目的 探讨吡非尼酮(PFD)对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)炎性反应和细胞凋亡的影响,及其作用机制.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组(注射等量的0.9％NaCl)、模型组(注射1％角叉菜胶)、阳性组(35 mg·kg-1塞来昔布)、compound C 组(150 mg·kg-1 PFD+0.2 mg·kg-1 compound C)和低、高剂量组(50和150 mg·kg-1 PFD),每组10只.用Von Frey纤维丝测痛仪测定机械疼痛阈值,用蛋白质印迹法检测组织相关蛋白的表达水平,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎性因子的表达水平,用原位末端转移酶标记法(Tunel)实验检测细胞的凋亡情况.将Raw264.7细胞随机分为对照组(正常培养)、脂多糖(LPS)组(1 μg·mL-1 LPS)、PFD 组(1 μg·mL-1LPS+4 mmoL·L-1 PFD)、联合组(1 μg·mL-1 LPS+4 mmoL·L-1 PFD+10 μmoL·L-1 compound C).用ELISA法检测各组细胞炎性因子的表达水平.结果 假手术组、模型组、阳性组、高剂量组、compound C组的疼痛阈值分别为(45.33±5.09)、(23.13±3.20)、(35.27±4.65)、(33.96±2.65)和(30.30±4.77)g,磷酸化-腺苷酸活化蛋白激酶蛋白相对表达水平分别为0.84±0.11、0.33±0.07、0.31±0.05、0.65±0.09 和 0.20±0.04,白细胞介素-6 含量分别为(80.10±3.33)、(237.82±15.68)、(91.30±5.57)、(139.79±16.93)和(207.92±13.22)pg·mL-1,凋 亡率 分别为(3.57±0.18)％、(26.29±1.84)％、(12.16±0.76)％、(11.78±1.45)％和(15.76±1.05)％.模型组的上述指标与假手术组、高剂量组比较,compound C组的上述指标与高剂量组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组、LPS组、PFD组和联合组的IL-6含量分别为(72.06±4.03)、(328.03±27.80)、(169.84±19.38)和(204.53±18.39)pg·mL-1,LPS组的上述指标与对照组、PFD组比较,联合组的上述指标与PFD组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 PFD通过抑制巨噬细胞向M1型极化,减轻炎症反应和凋亡,改善CNP盆腔疼痛.

目的:观察肺炎支原体肺炎(MPP)患儿炎性细胞因子水平，并探讨其在免疫学发病机制中的作用。方法:采用前瞻性研究方法，选择2016年1月至2019年3月在成都医学院第一附属医院确诊的MPP患儿81例作为研究对象，根据急性期病情严重程度分为重症组(37例)和轻症组(44例)。于急性期(发病3～5 d)、恢复期(发病8～15 d)抽取MPP患儿空腹静脉血。选取同期健康体检儿童30名作为对照组，抽取空腹静脉血。检测白细胞介素2(IL-2)、IL-8、IL-10、免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM水平，进行分组比较。结果:MPP患儿急性期、恢复期和对照组血清IL-2、IL-8、IL-10水平差异均有统计学意义( F值分别为19.242、17.872、4.173， P值均<0.05)。MPP患儿急性期、恢复期IL-2、IL-10水平明显低于对照组，IL-8水平明显高于对照组；MPP患儿急性期IL-2、IL-10水平明显低于恢复期，IL-8水平明显高于恢复期，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。MPP患儿急性期、恢复期和对照组血清IgA、IgG、IgM水平差异均有统计学意义( F值分别为10.472、13.870、9.702， P值均<0.05)。MPP患儿急性期、恢复期IgA、IgG、IgM水平明显高于对照组，MPP患儿急性期IgA、IgG、IgM水平明显高于恢复期，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。重症组患儿IL-2、IL-10水平明显低于轻症组，IL-8水平明显高于轻症组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。重症组患儿IgA、IgG、IgM水平明显高于轻症组( P值均<0.05)。激素治疗组、非激素治疗组患儿恢复期IgA、IgG、IgM水平差异无统计学意义。 结论:炎性细胞因子水平与MPP的病情相关，说明儿童在发生肺炎支原体感染的同时存在包括炎性细胞因子在内的免疫功能紊乱。

抑郁症是精神障碍的主要类型之一，除了情绪改变之外，还常伴随痛觉过敏的发生。目前抑郁症伴发痛觉过敏的机制研究主要集中在单胺类物质、炎性细胞因子、脑源性神经营养因子及相关神经环路等方面。现阶段尚缺乏抑郁症伴发痛觉过敏的特效治疗药物，心理治疗、针灸疗法可发挥积极作用。本文现围绕上述内容的最新研究进展进行综述，以期为该病的机制研究及防治提供参考。

1型糖尿病（T1DM）是由T细胞介导以破坏胰腺β细胞为特征的慢性自身免疫性疾病。目前T1DM的治疗手段有限，常规方法包括注射胰岛素和胰岛/胰腺移植，但均没有从根本上解决胰岛功能减退的问题。人们期望基于病因治疗——免疫治疗以阻止或延缓β细胞的损伤，保护残存的胰岛功能以达到预防甚至逆转T1DM的目的，并且多年来包括针对T细胞、B细胞、炎性细胞因子以及微生物起源的免疫治疗开始取得成效。该文对近年来T1DM免疫治疗的进展进行总结和展望。

目的:探讨微小RNA(miR)-193b-3p在新生脓毒症大鼠海马组织中的表达情况，以及其在脓毒症神经炎症反应中的作用及可能机制。方法:将24只2 d龄SD大鼠按随机数字表法分为对照组与脂多糖组及阴性对照组与miR-193b-3p组，每组6只。脂多糖组、阴性对照组及miR-193b-3p组通过腹腔注射脂多糖(2.5 mg/kg)制备脓毒症模型，miR-193b-3p组和阴性对照组分别于脂多糖注射前3 d将5 μL miR-193b-3p模拟物或阴性对照物(20 nmol/L)注入大鼠侧脑室。将PC12细胞分为对照组、脂多糖组、miR-193b-3p组和脂多糖+miR-193b-3p组，其中miR-193b-3p组和脂多糖+miR-193b-3p组将miR-193b-3p模拟物转染入细胞内，脂多糖组和脂多糖+miR-193b-3p组细胞暴露于100 ng/mL脂多糖中孵育。采用基因芯片检测及双荧光素酶报告分析方法明确miR-193b-3p的靶基因。采用神经行为学评分评估各组大鼠特定时间点的神经功能，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组大鼠海马组织或各组PC12细胞中 miR-193b-3p及炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达，采用免疫荧光双标染色检测各组大鼠海马组织中视黄酸受体相关孤儿受体α(RORα)与神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙接头蛋白-1(IBA-1)或胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的共表达情况，采用免疫荧光染色检测各组PC12细胞中RORα的荧光强度。 结果:(1)基因芯片检测及双荧光素酶报告分析确定 RORα为miR-193b-3p的靶基因。(2)与对照组相比，脂多糖组大鼠的神经行为学评分自脂多糖注射后6 h开始明显降低，24 h时达最低，差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组相比，脂多糖组大鼠海马组织中 IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显升高， miR-193b-3p的表达明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与阴性对照组[(3.23±0.92)分]相比，miR-193b-3p组大鼠脂多糖注射后48 h的神经行为学评分[(7.51±0.84)分]明显增高，差异有统计学意义( P<0.05)。与阴性对照组相比，miR-193b-3p组大鼠海马组织中 IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显降低， miR-193b-3p的表达明显增高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)与对照组相比，脂多糖组大鼠海马组织中NeuN(+)RORα(+)细胞数量明显减少，差异有统计学意义( P<0.05)；与阴性对照组相比，miR-193b-3p组大鼠海马组织中NeuN(+)RORα(+)细胞数量明显增加，差异有统计学意义( P<0.05)。(5)与对照组相比，脂多糖组PC12细胞中RORα的荧光强度明显降低， IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；与脂多糖组相比，脂多糖+miR-193b-3p组PC12细胞中RORα的荧光强度明显增加， IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:miR-193b-3p通过调控其靶基因 RORα在海马神经细胞中的表达，抑制新生脓毒症大鼠的神经炎症反应。

SLE是一种多系统自身免疫病，其患者的外周血单核细胞制备物中富集有低密度粒细胞（LDGs）。LDGs是一种特殊的中性粒细胞亚群，其表型与功能都与中性粒细胞存在差异，但二者均可形成中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）并发生自身死亡，即NETosis。LDGs和异常的NETosis通过增加Ⅰ型IFN合成、激活补体系统、产生炎性细胞因子等导致SLE患者多器官功能障碍。靶向LDGs与NETosis的药物有望为SLE的临床治疗提供新的前景。

目的:探讨鼻咽癌患者放疗前血浆中炎性细胞因子水平与急性放疗不良反应的关系，初步建立放疗期间重度急性不良反应发生风险的预测模型。方法:横断面研究。回顾性选取2016年5月至2019年3月就诊于中国医学科学院肿瘤医院接受根治性放疗的85例鼻咽癌患者。按照美国肿瘤放疗协作组（RTOG）急性放射性损伤评价标准评估放疗期间放射性口腔黏膜炎、放射性皮炎和口干发生的最高等级不良反应，以其≥3级为重度。采用Olink蛋白质组学技术，检测患者首次放疗前血浆中92种炎性细胞因子水平（标准化的蛋白表达值）。采用单因素方差分析和独立样本 t检验分析炎性细胞因子与临床因素及与放疗期间3种急性不良反应的关系。基于炎性细胞因子和（或）临床因素，采用二元logistic回归构建重度急性放疗不良反应发生风险的预测模型。以美国RTOG急性放射性损伤评价标准评定的放疗期间最严重等级的不良反应是否重度为金标准，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析依据构建的各模型判断重度急性放疗不良反应发生的效能。 结果:85例患者中，男性68例，女性17例；中位年龄[ M（ Q1， Q3）]49岁（43岁，60岁）；所有患者均接受根治性放疗，其中64例联合化疗或靶向治疗。19例（22.1%）出现重度急性放疗不良反应。1、2、3级急性放射性口腔黏膜炎患者放疗前血浆白细胞介素22受体A1（IL-22RA1）、白细胞介素18受体1（IL-18R1）、嗜酸性粒细胞趋化因子（CCL11）、肿瘤坏死因子超家族成员14（TNFSF14）、酪氨酸激酶受体3配体（Flt3L）和单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1、2、3级急性放射性皮炎患者放疗前血浆CD244、CC趋化因子配体20（CCL20）、白血病抑制因子受体（LIF-R）和白细胞介素（IL）-4水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1级和2级口干患者放疗前血浆IL-12B、CXC型趋化因子配体11（CXCL11）、LIF-R和IL-33水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）。单因素方差分析中，各临床因素与严重急性放疗不良反应均不相关（均 P>0.05），根据文献选取年龄、T分期、N分期、临床分期、是否接受化疗、是否患有糖尿病6个临床因素建立二元logistic回归模型M1。根据细胞因子功能和既往文献，在差异细胞因子中选取IL-22RA1、IL-18R1、MCP-2、CCL11、CD244、CCL20和IL-33建立二元logistic回归模型M2。结合上述临床因素和细胞因子建立二元logistic回归模型M3。ROC曲线分析显示，预测模型M1、M2和M3判断重度急性放疗不良反应发生的曲线下面积分别为0.787、0.841、0.868。 结论:不同等级急性放疗不良反应鼻咽癌患者间放疗前血浆中多种炎性细胞因子表达水平有差异，基于患者首次放疗前血浆炎性细胞因子水平结合临床因素构建模型能较好地预测重度急性放疗不良反应发生风险。

目的:评价护网明目汤联合羟苯磺酸钙胶囊治疗糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)的疗效。方法:选择泰州市中医院2017年1月－2018年12月符合入选标准的80例DR患者，按随机数字表法分为2组，每组40例。对照组口服羟苯磺酸钙胶囊，观察组在对照组基础上加用护网明目汤。2组均连续治疗30 d。分别于治疗前后进行中医症状评分，采用全自动生化分析仪检测空腹血糖、2 hPG、HbAlc，采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α及人细胞间黏附分子1(human intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1)；采用投射视野检查仪进行视野灰度值、出血斑面积检测；采用光学相干断层扫描仪测量黄斑厚度；采用电子计算机X射线断层测量眼部血管瘤体积，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为95.0%(38/40)、对照组为80.0%(32/40)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝4.114， P＝0.043)。观察组治疗后主症与次症评分低于对照组( t值分别为68.305、9.687， P值均<0.001)；空腹血糖、2 hPG及HbAlc低于对照组( t值分别为4.888、3.007、7.183， P值均<0.001)。治疗后，观察组视野灰度值[(1.41±0.17)%比(2.55±0.24)%， t＝24.515]、黄斑厚度[(308.85±9.43)μm比(358.51±13.24)μm， t＝19.322]、出血斑面积[(1.10±0.35)mm 2比(2.03±0.44)mm 2， t＝10.462]及血管瘤体积[(11.02±1.94)μm 3比(14.11± 2.11)μm 3， t＝6.818]均低于对照组( P<0.01)。观察组治疗后血清IL-6、TNF-α及ICAM-1水平低于对照组( t值分别为32.261、19.467、37.713， P值均<0.001)。2组患者治疗期间均未发生严重不良反应。 结论:护网明目汤联合羟苯磺酸钙胶囊可有效改善DR患者的视力及临床症状，降低血糖及炎性细胞因子水平，提高临床疗效。

目的:建立蜡样芽孢杆菌性小鼠眼内炎模型，探讨蜡样芽孢杆菌强致病性的原因，以及可能与疾病预后相关的因素。方法:选取6~8周龄C57BL/6J品系小鼠，向一侧玻璃体腔注射1 μl含有100 CFU蜡样芽孢杆菌的PBS溶液，向对侧眼球注射1 μl无菌PBS作为对照。以同样方法复制表皮葡萄球菌性眼内炎小鼠模型作为疾病对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和ELISA检测炎性细胞因子水平。组织学、视网膜电图和透射电子显微镜检测眼内炎进程和视网膜功能。结果:蜡样芽孢杆菌在C57BL/6小鼠眼中快速生长，且明显快于表皮葡萄球菌，感染12 h后逐渐移至角膜。透射电镜结果显示，蜡样芽孢杆菌感染小鼠眼球后，色素颗粒稀疏的虹膜组织区域中细菌含量较多，而表皮葡萄球菌感染小鼠玻璃体腔后未能在眼前节检测到细菌。视网膜电图结果显示，蜡样芽孢杆菌性眼内炎小鼠的A波、B波幅度在感染6 h后显著降低，感染12 h后检测不出B波信号，且在不同时间点的降低幅度均显著高于表皮葡萄球菌性眼内炎。组织学检测发现，蜡样芽孢杆菌性眼内炎相比表皮葡萄球菌性眼内炎，其前房和玻璃体腔的炎性细胞数量显著增加，浸润程度更高，对组织结构的破坏性更强；ELISA结果显示，蜡样芽孢杆菌性眼内炎的髓过氧化物酶(MPO)活性显著强于表皮葡萄球菌性眼内炎，提示发生更严重的炎症反应。蜡样芽孢杆菌性眼内炎小鼠模型中IL-6、TNF-α和IL-1β的转录水平和蛋白质水平均明显高于表皮葡萄球菌性眼内炎模型。结论:蜡样芽孢杆菌具有快速的生长能力和迁移速率，且眼球感染后可诱发严重的眼内炎及组织结构的破坏，是导致视力丧失的重要因素。

细菌感染是新生儿常见的疾病，一旦发生则病情进展迅速，短期内可并发脓毒症及脓毒症休克，导致多脏器功能衰竭，甚至死亡。因此，早期诊断、及时治疗以及免疫评估均可降低新生儿细菌感染的死亡率。目前检测手段均存在一些缺陷，急需寻找敏感且可靠的早期诊断以及评估预后的指标。CD64通常在中性粒细胞表面低表达，随着病理因子或炎性细胞因子的刺激，其表达显著上调。单核细胞表达的人类白细胞抗原DR(human leukocyte antigen-DR，HLA-DR)可以提示机体的免疫功能状态。因此，中性粒细胞CD64指数和单核细胞HLA-DR可作为细菌感染及脓毒症的早期诊断和预后评估的生物标志物，文章将对二者的生物学作用及其在新生儿细菌感染、脓毒症的临床应用进行综述。