目的 探讨黄芪甲苷(astragaloside,AST)对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠性激素水平及卵巢衰老的影响.方法 30只雌性C57BL/6小鼠随机分为:正常对照组、模型组、AST组,每组10只.小鼠连续21 d颈背部皮下注射脱氢表雄酮(70 mg/kg)联合腹腔注射D-半乳糖(200 mg/kg)制备PCOS模型;黄芪甲苷干预组在造模成功后每天1次黄芪甲苷(50 mg/kg)灌胃给药,连续4周.给药最后10 d通过阴道涂片观察各组小鼠动情周期;给药结束后计算卵巢指数,HE染色观察卵巢组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、雌二醇(estradiol,E2)、睾酮(testos-terone,T)和促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)水平.免疫组织化学法检测各组小鼠卵巢组织衰老标志物β半乳糖苷酶l(GLB1)、P16、磷酸化P65(p-P65)表达水平,免疫印迹法检测各组小鼠卵巢组织GLB1、P16、p-P65及P65蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠动情周期紊乱,卵巢指数增加(P＜0.05),卵巢呈多囊样改变,血清中T和LH含量显著增加(P＜0.05),E2和FSH含量显著降低(P＜0.05),卵巢组织GLB1、P16、p-P65蛋白水平显著上调(P＜0.05).与模型组比较,AST组小鼠动情周期恢复,卵巢指数降低(P＜0.05),卵巢多囊样明显减少,血清中T和LH含量显著减少(P＜0.05),E2和FSH含量显著增加(P＜0.05),卵巢组织中GLB1、P16和p-P65蛋白水平显著降低(P＜0.05),P65表达水平未见明显变化.结论 黄芪甲苷能有效平衡PCOS小鼠的性激素水平,缓解卵巢组织衰老,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关.

目的 评估来曲唑片(在达英-35治疗的基础上)对多囊卵巢综合征患者性激素调节及排卵改善的效果.方法 选择2020年1月至2022年12月西安市人民医院(西安市第四医院)收治的多囊卵巢综合征患者80例,按随机数字表法分组分为对照组(40例,接受常规治疗+达英-35治疗)、观察组(40例,接受联合来曲唑片治疗).2组均治疗3个疗程,随访6个月,分析比较2组临床疗效,血清催乳激素(PRL)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮、抗苗勒管激素(AMH)、人体抑制素B(INHB)、丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平,排卵率、妊娠率、成熟卵泡、最大卵泡直径、子宫内膜厚度,不良反应发生情况.结果 观察组总有效率较高;治疗后2组血清PRL、FSH、LH、睾酮、AMH、INHB、Vaspin水平降低,且观察组较低;观察组子宫内膜厚度较厚,排卵率、妊娠率较高,最大卵泡直径较长,成熟卵泡数量较多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用来曲唑片有助于调节多囊卵巢综合征性激素及疾病相关因子水平,改善排卵功能,提高妊娠率,且不易增加不良反应发生风险,效果显著.

目的:观察调经促孕丸联合西药治疗早发性卵巢功能不全(POI)肾阳虚证的临床疗效.方法:采用随机数字表法将120例POI肾阳虚证患者分为对照组、治疗组各60例.对照组口服戊酸雌二醇片、黄体酮胶囊治疗,治疗组在对照组基础上加用调经促孕丸治疗,2组均治疗3个月经周期.比较2组治疗前后月经症状评分、中医证候积分、性激素水平和卵巢超声检查指标,并评估2组临床疗效和不良反应发生情况.结果:治疗组总有效率91.67%,高于对照组76.67%(P＜0.05).治疗后,2组月经症状评分、中医证候积分、卵巢动脉阻力指数(RI)及血清卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平均较治疗前降低(P＜0.05),卵巢动脉血流收缩期峰值流速(PSV)及血清雌二醇(E2)、抗苗勒管激素(AMH)水平升高(P＜0.05),窦卵泡数量增多(P＜0.05);治疗组月经症状评分、中医证候积分、RI及血清FSH、LH水平低于对照组(P＜0.05),E2、AMH、PSV水平高于对照组(P＜0.05),窦卵泡数量多于对照组(P＜0.05).治疗期间,对照组不良反应发生率3.33%,治疗组不良反应发生率5.00%,2组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:调经促孕丸联合西药治疗POI肾阳虚证疗效确切,能够调节患者性激素水平,改善卵巢血供,安全性较高.

目的:观察胰升糖素样肽1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist, GLP-1RA)联合二甲双胍对超重/肥胖多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome, PCOS)患者糖脂代谢及生殖功能的影响。方法:选取2017年7月至2022年7月于陆军军医大学第二附属医院内分泌科接受12周(利拉鲁肽+二甲双胍或艾塞那肽+二甲双胍)治疗的200例超重/肥胖PCOS患者。回顾性分析治疗前后人体测量、糖脂代谢、月经周期、性激素、卵巢多囊样改变等临床指标的变化。结果:在改善代谢方面，治疗后受试者体重、体重指数、腰围、臀围、腰臀比、谷草转氨酶、γ-谷氨酰转移酶、HbA 1C、空腹血糖、胰岛素(包括空腹、30、60、120及180 min)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积、三酰甘油、总胆固醇较治疗前明显下降，差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01或 P<0.001)。在生殖功能方面，治疗后受试者睾酮、促黄体生成素、促卵泡激素/促黄体生成素、游离雄激素指数较前下降( P<0.001)，性激素结合球蛋白较前升高( P<0.01)。孕酮、催乳素、促卵泡刺激素、硫酸脱氢表雄酮较治疗前差异无统计学意义( P>0.05)；建立规律月经周期的受试者占比由23.53%上升至57.52%，卵巢多囊样改变的受试者占比从65.30%下降至50.32%，且出现优势卵泡的占比从0上升至18.30%，差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。部分患者(25.49%)用药后出现恶心、腹泻、腹胀、呕吐等不良反应。 结论:GLP-1RA联合二甲双胍可同时有效改善超重/肥胖PCOS患者糖脂代谢紊乱及生殖功能障碍。

目的:观察电针刺激三阴交穴对压力性尿失禁(SUI)大鼠控尿能力及脊髓N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、α 2肾上腺素能受体表达的影响。 方法:采用随机数字表法将48只成年雌性SD大鼠分为3组，其中假手术组大鼠阴道内置入未注水球囊尿管，模型组大鼠行阴道内球囊扩张制作SUI模型，电针组大鼠待阴道内球囊扩张建模成功后，对其三阴交穴给予电针刺激。经1周干预后，3组大鼠均进行尿流动力学检查及腹压漏尿点压(LPP)测定，并同步进行尿道外括约肌肌电描记。另外本研究还分别采用PCR及Western blot方法比较各组大鼠脊髓L 6-S 1节段NMDA受体及α 2受体表达变化。 结果:3组大鼠各项尿流动力学指标组间差异均无统计学意义( P>0.05)。与假手术组比较，模型组大鼠腹压LPP、尿道外括约肌肌电频率及振幅均显著降低( P<0.05)。与模型组比较，电针组大鼠腹压LPP显著提高( P<0.05)，尿道外括约肌肌电频率及振幅均显著增加( P<0.05)。与模型组比较，电针组大鼠L 6-S 1脊髓节段NMDA、α 2受体mRNA及蛋白表达均明显上调( P<0.05)。 结论:阴道球囊扩张是制作SUI大鼠模型的有效方法；电针刺激三阴交穴在改善SUI模型大鼠控尿能力同时，还不会影响大鼠正常排尿功能，其治疗机制可能与上调脊髓中NMDA及α 2受体水平、增强尿道外括约肌活性有关。

目的:初步探讨铜绿假单胞菌外膜囊泡(outer membrane vesicles，OMVs)对巨噬细胞炎症反应的调节作用及其分子机制。方法:体外培养铜绿假单胞菌( P. aeruginosa)提取OMVs，不同浓度OMVs刺激RAW264.7细胞后，酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)、实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR，qRT-PCR)分别检测细胞上清中白细胞介素(interleukin，IL)-8及其mRNA的表达水平，并通过Western blot法检测细胞内核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)抑制蛋白(inhibitor of NF-κB，IκB)磷酸化水平；siRNA沉默Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)后，检测细胞中IL-8的分泌水平；最后通过髓样分化因子(myeloid differentiation factor88，MyD88)抑制剂以及NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理后OMVs刺激细胞，并检测细胞中IL-8的变化水平。 结果:不同浓度的OMVs(1、5、10 μg/mL)刺激处理RAW264.7细胞后，细胞内IL-8及其mRNA表达水平较未刺激组(0 μg/mL OMVs)均明显增高[IL-8(1、5、10 μg/mL OMVs)：(31.54±4.25)pg/mL、(82.04±10.20)pg/mL、(136.30±16.03)pg/mL比(16.42±6.14)pg/mL， t值分别为7.23，8.92和10.76， P值均<0.05; mRNA(1、5、10 μg/mL OMVs)：(1.25±0.09)，(2.34±0.12)、(4.25±0.43)比(1.00±0.07)， t值分别为5.24，7.98和9.63， P值均<0.05]，且呈一定的剂量依赖性。siRNA沉默TLR4后细胞中IL-8分泌水平较对照组显著降低[(46.07±18.23)pg/mL比(115.50±22.02)pg/mL， t＝9.25， P<0.05]。而通过MyD88抑制剂以及NF-κB抑制剂预处理后，RAW264.7细胞内IL-8的分泌水平较处理前也明显减少[MyD88抑制剂预处理后：(54.04±12.02)pg/mL比(134.02±18.01)pg/mL, t＝9.72， P<0.05；NF-κB抑制剂预处理后：(51.03±17.01)pg/mL比(142.01±22.02)pg/mL， t＝7.21， P<0.05]。 结论:铜绿假单胞菌OMVs能够通过TLR4以及NF-κB途径诱导巨噬细胞RAW264.7分泌IL-8。

患者男，68岁。因头部红斑、脓疱、糜烂伴脱发半年就诊。患者8个月前因刺激性咳嗽、痰中带血，在当地医院确诊为右上肺腺癌ⅢA期（T3N1M0），给予表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）抑制剂——吉非替尼治疗，初始剂量为250 mg/d。2个月后患者发现头部出现红斑、脓疱、糜烂，伴脱发。外院考虑棘状秃发性毛囊炎，予口服克拉霉素0.25 g每日2次，外用夫西地酸乳膏，效果欠佳。既往慢性阻塞性肺气肿病史，家族史无特殊。体检：一般情况可，各系统检查未见异常，全身浅表淋巴结未触及。皮肤科检查：头部泛发性红斑、脓疱伴糜烂及结痂，头顶部和额部毛发脱落，枕部未见明显脱发（ 图1A、 图1B）。皮肤镜见毛囊口消失，乳红色及乳白色斑，毛囊口角栓、结痂及锥形发（ 图1C）。实验室检查：血、尿常规未见明显异常。血生化：丙氨酸转氨酶95 U/L（参考值7~40 U/L，下同）、天冬氨酸转氨酶46 U/L（13~35 U/L）。头皮分泌物真菌、细菌镜检及培养阴性。皮损组织病理：表皮局部缺损，真皮内毛囊结构破坏，血管、毛囊周围见淋巴细胞、浆细胞及散在中性粒细胞等混合炎性细胞浸润，局部胶原增生硬化（ 图2）。

患者，男，49岁，于2020年2月12日因双眼红、右眼视物变暗，夜间急诊就诊于我院眼科，当时诊断为双眼结膜炎，给予左氧氟沙星滴眼液点眼治疗。2月14日自觉双眼视力下降、视物变暗，再次就诊我院眼科。当时眼部查体：裸眼视力（UCVA）右眼0.12，左眼0.1，矫正视力右眼+3.0=0.9，左眼+3.0=0.8。双眼结膜轻度充血，其余前节未见明显异常。眼底彩照见图1，当时就诊医师认为眼底未见明显异常。诊断双眼结膜炎，给予妥布霉素地塞米松滴眼液，每日4次点双眼治疗，4 d后自觉视力好转，继续妥布霉素地塞米松滴眼液点眼治疗。2月22日患者出现头痛，头皮针刺感，自行口服羊角片，布洛芬胶囊对症治疗。2月24日自觉头痛及头皮针刺感加重，不能触摸头皮，当时患者就诊神经内科行头部CT检查未发现明显异常，患者继续间断口服布洛芬胶囊对症治疗。3月2日患者出现视力下降再次就诊我院眼科，UCVA：双眼0.1，矫正视力：右眼+3.0 D=0.2，左眼+3.0 D=0.12。双眼结膜轻度充血，角膜下方灰白色的角膜后沉积物（Keratic precipitate，KP），前房清，瞳孔光反射灵敏，晶状体透明，玻璃体呈颗粒样混浊（见图2），眼底：右眼视盘边界不清，视盘周围线状出血，视网膜动静脉大致正常，后极部视网膜局部水肿，黄斑区反光消失。左眼视盘边界不清，视网膜动静脉大致正常，后极部视网膜局部水肿，黄斑区反光消失。辅助检查：光学相干断层成像（OCT）检查（见图3）提示：双眼黄斑区浆液性视网膜脱离，视网膜色素上皮（Retinal pigment epithelium，RPE）层呈波浪样改变。双眼荧光素眼底血管造影（FFA） （见图4）提示：双眼视盘区毛细血管扩张，晚期视盘周围荧光素渗漏，荧光增强，后极部局部视网膜可见针尖样高荧光。根据患者双眼全葡萄膜炎和头痛的症状和体征，初步诊断为福格特-小柳-原田综合征（Vogt-Koyanagi-Harada syndrome，VKHS）。给予口服醋酸泼尼松片60 mg/次，1次/日，晨起口服。3月4日患者晨起后出现眩晕、耳鸣、恶心、无呕吐、双下肢无力、走路不稳收入眼科住院治疗。既往身体健康，否认家族眼病史，偶有吸烟、饮酒。否认糖尿病史、屈光不正史。全身情况：秃发，未发现白发和皮肤改变。眼部查体：UCVA：右眼0.1，左眼0.1，矫正视力：右眼+1.5 D=0.2，左眼+1.5 D=0.12，右眼眼压16 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼15 mmHg。眼前节及后节同2 d前查体情况。眼球运动检查：第一眼位时双眼水平震颤，向左侧注视时水平震颤较第一眼位时加重，向右侧注视时水平震颤较轻。颅脑磁共振成像（MRI）检查：轻度缺血性脑白质病变，左侧上颌窦、筛窦、蝶窦炎（见图5）。化验：血常规正常，结核分枝杆菌抗体阴性，肝肾功能正常，血糖正常，梅毒特异性抗体阴性，钾离子3.47 mmol/L，超敏C反应蛋白正常，抗"O"正常，血沉正常，抗核抗体谱均阴性，抗单纯疱疹病毒I型IgG阳性，抗巨细胞病毒IgG阳性。

目的:评价髋关节囊周围神经阻滞用于蛛网膜下腔阻滞髋关节置换术老年患者镇痛的效果。方法:选择行单侧髋关节置换术老年患者50例，性别不限，年龄65～89岁，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，BMI 20～30 kg/m 2，采用随机数字表法分为髋关节囊周围神经阻滞组(PENG组)和髂筋膜间隙神经阻滞组(FICB组)，每组25例。PENG组超声引导下髋关节囊周围神经旁注射0.4%盐酸罗哌卡因20 ml，FICB组超声引导下髂筋膜间隙神经周围注射0.4%盐酸罗哌卡因30 ml。2组均进行蛛网膜下腔阻滞。于神经阻滞前(T 0)、神经阻滞后10、20、30 min(T 1-3)和摆放腰麻体位(T 4)时记录静态和动态VAS评分、镇痛满意度评分，记录术后6、12、24和48 h(T 5-8)时舒芬太尼累计用量和镇痛泵有效按压次数及有关并发症的发生情况。 结果:与FICB组比较，PENG组T 1-4时静态和动态VAS评分降低，动态镇痛满意度评分升高( P<0.05)。2组术后舒芬太尼累计用量和镇痛泵有效按压次数差异无统计学意义( P>0.05)。FICB组有1例发生术后谵妄，2组均未见术后穿刺部位感染及神经损伤发生。 结论:髋关节囊周围神经阻滞用于蛛网膜下腔阻滞髋关节置换术老年患者的镇痛效果优于髂筋膜间隙神经阻滞。

患者女，50岁，因发现左下肢蚯蚓状可复性团块1年余入院。患者左下肢浅静脉迂曲扩张，伴有左下肢酸胀沉重感、盆腔脏器坠胀感及发作性下腹隐痛不适等。下肢静脉彩色超声多普勒：左股静脉瓣膜反流时间>1.5 s。CT静脉造影（CTV）提示双下腔静脉、左下腔静脉跨越腹主动脉处重度狭窄。左下肢静脉及下腔静脉顺行造影前后位投照显示左下肢深静脉通畅，行Valsalva动作时左股静脉及大隐静脉瓣膜可见反流，造影剂经左髂静脉自可疑左下腔静脉回流。左髂静脉顺行穿刺置管，部分造影剂经盆腔多个粗大侧支循环至右下腔静脉回流（图1）。跨越腹主动脉段左下腔静脉重度狭窄，与CTV检查结果相符合（图2）。静脉测压显示左下腔静脉（跨越腹主动脉段以下）下段静脉压为18 cm水柱，总下腔静脉静脉压约为5.5 cm水柱。诊断为双下腔静脉，左肾静脉上段左下腔静脉重度狭窄。以12 mm×40 mm球囊对左下腔静脉狭窄段行球囊扩张成形术，扩张成形后置入14 mm× 120 mm支架，再以14 mm× 40 mm球囊对支架进行后扩张，造影显示狭窄解除，造影剂回流迅速，原粗大盆腔侧支循环基本消失（图3），再次静脉测压显示左下腔静脉（跨越腹主动脉段以下）下段静脉压约为7 cm水柱，总下腔静脉静脉压约为6 cm水柱。