均优于对照组,有统计学意义(P＜0.05).结论 高BMI的GERD患者更容易合并SIBO,GERD合并SIBO患者的临床症状及相关量表评分均较GERD不合并SIBO患者严重.对合并SIBO的GERD患者,艾普拉唑联合利福昔明治疗临床效果优于单独艾普拉唑治疗效果.

肠黏膜屏障是由机械、化学、免疫和生物屏障共同构成的结构与功能的统一体,其作用是将肠腔内的物质与机体内环境隔离,维持机体内环境的稳定性.四层屏障具有相应的结构基础,通过发挥各自的生物学功能,在机体消化过程中以动态变化的形式选择性地吸收水和营养物质,同时防止肠道细菌异位,发挥免疫功能,有助于维持机体肠道的完整性和免疫稳定状态.非甾体抗炎药(NSAIDs)会通过改变体内多种炎症介质和病理过程损害肠道屏障而引起NSAIDs肠病的发生.本文综述了NSAIDs引起肠黏膜不同屏障功能损伤的机制和基于肠道菌群的防治进展,旨在为预防和治疗NSAIDs引起的小肠黏膜损伤寻找新的研究方向.

目的 研究肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(TMAO)/硫化氢(H2S)对卒中后抑郁(PSD)大鼠血脑屏障、神经功能的作用.方法 SD大鼠分成对照组、中动脉栓塞(MCAO)组、PSD组、粪便移植组、抗生素(利福昔明)组、益生菌组和氟西汀组,对大鼠进行神经功能评分,检测大鼠的糖水偏好度和强迫游泳静止不动时间;采用ELISA法检测大鼠血浆中TMAO、H2S水平;采用Western-blot实验检测大鼠脑组织中闭锁蛋白(Occludin)、封闭蛋白5(claudin5)、免疫球蛋白G(IgG)等蛋白的表达.结果 与对照组比较,MCAO组、PSD组大鼠的神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,TMAO水平升高,H2S水平降低,TMAO/H2S比值升高(P＜0.05);PSD组大鼠糖水偏好度降低,差别有统计学意义(P＜0.05).与MCAO组比较,PSD组大鼠神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,糖水偏好度降低,TMAO水升高,H2S水平降低,TMAO/H2S比值升高,差别有统计学意义(P＜0.05).PSD大鼠TMAO/H2S比值与神经功能评分、强迫游泳静止不动时间和IgG蛋白相对表达量呈正相关(r=0.323 5,P=0.026 9;r=0.629 0,P=0.000 4;r=0.472 4,P=0.004 6),与糖水偏好度、Occludin 和claudin 5 蛋白的相对表达量呈负相关(r=-0.453 4,P=0.005 9;r=-0.356 4,P=0.018 8;r=-0.290 9,P=0.038 0).与对照组比较,PSD组大鼠IgG蛋白相对表达量升高,Occludin、claudin 5蛋白相对表达量降低,差别有统计学意义(P＜0.05);与PSD组比较,粪便移植组、抗生素组、益生菌组和氟西汀组大鼠神经功能评分和强迫游泳静止不动时间均降低,糖水偏好度升高,TMAO/H2S比值降低,IgG蛋白相对表达量降低,Occludin、claudin 5蛋白相对表达量升高,差别有统计学意义(P＜0.05).结论 PSD大鼠TMAO/H2S比值与神经功能评分、强迫游泳静止不动时间、糖水偏好度相关,调节肠道菌群可改善PSD大鼠神经功能和抑郁症状,促进大鼠血脑屏障恢复.