目的:对卡托普利试验（CCT）在原发性醛固酮增多症（PA）诊断中的价值及适宜切点进行再评价。方法:回顾性纳入所有完成了筛查、CCT和氟氢可的松试验（FST）的PA高危患者，利用随机数法从单侧PA患者中随机抽样，使纳入分析的单侧PA在PA中的比例达35%，基于化学发光法测定血浆醛固酮浓度（PAC）和肾素浓度，以FST作为PA的诊断标准，构建CCT诊断PA的受试者工作特征（ROC）曲线，探讨CCT的诊断价值和适宜切点。结果:纳入PA共400例，原发性高血压（EH）143例。CCT后PAC 的ROC曲线下面积（AUC ROC）为0.86（0.83，0.89），显著高于CCT后醛固酮/肾素浓度比值（ARR）及试验前后PAC抑制率的AUC ROC［0.78（0.74，0.82），0.62（0.56，0.67）］，差异均有统计学意义（ P<0.01）。以CCT后PAC 110 ng/L作为PA的诊断切点时，敏感度为73.25%，特异度为79.02%。分别联合ARR和PAC抑制率并未提高CCT后PAC的诊断效能（ P>0.05）。 结论:CCT是较好的PA确诊试验，推荐立位、50 mg CCT后2h PAC 110 ng/L为适宜诊断切点。

对南京医科大学附属儿童医院心血管内科收治的1例先天性糖基化障碍Ia型(CDG-Ia)并扩张型心肌病患儿的临床资料及随访情况进行回顾性分析。患儿，5岁女童，因反复气促2个月于2016年12月入院。临床表现为气促反复发作，生长发育落后、营养不良、双眼内斜、多次低血糖发作、肝脾大、肌张力低下等多系统损害表现。心脏超声提示：左心室明显扩大，收缩功能下降，呈扩张型心肌病表现。基因检测发现患儿存在PMM2基因复合杂合突变，确诊为CDG-Ia。经西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺、呋塞米等改善心功能及营养心肌、维持血糖、保护肝脏等对症支持治疗后病情好转，出院后给予地高辛、美托洛尔、卡托普利及利尿剂口服，同时控制低血糖，每3~6个月门诊随访，随访2年余后心功能及心脏扩大逐渐好转至恢复正常。新型冠状病毒肺炎疫情期间自行停药2个月，后复查再次出现心功能下降和左心室增大，再次恢复药物治疗，密切随访中。本例患儿提示CDG-Ia有可能存在扩张型心肌病，而经对症支持治疗，心脏表型有改善的可能。

1例66岁女性患者因高血压病连续2年规律口服硝苯地平缓释片20 mg、2次/d，卡托普利25 mg、1次/d。近1年出现血糖偏低（3.0 mmol/L），近4个月频发低血糖昏迷。实验室检查示空腹血糖最低为1.6 mmol/L，胰岛素12 mU/L，C肽1.78 nmol/L，抗胰岛素抗体阳性。诊断为胰岛素自身免疫综合征。考虑可能与卡托普利有关，停用该药，继续服用硝苯地平缓释片，加用厄贝沙坦氢氯噻嗪，同时予泼尼松30 mg口服、1次/d，嘱患者调整饮食结构，以低碳水化合物为主，少食多餐。停用卡托普利3 d后，患者血糖控制在4.3~11.2 mmol/L，未再出现低血糖症状。

目的:研究沙库巴曲缬沙坦钠对缺血性心肌病型冠心病患者血管硬化和心室重构的影响。方法:采用前瞻性研究的方法，选取2021年1—12月在杭州市第九人民医院治疗的186例冠心病患者，按照随机数字表法分为对照组和观察组各93例，对照组采用常规方法治疗，按指南视情况给予阿司匹林+美托洛尔+硝酸甘油+卡托普利治疗，观察组在对照组的基础上加用沙库巴曲缬沙坦钠治疗，比较两组临床疗效、血管内皮功能及硬度、心功能、心室重构、不良反应等情况。结果:观察组治疗总有效率高于对照组[96.77%（90/93）比87.10%（81/93）]，差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗后观察组肱动脉内皮依赖性舒张功能高于对照组[（14.46 ± 2.80）%比（13.09 ± 2.74）%]，内皮素-1低于对照组[（73.32 ± 9.63） ng/L比（77.47 ± 10.35） ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗后观察组左心室射血分数高于对照组[（50.87 ± 3.52）%比（49.72 ± 3.71）%]，左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、室间隔厚度及左心室质量指数低于对照组[（38.26 ± 5.18） mm比（40.05 ± 5.20）mm、（50.49 ± 4.33） mm比（52.08 ± 4.25） mm、（8.95 ± 0.39） mm比（9.08 ± 0.41） mm、（118.49 ± 9.58） g/m 2比（121.58 ± 9.62） g/m 2]，差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗后两组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）；两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:沙库巴曲缬沙坦钠治疗冠心病临床疗效好，可改善患者心功能及血管硬化，逆转心室重构，且无显著不良反应发生，有利于疾病恢复。

目的:探究血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利(CAP)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦(CAD)对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病(T1DM)小鼠模型中肺动脉病理形态学、血管张力、舒张功能和氧化应激水平的影响。方法:本研究为实验研究。选用6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠，使用简单随机分组法分为T1DM模型组和正常对照(NC)组，模型组采用腹腔注射链脲佐菌素的方法造模。将成模小鼠使用简单随机分组法分为T1DM组、T1DM+CAP组和T1DM+CAD组，对后两组使用灌胃手法给予CAP(100 mg·kg -1·d -1，4 d)和CAD(100 mg·kg -1·d -1，4 d)。检测4组小鼠的血糖、体质量变化，对肺动脉进行HE染色、Masson染色及超氧化物阴离子荧光探针染色，测定肺动脉血管张力和舒张能力。 结果:4组小鼠第7天体质量比较差异有统计学意义( F＝138.97， P<0.001)，与NC组比较，T1DM组、T1DM+CAP组和T1DM+CAD组体质量均降低，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。T1DM组、T1DM+CAP组和T1DM+CAD组小鼠血糖在注射STZ第4天血糖值超过11.0 mmol/L，提示T1DM模型造模成功。4组小鼠第7天血糖比较差异有统计学意义( F＝21.55， P<0.001)，与NC组比较，T1DM组、T1DM+CAP组和T1DM+CAD组血糖均升高，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。4组1、10 μmol/L NE刺激下的肺动脉血管张力比较差异均有统计学意义( F值分别为8.84、14.36， P值均<0.05)。与T1DM组比较，1 μmol/L NE刺激下其余3组的肺动脉血管张力高，10 μmol/L NE刺激下其余3组的肺动脉血管张力低，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。与T1DM组(42.67%±3.06%)比较，NC组肺动脉血管舒张比例(80.50%±5.51%)高；T1DM+CAP组(54.71%±4.56%)和T1DM+CAD组(70.07%±10.00%)的舒张比例低，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:链脲佐菌素引起的T1DM可引起小鼠肺动脉结构损伤和功能紊乱，表现为管壁增厚、胶原纤维含量增加，氧化应激水平增强，收缩和舒张功能受损。CAP和CAD可能通过降低肺动脉氧化应激水平对糖尿病小鼠的肺动脉起到保护作用。

目的:探讨心肌缺血再灌注时机体内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡之间的相关性。方法:选取63只雄性大鼠制备心肌缺血再灌注模型，采用左冠状动脉前降支(LAD)结扎方式模拟心肌缺血，并根据大鼠的缺血再灌注时间(30 min、90 min、180 min)和是否使用卡托普利将其分成观察Ⅰb组、观察Ⅰa组、观察Ⅱb组、观察Ⅱa组、观察Ⅲb组和观察Ⅲa组，对各组大鼠的循环内皮细胞(CEC)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和心肌细胞凋亡率进行测定。结果:在a组大鼠中，观察组大鼠CEC、ET水平较对照组均呈现持续上升趋势，NO水平较对照组均呈现持续下降趋势(均 P<0.05)；在使用卡托普利进行预防性干预后，观察Ⅱb组、观察Ⅲb组大鼠CEC水平、ET水平均分别低于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组，NO水平均分别高于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组(均 P<0.05)；a组大鼠心肌细胞凋亡率均高于对照组，从高到低依次为观察Ⅲa组[(235.71±40.25)%]>观察Ⅱa组[(197.28±43.56)%]>观察Ⅰa组[(138.55±32.87)%]>对照组[(5.81±2.02)%](均 P<0.05)；观察Ⅱb组[(125.67±26.51)%]、观察Ⅲb组[(124.91±33.28)%]大鼠的心肌细胞凋亡率均分别低于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组(均 P<0.05)。 结论:缺血再灌注可引发机体出现内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡率上升，此种变化程度与缺血再灌注时间之间存在密切联系，但适当应用血管紧张素转化酶抑制剂可在一定程度上对心肌细胞的损伤程度进行抑制。

1例50岁女性患者因反复肝功能异常不规律口服甘草酸二铵肠溶胶囊约22个月，后改用复方甘草酸苷3片、3次/d。复方甘草酸苷治疗4个月后，患者出现肌肉疼痛伴乏力，症状逐渐加重，以致四肢无力，行走困难。停用复方甘草酸苷1周，但症状未见好转，血压160/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。实验室检查：血钾1.9 mmol/L，丙氨酸转氨酶（ALT）54 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）104 U/L，肌酸激酶（CK）>2 200 U/L，肌红蛋白542.1 μg/L，血pH 7.56。给予静脉和口服补钾及对症治疗，3 d后患者四肢乏力及肌痛症状明显好转，血钾恢复至3.5 mmol/L；2周后，患者肌力恢复正常，血压100/71 mmHg，血钾4.2mmol/L，ALT 45 U/L，AST 38 U/L，CK 44 U/L。为明确诊断，行醛固酮体位激发试验及卡托普利抑制试验，结果示醛固酮水平正常、肾素浓度降低。诊断为假性醛固酮增多症合并低钾性横纹肌溶解，考虑与长期服用甘草酸制剂有关。

1例年龄4个月19 d、体重4.4 kg女婴在室间隔和房间隔缺损修补术后接受5%地高辛口服溶液0.9 ml（0.045 mg）口服、1次/12 h治疗，同时应用螺内酯、氢氯噻嗪和卡托普利。服药第6天行地高辛血药浓度检测，药师发现患儿地高辛血药物浓度>5.0 μg/L，立即到病房查看患儿。床旁心电监护仪示患儿心率减慢（80次/min）、心律不齐、Ⅲ度房室传导阻滞、完全性右束支传导阻滞和ST-T改变。诊断为地高辛中毒，立即停用地高辛。3 d后患儿血药浓度降至1.66 μg/L，心率及心电图恢复正常。经复习患儿用药信息，诊断为地高辛超剂量用药和药物相互作用导致的地高辛中毒事件。藉由这起事件，对2017年1月至2019年5月全院住院患儿地高辛使用情况进行了调查。323例患儿中，14例（4.3%）地高辛超剂量；235例（72.8%）治疗时间>5 d，但血药浓度送检率仅为12.8%（30/235）；67.5%（240/323）的患儿并用了与地高辛有相互作用或可能增加治疗风险的药物。经风险因素分析提出优化医嘱审核系统、提高地高辛血药浓度监测率和加强培训等改进措施并达成院内专家共识。改进措施实施后的2020年1至6月全院共47例患儿服用地高辛治疗，无一例超剂量用药，地高辛血药浓度监测率提高到45.2%（19/42）。

目的:探讨午夜1 mg地塞米松抑制试验联合促肾上腺皮质激素（ACTH）兴奋试验在原发性醛固酮增多症（PA）分型诊断中的价值。方法:横断面研究。回顾性分析2020年1月至2022年9月解放军总医院第一医学中心确诊为PA并完成午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验患者的临床资料，分析比较醛固酮瘤（APA）和特发性醛固酮增多症（IHA）患者的临床特征及试验结果。通过绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验对鉴别APA和IHA的效能，以约登指数最大确定诊断指标的cut-off值。结果:共纳入82例PA患者，男43例，女39例，年龄（50.8±11.4）岁。根据PA类型分为APA组（ n=49）和IHA组（ n=33）。两组的体质指数、收缩压及舒张压差异均无统计学意义（均 P>0.05）。APA组血钾、立位肾素均低于IHA组，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；APA组立位血浆醛固酮浓度（PAC）、立位醛固酮与肾素比值（ARR）、卡托普利试验（CCT）前和后PAC、CCT后ARR、盐水输注试验（SIT）前和后PAC、单侧病变比例均大于IHA组，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验后30、60、90、120 min APA组PAC及PAC/皮质醇均高于IHA组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。试验后90 min PAC的ROC曲线下面积（AUC）最大，0.930（95% CI：0.874~0.986），PAC的cut-off值为39.05 ng/dl时约登指数最大（0.766），鉴别APA与IHA的灵敏度和特异度分别为91.8%和84.8%。 结论:午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验在PA分型中具有一定临床价值，能够较好鉴别APA和IHA，其中90 min PAC及PAC/皮质醇的诊断效能最佳。