目的:研究规律性有氧运动对MCAO/R大鼠学习记忆功能的影响及作用机制.方法:将36只SD大鼠随机分为3组,假手术组(IS组)、有氧运动组(AE组)及模型组(IC组).IC组及AE组大鼠制备MCAO/R模型,IS组进行相同动脉分离即可.成模后AE组大鼠接受14d跑步机训练,IS组、IC组大鼠仅需在相同的持续时间于跑台自由活动.对各组大鼠进行神经功能评分;应用小动物磁共振T2WI扫描观察干预前后各组大鼠脑梗死灶;应用新物体识别实验检测各组大鼠干预前后的识别记忆能力;采用HE染色对缺血侧海马CA1区神经元损害情况进行研究;应用免疫组化检测缺血侧海马CA1区小胶质细胞活化水平;应用Western Blot检测缺血侧海马NOD样受体蛋白 3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)蛋白表达情况;应用Elisa法检测缺血侧海马白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)水平;应用免疫荧光共标记实验检测缺血侧海马IBA1与NLRP3、caspase-1、GS-DMD的荧光表达及共定位情况.结果:干预前,与IS组相比,IC组神经功能评分显著升高(P＜0.05),并可见明显高信号梗死灶(P＜0.05),新物体辨别率显著下降(P＜0.05),而AE组与IC组神经功能评分、脑梗死体积百分比及新物体辨别率无显著差异(P＞0.05);干预14d后,与IC组相比,AE组大鼠神经功能评分显著降低(P＜0.05)、脑梗死体积显著减小(P＜0.05)、物体辨别能力显著提高(P＜0.05)、缺血侧海马CA1区病理情况改善、小胶质细胞活化水平降低(P＜0.05)、IL-1β、IL-18含量下降(P＜0.05),NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白表达显著减少(P＜0.05).除此之外,与IC组相比,AE组大鼠缺血侧海马CA1区NLRP3、GSDMD、CA3区caspase-1累计光密度显著性下降,IBA1、NLRP3与IBA1、GSDMD双阳性细胞数量明显减少.结论:规律有氧运动可提高MCAO/R大鼠的识别记忆功能,其作用机制可能是通过抑制小胶质细胞焦亡和活化来实现的.

目的 探讨影响痰瘀互结证急性冠脉综合征(Acme coronary syndrome,ACS)患者血小板功能及活性的相关因素及化瘀祛痰方对其的作用.方法 前瞻性开放标签招募2022年6月—2023年6月就诊于辽宁中医药大学附属医院心内科,符合痰瘀互结证ACS诊断标准同时服用双联抗血小板聚集药物患者50例为研究对象,给予化瘀祛痰方治疗4周.检测化瘀祛痰方治疗前后血小板压积(Plateletcrit,PCT)、花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)最大聚集率、二磷酸腺苷(Adenosinediphosphate,ADP)最大聚集率、血小板活化标记物全血P选择素CD62p、血小板膜糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa复合物PAC-1水平,探讨化瘀祛痰方对其的作用.同时采用Pearson、Spearman相关系数分析探讨血小板功能及活性参数与ACS重要危险因素:吸烟史、体质量指数(Body Mass Index,BMI)、血脂水平、2型糖尿病病史、高血压病病史的相关性.结果 1.化瘀祛痰方治疗后,痰瘀互结证ACS患者血清总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low densi-ty lipoprotein,LDL-C)水平明显下降,载脂蛋白A1(Apoprotein A1,APO-A1)水平明显上升,差异有统计学意义(P＜0.01);血清甘油三酯(Triglycerides,TG)、载脂蛋白 B(Apoprotein B,APO-B)、脂蛋白 A[Lipoprotein(a),LPa]水平呈下降趋势,高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein,HDL-C)水平呈上升趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).2.化瘀祛痰方治疗后,痰瘀互结证ACS患者血小板压积减低,AA最大聚集率下降,CD62p、PAC-1含量降低,差异有统计学意义(P＜0.01);ADP最大聚集率下降,差异有统计学意义(P＜0.05).3.吸烟史、BMI、血脂水平与AA、ADP最大聚集率、CD62p、PAC1、血小板压积均无明显关系;2型糖尿病病史与血小板压积之间存在显著相关关系(P＜0.05),且为正相关;高血压病病史与AA最大聚集率、CD62p之间存在显著相关关系(P＜0.05),且均为正相关.结论 化瘀祛痰方能够一定程度上降低痰瘀互结证ACS患者血小板聚集功能及活性,发挥其防治痰瘀互结证ACS的作用.吸烟史、BMI以及血脂水平与痰瘀互结证ACS患者血小板聚集功能及活性均无明显相关性.2型糖尿病病史与痰瘀互结证ACS患者血小板压积之间存在正相关.高血压病病史与痰瘀互结证ACS患者AA最大聚集率、CD62p之间存在正相关.

脓毒血症(sepsis)是由于机体特别是肺感染的不协调反应引起的一种危及生命的器官脏器功能障碍，重症监护病房最常见的危重症，其因高发生率及病死率备受关注[1]。早诊断、早治疗可以减少病死率。目前关于脓毒血症在临床上主要面临着早期诊断缺乏快速准确生物标志物、治疗时抗生素使用与停止时机难把控、预后指标指示性较差等主要问题。降钙素原(procalcitonin, PCT)的出现解决了这些的困难。生理情况下PCT主要由甲状腺的C-细胞合成，在肝、脾、肺、肾等器官也有少量分泌，并在PCT进入全身循环之前转化为降钙素。PCT作为传统的炎症标记物，应用在脓毒血症的诊断中准确有效，经济简便，同时在指导抗生素的使用及评估预后等方面也有重要作用。目前脓毒血症的指南共识中PCT是唯一推荐在脓毒血症中大量使用的生物标志物。引起脓毒血症的病原学微生物主要包括细菌、病毒、真菌等，其中以细菌性感染为主，由于不能准确识别感染源，无法准确选用合适的抗生素类型[2]。Le Moullec等1984年首次提出PCT是降钙素116个氨基酸残基，正常情况下由甲状腺合成并释放进入血液，在正常人群血清及病毒感染层面处于较低水平(<0.05 ng/ml)，脓毒血症患者由于感染较为严重，PCT水平较高；对脓毒症患者进行抗菌治疗后，PCT的水平会明显下降，提示PCT在脓毒血症患者中具有重要作用。本文对PCT在细菌性脓毒血症的诊断、治疗及预后等方面的进展进行综述[3,4]。

目的:观察补气增液汤加减联合针刺治疗气阴两虚型慢传输型便秘(STC)的临床疗效.方法:选取90例气阴两虚型STC患者,按随机数字表法分为试验组、对照1组及对照2组,每组30例.对照1组剔除2例,对照2组剔除1例,最终纳入试验组30例、对照1组28例、对照2组29例.对照1组给予补气增液汤加减治疗,对照2组给予针刺治疗,试验组给予补气增液汤加减联合针刺治疗,3组均治疗30 d.比较3组临床疗效、便秘症状积分、标记物排出结果及胃肠激素[P物质(SP)及血管活性肠肽(VIP)]水平,评估治疗安全性.结果:治疗后,试验组总有效率96.67%,高于对照1组75.00%、对照2组68.97%(P＜0.05).3组粪便性状,腹胀,排便困难,排便时间,下坠、不尽、胀感,排便频率积分均较治疗前下降(P＜0.05),试验组上述6项便秘症状积分均低于对照1组、对照2组(P＜0.05).3组运输异常数均较治疗前减少(P＜0.05),试验组运输异常数少于对照1组、对照2组(P＜0.05);3组48 h标记物排出数、72 h标记物排出数、72 h标记物排出率均较治疗前提高(P＜0.05),试验组上述3项指标值均高于对照1组、对照2组(P＜0.05).3组血清SP水平均较治疗前升高(P＜0.05),血清VIP水平均较治疗前下降(P＜0.05);试验组血清SP水平均高于对照1组、对照2组(P＜0.05),血清VIP水平均低于对照1组、对照2组(P＜0.05).对照1组、对照2组上述各项指标治疗后比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗期间,3组均未出现不良反应.结论:补气增液汤加减联合针刺治疗气阴两虚型STC疗效确切,可有效改善临床症状,提高结肠传输功能,调节胃肠激素水平,安全性高.

目的:探讨选择性腺苷A2受体激动剂5'-N-乙基酰胺基腺苷(5'-N-ethylcarboxamido adenosine,NEC A)对心肌线粒体自噬和呼吸功能的影响及可能机制.方法:培养大鼠心肌H9c2细胞,给予不同浓度NECA(10、100、1 000 nmol/L)处理2 h,对照组给予等体积PBS处理2 ho CCK-8法检测细胞活性;蛋白质印迹实验检测线粒体自噬及相关因子的表达水平;运用线粒体膜电位探针四甲基罗丹明乙酯(TMRE)检测线粒体膜电位;运用线粒体红色荧光探针Mitotracker Red和溶酶体绿色荧光探针Lysotracker Green同时标记细胞,并用激光共聚焦扫描显微镜记录线粒体和溶酶体的共定位情况;应用Oxygraph-2k高分辨率呼吸仪检测细胞线粒体呼吸功能.结果:与对照组相比,不同浓度NECA组细胞活力和线粒体膜电位均无显著变化.蛋白质印迹实验结果显示,与对照组相比,10 nmol/L和100 nmol/L NECA处理组线粒体的线粒体外膜转位酶20(TOM20)和内膜蛋白细胞色素C氧化酶Ⅳ亚型(COX Ⅳ)增高,1 000 nmol/L处理后,TOM20和COX Ⅳ较对照组无明显差异;而NECA对线粒体内膜转位酶23(TIM23)表达水平无显著影响.与对照组相比,加入10 nmol/L NECA处理后线粒体自噬相关因子FUN 14结构域包含蛋白1(FUNDC1)表达明显增加,100、1 000 nmol/L NECA处理对FUNDC1表达无显著影响;而NECA对同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)和帕金森蛋白(Parkin)表达水平无明显影响.共聚焦显微镜可见,与对照组相比,NECA处理组的溶酶体与线粒体共定位降低.Oxygraph-2k高分辨率呼吸仪检测结果显示,NECA处理组心肌H9c2细胞线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的活性与对照组相比无明显变化.结论:NECA抑制心肌H9c2细胞线粒体自噬但对线粒体呼吸功能无影响.

目的 探究川芎嗪(TMP)对创伤后应激障碍(PTSD)小鼠认知功能的影响及其作用机制.方法 将小鼠随机分为正常组、模型组和实验组,除正常组外,其余各组小鼠均通过单次延长应激(SPS)建立PTSD小鼠模型.实验组腹腔注射10 mg·kg-1 TMP,正常组和模型组均腹腔注射等量0.9％NaCl.用 Morris水迷宫、旷场和高架十字迷宫实验评估小鼠的认知行为,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测神经细胞的凋亡情况,用免疫荧光实验法检测离子钙结合衔接分子-1(Iba-1)蛋白的表达情况,用酶联免疫吸附试验法检测氧化应激炎性因子的含量.结果 正常组、模型组、TMP组的逃避潜伏期时间分别为(56.50±9.89)、(87.16±10.48)和(68.63±10.19)s,旷场角落停留时间分别为(190.37±40.64)、(260.39±40.54)和(218.63±38.27)s,细胞凋亡率分别为(18.28±2.35)％、(39.36±3.65)％和(30.74±3.58)％,Iba-1 荧光强度分别为(8.01±2.23)％、(50.87±7.31)％和(7.49±1.41)％,丙二醛含量分别为(5.46±0.95)、(12.98±2.06)和(8.31±1.28)nmol·mg-1,肿瘤坏死因子-α含量分别为(53.59±9.91)、(115.46±11.53)和(74.38±10.77)pg·mL-1,正常组和实验组的上述指标分别与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 TMP能改善PTSD小鼠的认知功能,其机制可能与调节炎症反应和氧化应激有关.

目的:探究中华眼镜蛇毒致广西巴马小型猪坏死组织渗出液中的蛇毒成分及其蛋白表达的动态变化.方法:给予广西巴马小型猪注射中华眼镜蛇毒,构建蛇伤中毒的局部组织坏死模型,在注射毒素后的6 h、12 h、24 h、36 h和48h取小猪坏死组织的渗出液,采用无标记的蛋白质组学技术鉴定分析渗出液中蛇毒蛋白质组成及动态变化,通过对所鉴定出的蛋白进行KEGG及GO通路富集分析,以深入了解蛇毒蛋白相关的生物学功能.结果:通过蛇伤中毒后广西巴马小型猪的生物学行为、局部肌肉组织的病理结果、注射部位的伤口变化来评判动物模型,广西巴马小型猪中毒后出现呼吸急促、肌肉组织坏死、局部伤口溃烂等症状,均符合临床特征的实际情况,表明成功构建了中华眼镜蛇毒导致局部组织坏死的广西巴马小型猪模型.在广西巴马小型猪的局部组织坏死渗出液中鉴定到40种蛇毒蛋白质,涵盖三指毒素、磷脂酶A2、富含半胱氨酸分泌蛋白、蛇毒金属蛋白酶、核苷酸焦磷酸/磷酸二酯酶等蛇毒蛋白家族,并呈现出动态性数量变化.结论:在中华眼镜蛇毒致广西巴马小型猪过程中,不同时间段的组织渗出液中均鉴定出多种三指毒素、磷脂酶A2等蛇毒蛋白,其可能在局部组织坏死中发挥着重要作用.

光学体表引导放疗技术采用三维体表成像原理实时获取体表图像，通过与参考图像比较，可完成治疗前位置验证、治疗中实时监控和门控治疗等功能。它是一种无创无辐射的技术，其临床应用主要包括颅内、头颈、胸腹部、乳腺、四肢以及儿童肿瘤的治疗，应用研究进展包括更少体表标记、更少束缚固定、更安全碰撞预测和更准确实时追踪方面。

心肌细胞利用葡萄糖、脂肪酸、乳酸及酮体等多种底物产生能量，以维持自身的正常舒缩功能。心肌细胞能量代谢的异常改变与多种心脏疾病相关，如心肌缺血和心力衰竭等。放射性核素显像作为一种无创性功能检查方法，能够用于心肌细胞代谢状况的评价。放射性核素心肌代谢显像剂是由放射性核素标记的心肌代谢底物及其类似物，在临床上分为氧代谢显像剂、糖代谢显像剂和脂肪酸代谢显像剂。笔者就近年来有关正电子核素心肌代谢显像剂的研究进展进行综述。

目的:证实骨髓细胞(BM)来源的髓源性抑制细胞(MDSC)可以趋化外周调节性T细胞(Treg)聚集于小鼠移植心脏，并发挥免疫调节功能。方法:体外应用曲古霉素A(TSA)联合单核巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导C57BL/6供体小鼠BM分化为CD11b＋Gr-1＋MDSC,将C57BL/6小鼠心脏移植至BALB/c小鼠腹腔，心脏移植成功的小鼠分为四组(每组n＝12)，M组：经受体小鼠尾静脉注入5×10 6供鼠骨髓来源MDSC细胞；C组：经尾静脉注入同剂量生理盐水；M＋T组：经尾静脉注入5×10 6供鼠MDSC细胞及口服TAK-778(100 mg/kg，每周3次)；H组：同系小鼠心脏移植。移植术后7 d对移植心脏进行Treg荧光标记，Elisa检测心肌组织及外周CCL5含量，监测各组小鼠移植心脏存活状况。 结果:TSA联合GM-CSF诱导的骨髓细胞经磁珠分选可获得纯度为93.8%的CD11b＋Gr-1＋MDSC，过继输入MDSC的小鼠移植心脏部位Treg数量为对照组4倍，过继输入MDSC后拮抗CCR5可明显抑制Treg向移植心脏迁徙( P＝0.017)，M组和M＋T组在移植物和外周血浆中CCL5含量差异有统计学意义( P<0.05)，M组小鼠移植心脏存活时间较其他组长，并且差异有统计学意义( P＝0.014)。 结论:供体小鼠骨髓来源MDSC可以在体内通过CCL5趋化Treg至移植器官，延长移植心脏存活时间。