目的:探讨镭-223治疗转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)患者的有效性和安全性。方法:回顾性分析2021年1月至2022年1月重庆大学附属肿瘤医院采用镭-223治疗的22例mCRPC患者的临床资料。年龄(70.7±1.3)岁；美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分1分7例，2分15例；骨转移分级Ⅱ级7例，Ⅲ级15例。针对mCRPC，既往行一线治疗1例(4.6%)，二线治疗4例(18.2%)，三线治疗10例(45.5%)，四线治疗4例(18.2%)，五线治疗3例(13.6%)；平均经历三线治疗。从诊断mCRPC至开始镭-223治疗的中位时间为29(20，34)个月。治疗前中位碱性磷酸酶(ALP)为147.0(101.8，212.5)U/L，中位前列腺特异性抗原(PSA)为44.7(20.2，99.1)ng/ml；6例(27.27%)合并1~2级贫血，血红蛋白中位值115.0(103.8，122.5)g/L，中性粒细胞计数(3.0±0.3)× 10 9/L，血小板计数(169.8±17.0) ×10 9/L。患者每4周静脉注射镭-223(剂量为55kBq/kg)，最多6个周期。统计分析总生存时间(OS)、影像学无进展生存时间(rPFS)、PSA进展时间、PSA缓解率、疼痛缓解率、疼痛进展时间，根据镭-223治疗前经历的治疗线数分层分析OS、rPFS、PSA进展时间等。同时分析镭-223治疗的主要不良反应。 结果:本组22例采用镭-223治疗平均2.7(1~6)个周期，共4例完成6个周期；12例(54.6%)治疗≥3个周期，10例(45.5%)治疗<3个周期。13例(59.1%)单独采用镭-223治疗，9例(40.9%)联合其他治疗(其中多西他赛化疗1例，恩扎卢胺2例，奥拉帕利3例，磷酸雌莫司汀3例)。本组所有患者均未使用双磷酸盐治疗。本组中10例(45.5%)死亡，均死于疾病进展；22例中位生存时间11.0(2.2，19.8)个月。3例(13.6%)、7例(31.8%)、3例(13.6%)、1例(4.5%)分别于治疗后2、3、4、10个月出现影像学进展，余8例(36.4%)均未出现影像学进展，22例中位rPFS为4.0(3.1，4.9)个月。4例(18.2%)出现PSA缓解，其中3例(13.6%)后期PSA再次升高，1例(4.5%)PSA持续稳定下降；22例中位PSA进展时间为3.6(2.2，5.1)个月。15例(68.2%)治疗1个月疼痛缓解，其中5例(22.7%)后期出现疼痛加重，10例(45.5%)疼痛持续缓解；22例疼痛进展时间中位值5.5(3.5，7.6)个月。本组无骨折患者，无因疼痛行放疗或手术患者。7例(31.8%)治疗后ALP较基线下降≥30%。镭-223治疗主要不良反应为恶心(15例，68.2%)、呕吐(7例，3.8%)、血小板减少(8例，36.4%)、贫血(6例，27.3%)、中性粒细胞减少(4例，4.6%)，均为1~2级，无≥3级不良反应；无因不良事件导致治疗中断者。结论:镭-223治疗mCRPC患者疼痛缓解率高，可延长OS、rPFS及PSA进展时间；治疗期间无严重不良反应，患者耐受性好。结论尚需进一步扩大样本量及延长随访时间以验证。

目的:分析聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子(PEG-rhG-CSF)对前列腺癌化疗后粒细胞减少的预防效果，并评价其安全性和有效性。方法:选取2019年2月至2019年12月接受多西他赛(75 mg/m 2，21 d为1个化疗周期)或多西他赛(75 mg/m 2，第1天)联合顺铂(30 mg/m 2，第1～3天)/卡铂(400 mg/m 2，第1～3天)每21 d为1个化疗周期方案的转移性激素敏感性前列腺癌(metastatic hormone-sensitive prostate cancer, mHSPC)患者61例，年龄53～82岁。治疗期间所有患者同时进行内分泌治疗，包括去势手术、药物去势、去势联合抗雄激素药物治疗，共6个周期。61例患者分为对照组30例、观察组31例，对照组不予任何升白药物干预，出现粒细胞减少后再予重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF)治疗，直至外周血白细胞计数>10×10 9/L；观察组在化疗结束后48 h内给予PEG-rhG-CSF。 结果:61例患者死亡1例，因肝功能异常终止化疗2例，失访1例，最终57例纳入研究，其中对照组27例、观察组30例。观察组中性粒细胞减少发生率为33.3%，其中3级中性粒细胞减少发生率为10.0%，粒细胞缺乏及减少化疗剂量发生率均为0，分别低于对照组的77.8%、33.3%、18.5%，差异有统计学意义( P<0.05)；两组的不良反应有骨痛、肌肉疼痛、乏力和注射部位疼痛，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:PEG-rhG-CSF用于mHSPC多西他赛单药或多西他赛联合顺铂/卡铂方案化疗患者，疗效肯定，能降低患者发生粒细胞减少、粒细胞缺乏的概率，减少因骨髓抑制导致化疗药物剂量降低的概率，确保患者能够接受标准剂量化疗，提高治愈率。

目的:观察白蛋白紫杉醇在晚期乳腺癌患者中的疗效及安全性。方法:回顾性分析2018年6月至2021年6月在襄阳市中心医院收治的138例晚期乳腺癌患者，按照分子分型、白蛋白紫杉醇治疗线数、转移部位数、具体转移部位、既往是否使用多西他赛和紫杉醇以及白蛋白紫杉醇联合治疗方式进行分组，探讨不同亚组患者在接受白蛋白紫杉醇治疗后的中位无进展生存期（mPFS）及治疗相关不良反应，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线图并进行log-rank检验，采用Cox模型进行多因素分析。结果:整体人群mPFS为8.2个月。三阴性乳腺癌、人表皮生长因子受体-2（HER-2）阳性乳腺癌、Luminal型乳腺癌的mPFS分别为6.4个月、11.2个月、8.1个月，差异有统计学意义（ χ2=7.42， P=0.025）。白蛋白紫杉醇为一、二线治疗患者的mPFS为9.5个月，三线至七线治疗患者的mPFS为6.3个月（ χ2=3.86， P=0.049）。转移部位≤3个患者的mPFS为8.1个月，>3个患者的mPFS为7.0个月（ χ2=0.38， P=0.535）。存在肝、脑转移患者的mPFS为6.8个月，肝、脑以外转移患者的mPFS为9.6个月（ χ2=7.53， P=0.006）。既往接受过多西他赛、紫杉醇治疗的患者mPFS为8.2个月，既往未接受过多西他赛、紫杉醇治疗的患者mPFS为9.6个月（χ 2=0.03， P=0.862）。白蛋白紫杉醇联合靶向治疗、联合免疫治疗、联合化疗、单药治疗患者的mPFS分别为12.1个月、7.8个月、9.0个月、7.1个月，差异有统计学意义（χ 2=8.96， P=0.030）。多因素分析显示分子分型（三阴性： RR=1.87，95% CI为1.24~4.22， P=0.008；HER-2阳性： RR=0.63，95% CI为0.52~0.94， P=0.042）、治疗线数（ RR=0.67，95% CI为0.32~0.86， P=0.011）、具体转移部位（ RR=1.26，95% CI为1.12~2.75， P=0.014）及联合治疗方式（联合靶向治疗： RR=0.74，95% CI为0.16~0.86， P=0.021；联合化疗： RR=0.93，95% CI为0.48~0.96， P=0.045；联合免疫治疗： RR=0.81，95% CI为0.17~0.78， P=0.032）是患者预后的独立影响因素。不良反应主要有脱发、中性粒细胞减少、周围神经毒性、皮疹，未有因不良反应导致的死亡。 结论:白蛋白紫杉醇治疗晚期乳腺癌疗效确切，不良反应可控。

肿瘤化疗导致的中性粒细胞减少是化疗常见的血液学不良事件和剂量限制性不良反应。化疗导致的中性粒细胞减少有可能导致化学药物减量或延迟、粒细胞减少性发热和严重的感染，从而增加治疗费用、降低化疗效果、甚至会导致危及生命的并发症。因此，正确评估患者发生中性粒细胞减少的风险，早期识别粒细胞减少性发热和感染并进行合理的预防和治疗，对减少化疗所致中性粒细胞减少相关并发症、提高患者治疗安全及抗肿瘤化学治疗的疗效等方面具有重要意义。基于循证医学证据和专家共识，中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会和中国抗癌协会肿瘤支持治疗专业委员会制定了《中国肿瘤化疗导致的中性粒细胞减少诊治专家共识(2023版)》，在《肿瘤化疗导致的中性粒细胞减少的诊治专家共识(2019版)》的基础上进行了更新，旨在为我国肿瘤学医师提供关于化疗导致的中性粒细胞减少诊断和治疗有效的建议与参考。

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤，早期多无明显临床症状，大多数患者就诊时已是中晚期，出现腹腔内扩散，伴发腹腔积液。对于中晚期卵巢癌，化疗是治疗的重要手段，而患者化疗后常产生骨髓抑制，导致中性粒细胞减少，严重者可影响患者的治疗及生存。聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子（PEG-rhG-CSF）是目前较常用的动员剂，可促进静息期造血干细胞进入细胞周期而大量增殖，增加外周血粒细胞，保证患者下一周期化疗顺利进行。本文报道1例卵巢癌患者化疗后白细胞低下，使用PEG-rhG-CSF后患者腹腔积液中出现大量幼稚粒细胞，在不了解病史的情况下容易误诊为髓系肿瘤，该情况罕见。

中性粒细胞减少症是恶性肿瘤患者同步放化疗期间最常见的血液学毒性，导致后续治疗延迟和（或）剂量减少，易引发中性粒细胞减少性发热及严重感染，影响患者预后及安全。合理预防和管理恶性肿瘤患者同步放化疗期间的中性粒细胞减少症至关重要。聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子（PEG-rhG-CSF）作为重组人粒细胞刺激因子的长效制剂，可预防和治疗中性粒细胞减少症，临床使用更加便捷。为促进临床合理用药，中国医师协会放射肿瘤治疗医师分会、中华医学会放射肿瘤治疗学分会、中国抗癌协会肿瘤放射治疗专业委员会参考PEG-rhG-CSF相关指南及最新循证证据，评估其在同步放化疗期间应用的有效性及安全性，明确预防与治疗的临床路径及给药方式，形成同步放化疗期间应用PEG-rhG-CSF中国专家共识。

抗体药物偶联物(ADC)将单克隆抗体的选择性与有效载荷的细胞杀伤特性合二为一，通过靶向化疗的方式将细胞毒性药物释放至肿瘤，是一类相对新颖的具有高度靶向性的抗癌生物制剂。在乳腺癌领域中，ADC改变了人类表皮生长因子受体2阳性以及三阴性乳腺癌的治疗格局。目前获得美国食品药品监督管理局批准的3种ADC有乳腺癌适应证，分别为恩美曲妥珠单抗、Trastuzumab deruxtecan和戈沙妥珠单抗，其中恩美曲妥珠单抗和戈沙妥珠单抗也在中国获得批准上市。鉴于ADC涉及抗体、细胞毒性制剂、连接子以及偶联过程，因此导致了ADC不良反应的独特性及其类别内安全谱的异质性。接受恩美曲妥珠单抗治疗的患者需特别关注血小板减少、肝不良反应以及左心室射血分数(LVEF)降低；Trastuzumab deruxtecan治疗期间应关注中性粒细胞减少、间质性肺疾病或非感染性肺炎以及LVEF降低的风险；戈沙妥珠单抗治疗常导致中性粒细胞减少、贫血，同时需密切监测腹泻。ADC总体上安全性良好，剂量调整和(或)对症支持治疗为有效的管理方式。中国医师协会肿瘤医师分会乳腺癌学组和中国抗癌协会国际医疗交流分会组织专家共同制定了中国乳腺癌抗体药物偶联物安全性管理专家共识，旨在为临床肿瘤医师提供ADC相关不良反应或不良事件的早期识别、定期评估、及时管理以及随访监测的实践指导。

目的:评价聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)初级预防同步放化疗后中性粒细胞减少的有效性。方法:开放、单臂临床观察天津医科大学肿瘤医院2018—2019年行同步放化疗的58例患者采用PEG-rhG-CSF初级预防同步放化疗后中性粒细胞减少的有效性。结果:整个同步放化疗周期期间化疗延迟6例(10%)，其中因白细胞或中性粒细胞减少导致化疗延迟3例(5%)，化疗周期完成率为94.6%(106/112)；放疗延迟10例(17%)，其中因白细胞或中性粒细胞减少导致放疗延迟2例(3%)。中性粒细胞减少性发热(FN)发生率为0。亚组分析发现同步完成1周期化疗后，4级白细胞减少、中性粒细胞减少发生率均为0%；同步完成2周期化疗后4级白细胞减少、中性粒细胞减少发生率分别为0、2%。结论:同步放化疗期间应用PEG-rhG-CSF初级预防可有效降低FN及4级白细胞、中性粒细胞减少发生率，利于同步放化疗顺利进行。

肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤细胞生存的复杂细胞环境,内含多种类型的细胞和围绕肿瘤细胞的细胞外成分.免疫细胞是TME的关键组成部分,包括肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)、髓系抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)、淋巴细胞、调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)、自然杀伤细胞(natural killer cells,NK cells)及树突状细胞(dendritic cells,DCs)等.值得关注的是,目前肿瘤耐药是化学治疗(化疗)、放射治疗(放疗)、靶向治疗及免疫治疗等肿瘤治疗方法疗效受限并导致治疗失败的主要原因.研究发现,肿瘤细胞耐药性的产生是肿瘤细胞与TME相互作用的结果.因此,如何克服TME所致肿瘤耐药被认为是肿瘤治疗的一大难点.近年来,随着对TME中免疫细胞研究的深入,免疫细胞调节肿瘤细胞耐药性的具体机制研究取得重大进展,而靶向相应免疫细胞、信号通路或细胞因子的治疗策略被证实能够有效减少肿瘤耐药并改善肿瘤治疗效果.该文就TME中TAMs、MDSCs、Tregs和NK细胞等在肿瘤耐药中发挥的作用及克服肿瘤耐药的靶向策略的研究进展进行综述,并讨论肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophils,TANs)和免疫抑制性调节性B细胞(B regulatory cells,Bregs)与肿瘤耐药之间的关系,以期为克服肿瘤耐药和提高抗肿瘤治疗效果提供方向和参考.

目的 探讨八宝丹(Ba Bao Dan,BBD)对阿霉素诱导的斑马鱼心脏损伤的作用.方法 建立化疗药物阿霉素(doxorubicin,Dox)诱导的斑马鱼心肌损伤模型,在体视显微镜下观察BBD在不同浓度下对心包水肿比例及心率的干预作用;采用转基因斑马鱼Tg(mpx:EGFP)原位观察BBD对心脏中性粒细胞浸润的抑制作用;观察BBD对超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响;Real-time qPCR检测铁死亡相关因子包括谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4a,gpx4a)、前列腺素内过氧化物合成酶(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,ptgs2)、花生四烯酸 5 脂氧合酶(arachidonate 5-lipoxygenase,alox5a)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员 4(acyl-CoA synthetase long-chain family member 4,acsl4)的mRNA表达;采用亚铁离子荧光探针检测斑马鱼心脏亚铁离子的积累情况.结果 BBD能够减缓Dox导致的斑马鱼心包水肿和心率减慢,减少心脏中性粒细胞的浸润(P＜0.05);降低MDA的浓度(P＜0.05),同时增强SOD和CAT的活性(P＜0.05);显著抑制铁死亡,减少斑马鱼心脏亚铁离子的积累,抑制ptgs2、alox5a、acsl4 的表达(P＜0.05),同时促进gpx4a的表达(P＜0.05).结论 BBD通过抑制脂质过氧化的发生调节铁死亡从而减弱Dox诱导的斑马鱼心肌损伤,改善心功能.