目的:探讨特异性组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)抑制剂Tubastatin A Hcl对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症的作用及Tubastatin A Hcl调控HDAC6/热休克蛋白90(HSP90)/κB抑制因子激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路治疗哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:本研究为实验性研究。6~8周SPF级雌性BALB/C小鼠随机分为4组：正常组、哮喘组、地塞米松组、Tubastatin A Hcl组，每组6只。哮喘小鼠模型的构建使用卵清蛋白致敏和卵清蛋白激发的方式。测定各组小鼠气道阻力以评估气道反应性。采用HE、AB-PAS和Masson染色观察各组小鼠气道炎症细胞浸润、黏液分泌、气道上皮杯状细胞增生以及气道周围胶原沉积情况。免疫组织化学染色检测各组小鼠肺组织中磷酸化IKK和磷酸化NF-κB的表达分布。蛋白质印迹法检测各组小鼠肺组织中HDAC6、磷酸化IKK、磷酸化NF-κB、IKK和NF-κB的表达水平。免疫沉淀技术检测各组小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平变化情况。结果:(1)哮喘小鼠模型构建及气道炎症水平检测：与正常组相比，哮喘组小鼠气道高反应性增高；与哮喘组相比，地塞米松组和Tubastatin A Hcl组小鼠气道高反应性降低；HE、AB-PAS和Masson染色结果显示，与正常组相比，哮喘组小鼠气道周围出现大量炎性细胞浸润，气道内可见黏液分泌，气道上皮杯状细胞增生明显，上皮下胶原纤维沉积增加。与哮喘组相比，地塞米松组和Tubastatin A Hcl组小鼠气道炎症、气道上皮杯状细胞增生以及气道周围胶原沉积水平降低。(2)小鼠肺组织中HDAC6表达水平及HSP90乙酰化水平：与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中HDAC6表达水平升高；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中HDAC6表达水平降低。与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平降低；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平升高。(3)小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平：与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平升高；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平均降低。结论:特异性HDAC6抑制剂Tubastatin A Hcl能够有效缓解哮喘小鼠的气道炎症，其机制可能与Tubastatin A Hcl上调HSP90乙酰化水平，进而抑制IKK/NF-κB信号通路有关。

目的:探讨胃癌晚期患者血脂(TG、TC)、脂蛋白(HDL、LDL)及血清重组穿透素-3(PTX-3)、甲状腺转录因子1(TTF-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、人细胞角蛋白21-1片段(CYFRA21-1)水平的意义，为胃癌的早、中、晚期诊治提供依据。方法:选取2019年1月至2022年1月三二〇一医院收治的127例胃癌患者为研究对象，根据病情将其分成早期组( n＝45)、中期组( n＝43)和晚期组( n＝39)，分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测三组患者血脂(TG、TC)、PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1，化学沉淀法检测脂蛋白(HDL、LDL)代谢，分析三组胃癌患者及晚期组胃癌患者术前术后血脂、脂蛋白及PTX-3、TTF-1、NSE和CYFRA21-1差异。采用logistic回归分析血脂(TG、TC)、脂蛋白(HDL、LDL)及PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1与胃癌发病的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标单独及联合检测对胃癌的预测价值。 结果:晚期组TG、TC、LDL水平高于中期、早期组(均 P<0.05)，HDL水平低于中期、早期组(均 P<0.05)，血清PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1水平高于中期、早期组(均 P<0.05)。晚期组术后TG、PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1、TC、LDL水平较术前显著降低(均 P<0.05)，HDL水平较术前显著升高( P<0.05)。TG、TC、HDL、LDL、PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1水平与胃癌晚期发病存在相关性(均 P<0.05)。ROC曲线显示：PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1两两联合检测的ROC曲线下面积(AUC)显著高于PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1单独检测，其中PTX-3+TTF-1+NSE+CYFRA21-1联合检测AUC值最大，灵敏度、特异度最高。 结论:胃癌晚期患者的血脂(TG、TC)、脂蛋白(HDL、LDL)及血清PTX-3、TTF-1、NSE、CYFRA21-1水平均异常，需根据上述指标的情况制定行之有效的干预措施，提升生存率。

目的:探讨骨硬化蛋白(SOST)和WNT/CTNNB1信号通路对人葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞细胞周期、迁移和侵袭的影响及其相关机制。方法:分别收集20例上皮细胞型UM组织和16例梭形细胞型UM组织进行免疫组织化学染色检测SOST、Wnt-1和Catenin beta-1蛋白含量。选择3株人UM组织来源的细胞系OCM-1(原发梭型)、Mum-2B(转移上皮型)和Mum-2C(转移梭型)，分为空白对照组、空质粒组和SOST siRNA组，其中空白对照组不转染质粒、空质粒组用SOST阴性对照质粒转染，SOST siRNA组用含SOST siRNA转染。转染24 h后，采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测SOST、CTNNB1、WNT蛋白家族1(WNT1)、CCND1、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9的mRNA和相应蛋白表达水平；采用Transwell方法测定转染后细胞的侵袭和迁移能力；采用流式细胞术检测转染后各组细胞周期分布。取BALB/c nude雌性小鼠9只采用随机数字表法随机分为OCM-1组、OCM-1空载体组和SOST shRNA组，分别接种未感染慢病毒的OCM-1、感染空载慢病毒的OCM-1以及感染SOST shRNA慢病毒的OCM-1，观察SOST沉默对小鼠原位成瘤的影响。通过免疫共沉淀实验探讨OCM-1细胞SOST与低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)-5/6蛋白相互作用。结果:免疫组织化学染色结果发现恶性程度较低的梭形细胞型UM组织中SOST表达水平高于上皮细胞型UM组织，Wnt-1和Catenin beta-1表达水平明显低于上皮细胞型UM组织，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示，各细胞系中SOST siRNA组SOST mRNA相对表达量明显低于相应空质粒组，CCND1、WNT1及MMP9 mRNA相对表达量明显高于空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；OCM-1和Mum-2C细胞系中，SOST siRNA组CTNNB1 mRNA相对表达量明显高于空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。Western blot结果显示，SOST siRNA组SOST蛋白相对表达量低于空质粒组，Wnt-1、Catenin beta-1、cyclin-D1、MMP2、MMP9蛋白相对表达量高于空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。Transwell实验结果显示，各细胞系中SOST siRNA组的细胞侵袭和迁移能力明显强于空白对照组和空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。流式细胞术显示SOST siRNA组G1期细胞比例以及G1/S期比值均明显低于空白对照组和空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。OCM-1组、OCM-1空载体组和SOST shRNA组眼球体积分别为(42.7±4.6)、(49.0±22.9)和(135.2±32.7)mm 3，总体比较差异有统计学意义( F＝19.963， P<0.01)，其中SOST shRNA组小鼠眼球较OCM-1组和OCM-1空载体组大，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。免疫共沉淀结果显示，SOST可分别与LRP-5和LRP-6相互结合发生相互作用。 结论:沉默SOST可促进UM细胞的侵袭和迁移，并使其处于分裂期的比例升高，可以促进肿瘤在裸鼠眼内的生长。SOST可能是通过与膜上受体LRP-5/LRP-6相互作用进而调节WNT/CTNNB1信号通路来发挥这一功能。

目的:探讨成人真皮成纤维细胞(HDF-a)中转化生长因子β 1(TGF-β 1)对Meox1的转录调控机制及细胞迁移功能的影响。 方法:(1)取HDF-a系细胞，用RPMI 1640完全培养基培养(下称常规培养)，将细胞分为TGF-β 1刺激组和空白对照组。TGF-β 1刺激组细胞加入10 μL质量浓度为1 mg/μL的TGF-β 1刺激，空白对照组加入等量磷酸盐缓冲液。培养72 h，取2组部分细胞进行转录组测序，筛选出2组差异表达比值≥2且 P<0.01的基因，对差异基因进行功能富集分析与京都基因和基因组百科全书代谢途径分析，记录Meox1每百万转录本(TPM)表达值，样本数为3；取2组部分细胞，采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测Meox1 mRNA表达，样本数为3。(2)取对数生长期HDF-a系细胞(细胞生长期下同)常规培养，分为空质粒组和Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染2 μg pcDNA3.1空质粒和各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，实时荧光定量RT-PCR法检测各组细胞中Meox1 mRNA的表达，样本数为3。(3)取HDF-a系细胞常规培养，同实验(1)分组处理，常规培养72 h，采用染色质免疫共沉淀-定量PCR(ChIP-qPCR)法检测2组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(4)取HDF-a系细胞常规培养，分为阴性干扰组、小干扰RNA(siRNA)-Smad2组、siRNA-Smad3组、siRNA-Smad4组和空质粒组、Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Smad2、siRNA-Smad3、siRNA-Smad4和2 μg pcDNA3.1空质粒及各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，ChIP-qPCR法检测相应组别细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(5)取2个批次HDF-a系细胞常规培养，均分为阴性干扰组、siRNA-Meox1组、空质粒组、Meox1过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Meox1和2 μg pcDNA3.1空质粒、搭载Meox1的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养24 h，1个批次细胞进行划痕实验，划痕后24 h观察划痕宽度，与划痕后即刻对比划痕愈合宽度；1个批次细胞进行Transwell实验，常规培养24 h，计数迁移细胞，样本数为3。(6)2018年1月—2019年6月，陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院收治3例烧伤后8～12个月增生性瘢痕患者(男2例、女1例，年龄35～56岁)，取其术中切除的瘢痕组织和瘢痕边缘附带正常皮肤组织，行免疫组织化学染色，观察Meox1蛋白表达分布。对数据行单因素方差分析、独立样本 t检验。 结果:(1)培养72 h，2组细胞差异表达明显的基因共843个，涉及组织修复、细胞迁移、炎性细胞趋化诱导过程等功能以及肿瘤坏死因子、白细胞介素17、细胞外基质受体等潜在的信号通路；空白对照组细胞测序结果的Meox1 TPM表达值为45.9±1.9，显著低于TGF-β 1刺激组的163.1±29.5( t＝6.88， P<0.01)。培养72 h，空白对照组细胞Meox1 mRNA表达量为1.00±0.21，显著低于TGF-β 1刺激组的11.00±3.61( t＝4.79， P<0.01)。(2)培养48 h，Smad2过表达组、Smad3过表达组和Smad4过表达组细胞中Meox1 mRNA表达量分别为198.70±11.02、35.47±4.30、20.27±2.50，均显著高于空质粒组的1.03±0.19( t＝31.07、13.80、13.12， P<0.01)。(3)培养72 h，TGF-β 1刺激组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度均显著高于空白对照组( t＝12.99、41.47、29.10， P<0.01)。(4)培养48 h，阴性干扰组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.030 000)%，显著高于siRNA-Smad2组的(0.000 770±0.000 013)%( t＝11.67， P<0.01)；空质粒组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.040 000)%，显著低于Smad2过表达组的(0.700 000±0.090 000)%( t＝8.85， P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.500 0±0.041 3)%，显著高于siRNA-Smad3组的(0.006 0±0.001 3)%( t＝17.79， P<0.01)；空质粒组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.470 0±0.080 0)%，显著低于Smad3过表达组的(1.100 0±0.070 0)%( t＝9.93， P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与siRNA-Smad4组相近( t＝2.11， P>0.05)，空质粒组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与Smad4过表达组相近( t＝0.60， P>0.05)。(5)划痕后24 h，siRNA-Meox1组细胞划痕愈合宽度较阴性干扰组窄，Meox1过表达组细胞划痕愈合宽度较空质粒组宽。培养24 h，阴性干扰组迁移细胞数显著多于siRNA-Meox1组( t＝9.12， P<0.01)，空质粒组迁移细胞数显著少于Meox1过表达组( t＝8.99， P<0.01)。(6)烧伤后增生性瘢痕患者瘢痕组织中Meox1蛋白表达明显高于正常皮肤组织。 结论:在HDF-a系细胞中，TGF-β 1通过Smad2/3转录调控Meox1表达，进而促进细胞迁移。

目的:开发建立新型高敏锌转运体8自身抗体（ZnT8A）电化学发光检测法（ECL-ZnT8A），并初步评价其临床应用价值。方法:选择自2016年1月至2019年12月就诊于南京医科大学第一附属医院的1型糖尿病（T1DM）患者100例、2型糖尿病（T2DM）患者150例、健康对照者360例（158例用于方法的建立，202例用于方法灵敏度和特异度的鉴定）进行ECL-ZnT8A检测，120例（60例健康对照，50例T1DM，10例ZnT8A阳性血清）同时检测ECL-ZnT8A和放射免疫沉淀法（RBA）-ZnT8A。经 t检验、单因素方差分析和χ2检验比较各组间ZnT8A指数和阳性率的差异。 结果:（1）400 ng/ml的ZnT8-Biotin和200 ng/ml的ZnT8-Sulfo-TAG是ECL-ZnT8A反应体系的最适浓度。（2）ECL-ZnT8A批内变异系数为3.4%~8.2%，批间变异系数为10.5%~12.8%，阴、阳性结果判断重复性100%。（3）ECL-ZnT8具有较高的灵敏度（97.7%）和特异度（96.1%），与RBA-ZnT8A的一致率为96.70%（116/120,Kappa值为0.929），指数呈显著正相关（ r=0.806， P<0.01）。（4）T1DM患者ECL-ZnT8A阳性率为52.00%（52/100），显著高于健康对照组的0.99%（2/202）（χ2 =118.528， P<0.01）和T2DM组的1.33%（2/150）,差异具有统计学意义（χ2 =90.955， P<0.01）。 结论:ECL-ZnT8A检测操作简便无放射污染，具有很好的临床应用价值。

目的:观察阿替普酶在体外溶解高血压脑出血患者动脉血凝块模型的效果，探索阿替普酶用于颅内血肿化学消融的最佳浓度及作用时间。方法:选取如东县人民医院神经外科2020年2月至2020年6月在院的30例高血压脑出血患者，每名患者抽取动脉血30 ml，随机注入6支采血管(每支注入4 ml)，沉淀离心后吸除血清，制备体外血凝块模型；取0.5、1.0、2.0、3.0 mg阿替普酶(rt-PA)、2万U尿激酶(u-PA)制成3 ml溶液分别加入相应血凝块试管内进行溶解试验，同时对照组注入生理盐水3 ml；于30、60、90、120、150 min时测定溶解的血凝块体积。采用 t检验及Pearson相关系数表示数据间相关性。 结果:标准对比管初始血凝块体积大小男性大于女性[(1.53±0.17) ml比(1.36±0.16) ml， t＝2.58， P<0.05]，差异有统计学意义；30 min时血凝块体积男性大于女性[(1.33±0.18) ml比(1.15±0.13) ml， t＝2.58， P<0.05]，差异有统计学意义；HCT与初始、30、60、90、120、150 min标准对比管不同时间血凝块体积呈相关性，但随时间推移，血凝块体积与HCT的相关性越来越低( r＝0.713、0.649、0.494、0.484、0.437、0.437， P<0.01)；0.5 mg/3 ml rt-PA组体外溶血效果最好(0.2 ml/30 min)，效果接近u-PA组。30 min至90 min溶解曲线上升快(k>0.5)，90 min后溶解曲线变化趋于平缓(k<0.5)，120 min、150 min溶解体积相同(k＝0)。 结论:rt-PA低浓度组溶解动脉血血凝块效率更高；加药120 min后作用停止。

目的:检测运用羟基磷灰石及β-磷酸三钙制备的双相钙磷陶瓷的生物相容性及其异位骨诱导效率。方法:采用化学共沉淀法及过氧化氢发泡法，将羟基磷灰石及β-磷酸三钙以6∶4的比例在1 100 ℃条件下烧结3 h获得双相钙磷陶瓷，利用X线衍射评估材料组成成分。分离SD大鼠骨髓间充质干细胞，接种于双相钙磷陶瓷，通过扫描电镜、鬼笔环肽及DAPI染色观察细胞的黏附，CCK8法评估细胞增殖，碱性磷酸酶测定法评估骨髓间充质干细胞的碱性磷酸酶表达活性。将不含骨髓间充质干细胞的双相钙磷陶瓷置入比格犬竖脊肌内，于4、8、12周对样本行大体检测、组织染色，测算新骨生成率，从而评估双相钙磷陶瓷的异位骨诱导效率。结果:成功制备双相钙磷陶瓷，X线衍射分析可见羟基磷灰石及β-磷酸三钙特异性的衍射峰。扫描电镜可见双相钙磷陶瓷表面广泛分布大孔及连通孔，孔壁粗糙不平，孔内可见均匀分布的微孔。鬼笔环肽及DAPI染色显示，骨髓充质干细胞在材料表面伸展黏附，共培养后逐渐从不规则形转变为均一的长梭形。CCK8法提示共培养后第1天，细胞活力降低，而第3、4、5、7天，细胞增殖活力逐渐增加。碱性磷酸酶活性检测提示，与对照组相比，共培养后第1、7天，双相钙磷陶瓷组的骨髓间充质干细胞可分泌更多的碱性磷酸酶。双相钙磷陶瓷顺利置入比格犬竖脊肌内，术后8周材料孔隙内可见骨样组织沉积，术后12周大孔成骨比例为0.77±0.11，孔内成骨面积比例为0.71±0.14。结论:双相钙磷陶瓷具有良好的生物相容性及异位骨诱导效率。

回顾性分析1例以甲状腺功能异常为主诉的桥本甲状腺炎合并甲状腺素抗体(T 4Ab)阳性患者的临床特征及诊治策略。该病例无特殊临床表现，多次查甲状腺激素水平示血清甲状腺素(TT 4)和游离甲状腺素(FT 4)轻中度升高、三碘甲状腺原氨酸(TT 3)和游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)正常，促甲状腺激素(TSH)多处于轻中度升高、偶有正常或轻度抑制状态，基于实验室检查与临床表现不符，考虑存在检测误差的可能性，通过比较不同方法检测结果和免疫沉淀法沉淀抗体后，采用放免法检测证实存在T 4Ab。甲状腺激素自身抗体(THAAb)是一种相对少见的甲状腺自身抗体，常导致临床误诊误治，需引起临床医师的高度重视。

目的:探讨信号转导和转录激活因子4(STAT4)在肾透明细胞癌中的表达及其机制。方法:基于基因表达综合数据库(GEO)数据库，比较肾癌中STAT4的表达差异。收集2018年6月至2022年1月联勤保障部队第九八〇医院收治的72例肾癌患者，实时荧光定量聚合酶联反应(qRT-PCR)及免疫组织化学(IHC)法检测肾癌中STAT4的表达。细胞的活力测定(MTS)法检测增殖活性，划痕实验检测迁移能力，Transwell小室检测侵袭能力。染色体免疫共沉淀(ChIP)和荧光素酶实验验证STAT4可作为转录因子与波形蛋白(VIM)结合。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:STAT4 mRNA在肾癌中高于正常组织(2.671±2.054比1.012±0.174， t＝5.004， P<0.01)，STAT4蛋白的阳性率高于正常组织[73.6%(53/72)比31.9%(23/72)， χ2＝25.077， P<0.01]。将STAT4敲低质粒转染到786-O中，sh-STAT4组的增殖能力降低(2.050±0.139比1.606±0.018， t＝6.339， P<0.01)，迁移能力下降(0.303±0.050比0.537±0.050， t＝－5.678， P<0.01)，侵袭能力受到抑制(820.667±16.563比374.667±17.156， t＝32.394， P<0.01)。荧光素酶实验及ChIP实验发现STAT4与VIM启动子结合，调控VIM转录表达。 结论:STAT4在肾透明细胞癌中高表达，并促进肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭。STAT4可作为VIM的上游转录因子参与肾癌的发生发展。

目的:探讨靶向B细胞淋巴瘤的分子探针 131I-ch4E5的制备方法及其对荷人B细胞淋巴瘤裸鼠的抑瘤作用。 方法:采用Iodogen法用 131I标记抗CD80的人-鼠嵌合抗体ch4E5，采用放射性薄层色谱扫描法测定标记率和放射化学纯度。（1）体外实验：在含细胞数为1×10 8、1×10 9、1×10 10、5×10 10、1×10 11个/L的人B细胞淋巴瘤Raji细胞的离心管中分别加入 131I-ch4E5溶液，同时设置非特异结合对照管，测量每管沉淀的放射性计数，计算Raji细胞与 131I-ch4E5的特异性结合率。（2）体内实验：3只荷瘤裸鼠尾静脉注射7.4 MBq的 131I-ch4E5，72 h后处死，分别取肿瘤、血等14种脏器或组织，分别计算肿瘤与正常组织的放射性比值（T/NT）；将15只荷瘤裸鼠按随机数字表法分为3组，分别经尾静脉注射 131I-ch4E5（ 131I-ch4E5组）、未标记的ch4E5(ch4E5组）及生理盐水（对照组），观察3组荷瘤裸鼠的肿瘤生长情况，给药后第15天计算肿瘤生长抑制率；之后处死荷瘤裸鼠取肿瘤组织，采用苏木精-伊红染色法做组织病理学检查。2组间的比较采用两独立样本 t检验。 结果:131I-ch4E5的标记率为（84.2±2.4）%、放射化学纯度为（97.1±1.1）%。（1）体外实验： 131I-ch4E5与Raji细胞的结合率随细胞数量的增加而升高，最大结合率为（38.2± 2.3）%。（2）体内实验： 131I-ch4E5在荷人B细胞淋巴瘤裸鼠体内的分布具有靶向性，肿瘤与肌肉的T/NT最大为7.30；与ch4E5组、对照组比较， 131I-ch4E5组肿瘤生长减慢，差异均有统计学意义（ t=2.889、6.516，均 P<0.05）；给药后第15天， 131I-ch4E5组肿瘤抑制率为71.7%、ch4E5组为43.4%。组织病理学检查结果同样显示 131I-ch4E5的治疗效果更明显。 结论:自制分子探针 131I-ch4E5的标记率及放射化学纯度高，且对荷人B细胞淋巴瘤裸鼠肿瘤生长有明显的抑制作用，为进一步研究 131I-ch4E5在放射免疫治疗中的应用提供了实验依据。