背景 简化式左心耳封堵术(LAAO)是预防非瓣膜性心房颤动患者血栓栓塞的重要治疗手段之一,心脏CT三维(CT-3D)分析在LAAO术前评估和术后随访的相关研究尚少.目的 探讨CT-3D分析在简化式LAAO中的可行性、安全性、手术效率及术后随访价值.方法 前瞻性纳入 2021 年 5 月—2024 年 1 月于安徽医科大学第二附属医院行简化式LAAO的52例患者,采用抽签方法分为对照组和研究组.对照组术前行经食管心脏超声心动图(TEE)检查,研究组术前行CT-3D分析.采集患者基线资料和术中数据,包括左心耳(LAA)最大开口直径和深度,输送鞘管和LAA轴匹配率、手术时间、X线曝光时间和曝光量、造影剂用量、封堵器一次性展开率和选择成功率、术中封堵器残余分流(PDL)以及围术期并发症等,在术后 90 d对患者进行CT-3D随访.结果 对照组和研究组均为 26 例,均使用WATCHMAN封堵器,均成功完成LAAO,均未出现严重围术期并发症.入选患者术前检查均未发现心腔内血栓.对照组LAA最大开口直径在术前TEE和术中数字减影血管造影(DSA)测量值分别为(22.9±4.1)mm和(25.4±2.9)mm,两指标无相关性(r=0.374,P=0.060);对照组LAA可用深度在术前TEE和术中DSA测量值分别为(25.7±8.1)mm和(23.7±3.4)mm,两指标呈正相关(r=0.392,P=0.048).研究组LAA最大开口直径在术前CT-3D和术中DSA测量值分别为(25.0±3.3)mm和(24.9±5.8)mm,两指标呈正相关(r=0.566,P=0.003);研究组LAA可用深度在术前CT-3D和术中DSA测量值分别为(23.5±4.2)mm和(23.1±4.0)mm,两指标呈正相关(r=0.774,P＜0.001).研究组输送鞘管和LAA轴匹配率[25 例(96.2%)]高于对照组[20 例(76.9%)](χ2=4.172,P=0.042);研究组房间隔穿刺时间、封堵时间、X线曝光时间、曝光量、造影剂用量均少于对照组,研究组术中微小PDL发生率低于对照组(P＜0.05).共 37 例患者(对照组 16 例,研究组 21 例)完成术后 90 d随访,未发现器械相关血栓(DRT)或＞5 mm 的PDL,部分患者封堵器未完全内皮化.结论 简化LAAO术前使用CT-3D引导能够提高手术效率,减少X线曝光时间和曝光量,降低术中微小PDL的发生率,术后随访在检测封堵器表面是否完全内皮化方面也具备一定优势.随着CT-3D在LAAO应用的进展,将来可以结合 3D打印技术,真实模拟手术过程,使LAAO手术更加安全、高效.

目的 制备超声触发胺碘酮缓释微针贴片,并进一步探讨胺碘酮缓释微针在心房颤动(房颤)治疗中的应用效果.方法 制备超声触发胺碘酮缓释微针贴片,用高效液相色谱法(HPLC)测定载药量,通过光学显微镜、扫描电镜及皮肤穿刺实验等方法检测微针形态学、稳定性、皮肤穿刺性能,用Franz扩散池法测定微针体外渗透性,药效学实验观察微针对大鼠房颤模型治疗情况.结果 本研究制备的微针队列排布完好、排列完整,背衬无气泡,针形锐利、完整无断裂,形态良好,针尖平均载药量为(4.67±0.51)μg,且微针穿刺性能良好,针尖硬度合格、溶解能力良好;体外透皮渗透结果显示,两组溶液前0～6 h释放较为缓慢,8～24 h明显提高,24～36 h急剧升高,在72 h累计释放量最高,且8～72 h胺碘酮混悬液累积释放曲线明显高于胺碘酮脂质体溶液.药效学结果显示,超声触发胺碘酮缓释微针贴片可延缓大鼠房颤诱发时间[(7.52±1.26)s比(5.75±1.14)s],缩短房颤持续时间[(4.21±0.89)s比(6.32±1.02)s],改善大鼠心功能[左心房内径为(3.52±0.50)s比(4.11±0.35)s、舒张期室间隔厚度为(2.24±0.18)s比(2.58±0.3)、收缩期室间隔厚度为(3.11±0.32)s比(3.59±0.50)];组织药物含量结果,模型大鼠心房中胺碘酮含量明显增加,血浆、肺、肝脏、肾脏、脾脏中胺碘酮含量明显降低.结论 制备的超声触发胺碘酮缓释微针贴片性能良好,可促进胺碘酮透皮递送,具有良好的缓释性能,具有良好的临床应用前景.

病例1 男,54岁.因无明显诱因呼吸困难伴胸闷20d,不伴撕裂样疼痛、畏寒发热、腹痛腹泻及意识尚失等.于外院诊断为"肺炎,冠心病,心力衰竭",经抗血小板聚集治疗后1周无明显缓解来我院就诊.心电图:窦性心律,肢体导联低电压,ST-T段改变.冠状动脉造影示:左主干、前降支、回旋支未见狭窄及阻塞,右冠近段可见粥样斑块,未见狭窄,中远段未见明显狭窄;超声心动图示:左心房增大,左心室壁增厚(图1A),二尖瓣叶及房间隔稍增厚(图1B～C),左心室壁运动欠协调(心尖运动尚可)(图1G),左心室限制型舒张功能障碍(图1D～F),心包腔少量积液(图1A);主动脉瓣二叶畸形,卵圆孔未闭;考虑心脏淀粉样变可能.心脏MRI示:心脏淀粉样变性,左心室壁心内膜下弥漫性延迟强化.尿液Ig轻链定量为λ型 M 蛋白,Lambda U:56.2 mg/L,Kappa U:54.3 mg/L;皮下脂肪活检示:刚果红染色阳性,骨髓穿刺活检示:浆细胞骨髓瘤(图1H).诊断:轻链型心脏淀粉样变.

目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

患者女，57岁。因左眼无痛性视力下降1周，于2019年11月11日到湖南省人民医院眼科就诊。患者近1年来有反复肺部感染和贫血，曾于外院诊断为"纯红细胞再生障碍性贫血"，并接受抗感染及输血治疗，但是情况无明显好转。2005年行胆道结石取出手术。否认高血压、糖尿病、恶性肿瘤等病史。否认长期口服糖皮质激素及其他药物史。否认家族史和遗传病史。眼部检查：右眼视力0.6，矫正视力1.0；左眼视力眼前手动，无法矫正。右眼、左眼眼压均为16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼结膜无充血，角膜透明；左眼可见尘状及色素性角膜后沉着物，丁达尔征（+），前房细胞（++）；双眼晶状体皮质轻度混浊。眼底检查：左眼玻璃体中度混浊、细胞（+），视盘颜色偏淡；后极部及鼻侧视网膜呈灰白色，血管管径细，动脉闭塞，视网膜下方及颞侧可见颗粒状坏死灶，累及黄斑区（ 图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，左眼视网膜动静脉充盈时间延迟，视盘下方大片视网膜荧光着染，后期轻微荧光素渗漏，视盘鼻侧视网膜弥漫性透见荧光夹杂弱荧光斑点；晚期部分视网膜血管及微血管荧光素渗漏，累及黄斑（ 图1B）。右眼眼底及FFA检查均未见明显异常。胸部CT检查提示前上纵膈占位，性质待定（ 图2）。实验室检查：血红蛋白67 g/L（正常值：110~150 g/L），红细胞计数2.22×10 12个/L（正常值：3.5~5.0×10 12个/L），血清铁蛋白1 413 ng/ml（正常值：80~400 μg/L）。免疫学检查：B细胞缺乏、低丙种球蛋白血症、低CD4 T细胞计数和低CD4/CD8 T细胞计数比率。前房穿刺抽取房水行荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测，巨细胞病毒（CMV）含量35.8拷贝/ml。诊断：左眼CMV性视网膜炎（CMVR）。给予玻璃体腔注射更昔洛韦2 mg，2次/周，连续1个月；全身静脉注射更昔洛韦250 mg，2次/d；局部使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液和0.5%托吡卡胺滴眼液滴眼。

目的:观察急性闭角型青光眼急性发作期行前房穿刺所致眼压波动对角膜内皮细胞密度(ECD)的影响。方法:回顾性分析同济大学附属同济医院2018年11月至2019年11月闭角型青光眼急性发作期者30例(30只眼)的临床资料。所有患者分为两组，其中15例药物无法控制眼压而行前房穿刺(穿刺组)；另15例经降眼压药物控制眼压(药物组)。两组患者眼压降至正常后均行晶状体超声乳化人工晶状体植入术联合前房角分离术。术后随访3个月，观察两组最佳矫正视力(BCVA)、ECD、角膜厚度和并发症。结果:术后3个月，穿刺组ECD为(1 166.6±309.95)个/mm 2，较药物组ECD(2 034.7±261.23)个/mm 2明显减少( t＝-5.46， P<0.05)。术后BCVA及角膜厚度均具有统计学差异( t＝3.21，-4.01； P<0.05)。 结论:闭角型青光眼急性发作期间，反复前房穿刺可导致角膜内皮细胞大量丢失。

目的:比较机械取栓术治疗不同基底动脉闭塞亚型的疗效。方法:回顾性分析2019年1月至2022年6月大连市中心医院神经介入及神经重症科经机械取栓术治疗的96例基底动脉闭塞所致急性缺血性卒中患者的临床资料，根据卒中的机制分为三组：基底动脉栓塞无椎动脉狭窄组(第1组，33例)、椎动脉狭窄伴基底动脉闭塞组(第2组，30例)、基底动脉内原位动脉粥样硬化性血栓形成组(第3组，33例)。术后行全脑数字减影血管造影检查，并根据改良脑梗死溶栓(mTICI)分级评价血管再通情况；行头颅CT检查评估有无颅内出血；术后90 d采用改良Rankin量表评分(mRS)评估患者的预后；比较三组患者的基线资料、血管再通率、手术时长、术后并发症等情况。结果:三组患者术前的基线资料比较结果显示，不同亚型缺血性卒中患者的性别、年龄等差异均无统计学意义(均 P>0.05)；基底动脉闭塞部位、高脂血症、心房颤动的差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。96例患者的血管内治疗均顺利完成，其中，91例(94.8%)血管再通成功；三组患者首选血管内治疗的方式、血管再通率的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。与第1组相比，第2、3组发病至股动脉穿刺时长、手术时长、发病至再通时长均延迟，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。96例患者均接受术后90 d的临床随访，其中31例(32.3%)预后良好(mRS≤2分)；三组患者预后良好、死亡、术后并发症等差异均无统计学意义(均 P>0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，校正发病至再通时间后，组别与临床良好预后结果无关( P＝0.132)。 结论:不同基底动脉闭塞亚型经个体化机械取栓术治疗后发病至再通的时长可能不同，但其总的疗效相当；基底动脉栓塞无椎动脉狭窄的患者血管成功再通所需的时间较短，但其与预后良好无关。

目的:探讨钝针扣眼法穿刺技术在血液透析患者动静脉造瘘中的应用效果。方法:选取2016年6月至2019年6月嘉兴市第一医院血透室行血液透析治疗者76例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组38例。对照组采用区域穿刺法；观察组采用钝针扣眼穿刺法。记录两组一次性穿刺成功率，检测两组患者穿刺使用前、使用6个月时内瘘最大横径；采用视觉模拟评分法（VAS）评价两组穿刺时疼痛程度；记录两组内瘘并发症。采用问卷调查表调查两组患者依从性，采用肾脏疾病生活质量简表1.3版评价两组患者生活质量。结果:观察组一次性穿刺成功率为97.37%（37/38），明显高于对照组的84.21%（32/38），差异有统计学意义（χ 2=3.93， P=0.04）。观察组患者穿刺使用6个月时内瘘最大横径为（4.36±0.11）mm，明显小于对照组的（7.26±0.48）mm，差异有统计学意义（ t=36.30， P< 0.01）；两组穿刺使用6个月时内瘘最大横径均较穿刺前明显增加（均 P < 0.05）。观察组穿刺时VAS评分为（0.82±0.24）分，明显低于对照组的（3.11±0.32）分，差异有统计学意义（ t=35.29， P< 0.01）。观察组内瘘并发症发生率为5.26%（2/38），明显低于对照组的21.05%（8/38），差异有统计学意义（χ 2=4.15， P=0.04）。观察组患者依从性得分为（36.32±3.21）分，明显高于对照组的（27.18±2.69）分，差异有统计学意义（ t=13.45， P< 0.01）。观察组患者体力所致的角色受限（PHP）、疼痛（P）、情感所致的角色受限（EHP）得分均明显低于对照组，而体能（PF）、一般健康看法（GHP）、情感状况（EW）、社会功能（SF2）、精力状况（EF）和总体健康评级（OHR）评分均明显高于对照组（均 P < 0.05）。 结论:血液透析患者采用钝针扣眼法穿刺技术可提高穿刺成功率，减轻患者疼痛并降低并发症发生率，对患者动静脉内瘘具有较好的保护作用，从而可提高其生活质量和治疗依从性。

目的:评价经中长导管输注血管加压药的安全性及必要性。方法:采用便利抽样法进行对照研究，选择2022年6月至2023年6月山西省汾阳医院呼吸重症监护病房（RICU）收治的88例使用血管加压药的成人患者作为研究对象。将2022年6月至12月经外周中心静脉导管（PICC）输注血管加压药的44例患者纳入PICC组，2023年1月至6月经中长导管输注血管加压药的44例患者纳入中长导管组。两组患者均采用B超引导下改良赛丁格技术穿刺置管，均选择肘窝与腋窝之间中间1/3部位，所用导管型号均为5 Fr双腔。放置导管后，对患者进行随访，直到移除导管、死亡或30 d（以先到者为准）。以美国输液护理协会（INS）修订的《静脉治疗实践标准》为标准，结合前期预试验结果，对两组患者导管不全堵塞、导管相关性血流感染（CRBSI）、静脉炎、拔管时导管内血栓、穿刺点发红（但无感染）、穿刺点渗液进行安全性评价。结果:两组患者性别、年龄、导管留置时间、原发病差异均无统计学意义，说明两组基线资料均衡，有可比性。两组患者置管后观察期间均无CRBSI或静脉炎发生；两组各有1例患者发生穿刺点渗液〔均为2.27%（1/44）〕；中长导管组导管不全堵塞、拔管时导管内血栓、穿刺点发红（但无感染）的发生率均低于PICC组〔导管不全堵塞：4.55%（2/44）比6.82%（3/44），拔管时导管内血栓：0%（0/44）比2.27%（1/44），穿刺点发红（但无感染）：0%（0/44）比4.55%（2/44）〕，总体发生率明显低于PICC组〔6.82%（3/44）比15.91%（7/44）， P<0.01〕。 结论:经中长导管输注血管加压药可减少RICU患者导管相关并发症的发生，降低中心静脉插管率，减轻患者的经济负担。

目的:总结经外周静脉置入中心静脉导管(peripherally inserted central venous catheter，PICC)引起心包积液/心包填塞的流行病学特征和临床特征，以提高临床医生对本病的认识及治疗水平。方法:对2018年12月中国医科大学附属盛京医院新生儿科收治的1例极低出生体重儿发生PICC导致新生儿心包积液/心包填塞病例的临床资料及诊疗经过进行总结，并结合文献报道对PICC导致心包积液/心包填塞病例流行病学特征和临床特征进行分析。结果:患儿，女，胎龄30周 ＋1，出生体重1 370 g。生后Apgar评分1 min为5分，5 min为9分。于生后第2天经右上肢贵要静脉置入PICC并持续静脉输液。生后第8天突然出现心率增快及代谢性酸中毒，实验室检查感染指标无异常，听诊心音遥远，心脏超声提示大量胸腔积液。立即拔除PICC，并行心包穿刺术，放出35 mL乳白色心包积液，患儿状态迅速好转，心音有力，代谢性酸中毒纠正。文献检索共有14篇报道24例PICC导致新生儿心包积液病例，并本例资料共25例。25例患儿中，胎龄<28周的超早产儿15例(60.0%)，28～34周的早产儿9例(36.0%)，足月儿1例(4.0%)。平均出生体重(1 080.6±585.5)g。置管时间中位数为3 d，发生心包积液的PICC使用时长中位数为7 d。导管置入部位以右肘前静脉及右贵要静脉为主，其余经大隐静脉等部位置入。导管尖端位置以直接位于右心房所占比例最高[13例(52.0%)]，其次为由上腔静脉漂移至右心房[7例(28.0%)]。2例患儿以心搏骤停为主要表现，1例患儿表现为心率增快，1例患儿表现为代谢性酸中毒，1例患儿表现为原有疾病恶化，其余患儿均表现为心动过缓、呼吸暂停及低血压。9例死亡，病死率36.0%，16例(64.0%)好转。进行心包穿刺患儿中，仅1例死亡。 结论:在任何置入PICC的极低出生体重儿中，当临床出现难以解释的呼吸循环系统不稳定状态，包括心动过速、心动过缓、呼吸暂停、低血压、代谢性酸中毒等情况时，均应考虑到PICC导致的心包积液/心包填塞，及早诊断并进行心包穿刺对挽救生命至关重要。