目的 探究甘草酸对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经元损伤的作用,以及其可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组20只.假手术组仅进行颅脑开孔处理;其余5组大鼠用体外冲击法建立TBI模型.于建模后的0、24、48 h,低、中、高剂量实验组分别腹腔注射10、50、100 mg·kg-1甘草酸溶液,对照组腹腔注射2 mg·kg-1尼莫地平;假手术组和模型组在同样时间点腹腔注射等体积磷酸盐缓冲溶液.用脑水肿和改良的神经功能损害评分法(mNSS)评价大鼠神经功能障碍程度,用细胞凋亡染色法评估大鼠脑组织神经元凋亡率,用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白和水通道蛋白4(AQP4)的表达水平.结果 中、高剂量实验组和对照组、模型组、假手术组的mNSS 评分分别为(6.98±0.82)、(5.28±0.37)、(5.91±0.52)、(13.28±1.59)和(0.36±0.01)分,脑水肿程度分别为(63.27±10.33)％、(60.09±9.38)％、(66.86±9.91)％、(85.92±11.93)％和(52.17±8.53)％,神经元凋亡率分别为(6.81±0.73)％、(5.39±0.25)％、(5.87±0.62)％、(15.13±3.29)％和(2.56±0.03)％,B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)蛋白相对表达水平分别为0.49±0.06、0.68±0.15、0.62±0.03、0.13±0.03 和0.95±0.13,Bcl-2 关联 X蛋白相对表达水平分别为 0.61±0.08、0.55±0.17、0.39±0.09、0.92±0.19 和0.16±0.02,AQP4 蛋白相对表达水平分别为 0.69±0.15、0.38±0.03、0.47±0.09、0.86±0.13和0.13±0.09;模型组的上述指标与中、高剂量实验组和对照组相比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 甘草酸能够减轻创伤性大鼠脑损伤的水肿程度和神经功能障碍,抑制神经元的损伤和凋亡,其作用机制可能与抑制AQP4表达有关.

目的 制备经典名方沙参麦冬汤颗粒,并建立沙参麦冬汤颗粒的质量标准.方法 以熵权法及正交实验优选沙参麦冬汤回流提取工艺,与古法煎煮工艺进行对比,并进一步筛选颗粒的成型工艺.采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatogra-phy,HPLC)建立沙参麦冬汤颗粒的指纹图谱和甘草苷、甘草酸的含量测定方法,并考察基准样品(煎液、冻干粉)、颗粒剂生产各环节(提取液、中间体、成品)指纹图谱的相似度和甘草苷的转移率.采用薄层色谱法(thin layer chromatography,TLC)对方中麦冬、桑叶、天花粉、白扁豆、甘草 5味药材进行鉴别.结果 优化的回流提取工艺为浸泡 0h,提取两次,加水量分别为 10、8 倍,提取时间分别为 2.0、1.5 h;成型工艺为以 90%乙醇为润湿剂,加入 20%的糊精制软材,经 16 目筛挤压制粒,60℃下干燥,过 80 筛整粒制备沙参麦冬汤颗粒.10批沙参麦冬汤颗粒、基准样品与颗粒生产各环节的指纹谱图相似度均大于 0.90;基准煎液、冻干粉、提取液、中间体、成品的甘草苷转移率分别为75.60%、75.24%、91.67%、90.22%、73.57%.5味中药的TLC特征斑点清晰,且阴性无干扰.结论 指纹图谱相似度结果表明,各批次、各生产环节沙参麦冬汤颗粒的质量相对稳定,且与基准样品保持一致.经回流提取、浓缩、干燥、制粒后,甘草苷的转移率有所下降,颗粒的甘草苷转移率与原方汤剂的较为接近.本研究所建立的沙参麦冬汤颗粒制备工艺稳定可靠,质量标准检测方法简便可行,重复性好,以期为沙参麦冬汤颗粒的规模生产及其质量控制提供参考.

目的:应用科学知识图谱技术分析中医药治疗特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)的研究热点及前沿动态，为中医药治疗的后续研究和理论发展提供切入点。方法:以2000年1月1日-2021年5月31日发表在中国知识资源总库(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据)、中文科技期刊数据库(重庆维普)收录的AD相关文献为数据分析样本，应用信息可视化软件CiteSpace绘制知识图谱，分析近20年有关中医药治疗AD的演变规律、研究热点和前沿动态等。结果:共纳入478篇文献，主要来源于各省的高等中医药院校，开展合作的机构间大多存在附属关系，跨机构、跨地区间的合作较少。研究热点关键词包括特应性皮炎、临床研究、中医药疗法、中医辨证、复方甘草酸苷、中医外治、中药等，共形成8个主要聚类。中西医结合治疗AD是发展趋势，建立动物模型评价疗效是研究前沿。结论:利用知识图谱可展示中医药治疗AD的演进路径、研究热点和前沿发展，为更高质量、更深入的研究奠定基础。

1例67岁女性患者因腰肌劳损给予盘龙七片4片/次口服、3次/d。用药3 d后出现恶心、纳差，继而排浓茶色尿、陶土色便。用药15 d后，患者皮肤、巩膜黄染，全身皮肤瘙痒。实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）304 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）168 U/L，碱性磷酸酶（ALP）463.6 U/L，G-谷氨酰转移酶（GGT）1 332.3 U/L，总胆红素（TBil）110.5 μmol/L，直接胆红素（DBil）92.3 μmol/L。排除病毒性肝炎和胆道梗阻后，诊断为药物性肝损伤。停用盘龙七片，给予异甘草酸镁、多烯磷脂酰胆碱、熊去氧胆酸、甲泼尼龙治疗。患者不适症状逐步减轻，肝功能逐步好转。治疗14 d后行彩色多普勒超声下经皮肝脏穿刺活检术，诊断为急性淤胆型肝炎伴汇管区轻度纤维化，考虑药物所致。治疗16 d后，改为保肝药口服2周。停止治疗1周后，患者无不适，皮肤、巩膜颜色正常，肝功能正常（ALT 31 U/L，AST 25 U/L，ALP 83.9 U/L，GGT 37.0 U/L，TBil 19.8 μmol/L，DBil 7.3 μmol/L）。

患者女，23岁，面部红斑、肿胀3月余，伴脓疱1周。患者3个月前无明显诱因下双侧面颊部出现水肿性红斑，无自觉症状。曾在外院诊断为"湿疹、日光性皮炎"，给予口服抗过敏药物（具体药物和剂量不详）、外用0.03%他克莫司软膏及糖皮质激素治疗，未见明显好转。之后疑为红斑狼疮，多次行免疫学检测均未见异常，给予糖皮质激素、羟氯喹、复方甘草酸苷片（具体剂量和用药时间不详）等治疗，皮损未见明显改善，并逐渐扩大。遂来我院就诊。既往体健，否认服药史，家族中无类似疾病史及其他遗传性疾病史。发病以来，患者一般情况好，无光敏、脱发及口腔溃疡，否认低热、乏力和体重下降，两便正常。

1例50岁女性患者因糖尿病3次自行口服盐酸二甲双胍缓释片（二甲双胍）0.5 g、1次/d，用药后均因出现呕吐或伴腹泻自行停药，最后1次用药4 d，停药3 d后出现皮肤、巩膜黄染和乏力。实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）422 U/L、天冬氨酸转氨酶（AST）166 U/L、碱性磷酸酶（ALP）276 U/L、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）369 U/L、总胆红素（TBil）383.0 μmol/L、直接胆红素（DBil）269.9 μmol/L。排除病毒性肝炎、自身免疫性肝病和梗阻性黄疸等原因后，考虑患者为二甲双胍导致的肝损伤。停用该药，给予异甘草酸镁和茵栀黄颗粒治疗。11 d后，患者上述症状消失，乏力程度减轻，实验室检查示ALT 225 U/L、AST 89 U/L、ALP 215 U/L、γ-GT 291 U/L、TBil 86.1 μmol/L、DBil 44.6 μmol/L。

目的:通过分析崇明地区的泌尿系结石成分及与血尿酸的关系，探究血尿酸在泌尿系结石中的作用及意义。方法:选取2015年1月至2017年1月本院泌尿外科收治的上尿路结石患者200例作为研究对象，设为结石组，另选取同期在本院体检显示健康者200例作为对照组。采用红外光谱分析仪分析结石的标本成分，选取每个样本中含量最多的物质为该结石样本主要成分并进行分组。采用全自动生化分析仪进行血尿酸及血脂相关指标水平测定，分析不同结石成分与血尿酸的相关性和草酸钙结石的危险因素。结果:结石组的吸烟、饮酒、结石家族史及空腹血糖(PBG)、血尿酸、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显高于对照组( P<0.05)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于对照组( P<0.05)。尿酸结石组患者的血清TC水平明显高于磷酸盐结石组和膀氨酸结石组患者( P<0.05)。草酸钙结石组患者的血尿酸、TC、TG水平明显高于尿酸结石、磷酸盐结石和膀氨酸结石组患者，HDL-C水平明显低于尿酸结石、磷酸盐结石和膀氨酸结石组患者( P<0.05)。草酸钙结石组患者的血尿酸水平与TC、TG水平呈正相关( P<0.05)，与HDL-C水平呈负相关( P<0.05)。高TG、高TC、低HDL-C、高血尿酸是影响草酸钙结石发生的独立危险因素( P<0.05)。 结论:崇明地区结石患者血尿酸水平明显升高，且在草酸钙结石患者血清中表达水平最高，与TC、TG、HDL-C等血脂指标水平变化有关。血尿酸作为草酸钙结石发生独立危险因素，可能为其临床诊治提供一定理论依据。

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核因子-κB(NF-κB)通路介导小胶质细胞极化在创伤性颅脑损伤后神经损害中的作用及机制。方法:将120只成年健康雄性SD大鼠，以随机抽签法分成假手术组、模型组、溶剂组以及拮抗剂组。除假手术组外，其余大鼠均建立创伤性颅脑损伤模型。拮抗剂组按50 mg/kg的剂量行腹腔注射甘草酸干预。溶剂组则予以等剂量的溶解剂二甲基亚砜(DMSO)注射。模型组与假手术组予以等剂量的生理盐水注射。比较各组HMGB1/NF-κB通路相关指标表达，不同时间点的改良神经功能评分(mNSS)，半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白表达。分析大鼠HMGB1/NF-κB通路相关指标与蛋白表达的相关性。结果:模型组、溶剂组、拮抗剂组大鼠的HMGB1(0.80±0.21、0.79±0.22、0.48±0.10)，NF-κB(1.24±0.26、1.22±0.24、0.43±0.08)，Toll样因子受体4(TLR4，0.95±0.18、0.96±0.19、0.71±0.11)，Caspase-3(1.27±0.23、1.28±0.21、0.60±0.14)，bax(1.43±0.25、1.45±0.26、0.87±0.17)，bcl-2(0.38±0.03、0.37±0.02、0.64±0.10)蛋白表达与假手术组(0.24±0.04、0.21±0.03、0.23±0.05、0.41±0.05、0.44±0.06、0.78±0.12)比较，差异有统计学意义( t＝14.348、13.472、12.205、21.555、22.872、14.103、21.110、20.351、21.758、20.013、22.074、7.000、21.091、20.732、13.064、17.712、18.459、4.909， P<0.01)。且拮抗剂组大鼠的HMGB1、NF-κB、TLR4、Caspase-3、bax、bcl-2蛋白表达与模型组、溶剂组比较，差异有统计学意义( t＝7.535、7.026、16.309、17.104、6.231、6.237、13.629、14.757、10.146、10.226、13.640、14.501， P<0.01)。拮抗剂组3、7、14 d时的mNSS评分为(11.40±1.54)、(8.12±1.06)、(7.11±0.07)分，均显著低于模型组[(13.62±1.88)、(10.94±1.24)、(8.41±1.08)分]及溶剂组[(13.50±1.87)、(10.48±1.39)、(8.36±1.03)分]，差异有统计学意义( t＝5.003、4.748、9.468、7.395、6.579、6.632， P<0.05)。大鼠HMGB1/NF-κB通路相关指标与伤后3 d时的Caspase-3、bax蛋白表达均呈正相关( r＝0.581、0.619、0.633、0.742、0.705、0.652， P<0.05)，而与bcl-2蛋白表达均呈负相关( r＝-0.563、-0.627、-0.646， P<0.05)。 结论:HMGB1/NF-κB通路介导小胶质细胞极化在创伤性颅脑损伤后神经损害中的作用机制可能和调控Caspase-3、bax、bcl-2表达水平密切相关。

目的:探讨除湿胃苓汤加减联合火针治疗慢性湿疹脾虚湿蕴证的疗效。方法:将符合入选标准的2018年1月－2020年1月山东省泰山医院106例慢性湿疹患者，按随机数字表法分为2组，每组53例。对照组口服氯雷他定片与复方甘草酸苷片治疗，观察组给予除湿胃苓汤加减联合火针治疗。2组均治疗8周，随访12个月。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用湿疹面积及严重程度指数（eczema area and severity index，EASI）评估湿疹严重程度，瘙痒VAS量表评估瘙痒程度；采用散射比浊法检测血清IgE水平，全自动血液分析仪行嗜酸性粒细胞（eosinophils，EOS）计数。记录不良反应与复发情况，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为94.34%（50/53）、对照组为77.36%（41/53），2组比较差异有统计学意义（ χ2=6.29， P=0.012）。治疗后，观察组中医证候评分、EASI、瘙痒VAS评分低于对照组（ t值分别为11.97、6.31、10.61， P值均<0.001）；血清IgE水平［（57.19±7.54）IU/ml比（81.55±12.08）IU/ml， t=12.45］、EOS计数［（310.54±52.84）×10 6/L比（465.51±58.04）×10 6/L， t=14.37］均低于对照组（ P<0.01）。对照组不良反应发生率为15.09%（8/53）、观察组为3.77％（2/53），2组比较差异有统计学意义（ χ2=3.98， P=0.046）。观察组复发率为6.00%（3/50）、对照组为21.95%（9/41），2组比较差异有统计学意义（ χ2=5.01， P=0.025）。 结论:除湿胃苓汤加减联合火针可有效改善慢性湿疹脾虚湿蕴证患者皮损和瘙痒症状，提高临床疗效，降低远期复发率，且安全性高。