目的:观察DD3启动子、E1B55KD缺失双调控并荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)的条件增殖腺病毒DD3-ZD55-SATB1联合多西他赛(Docetaxel，DTX)对激素敏感性前列腺癌LNcap细胞的杀伤效果并探讨作用机制。方法:LNcap细胞来源于上海中科院细胞库。将LNcap细胞分为4组进行干预，分别为联合组(DD3-ZD55-SATB1+DTX，5 MOI+1 ng/ml)、病毒治疗组(DD3-ZD55-SATB1，10 MOI)、多西他赛组(DTX，2 ng/ml)、磷酸盐缓液组(PBS)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖；Transwell检测细胞迁移和侵袭；Hoechst-33258检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测SATB1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Caspase-3与Caspase-8的表达。采用单因素方差分析进行多组件比较。结果:CCK-8结果，联合组吸光度值为1.95±0.12、DD3-ZD55-SATB1组为2.33±0.03( t＝5.43， P<0.01)、DTX组为2.68±0.09( t＝8.42， P<0.01)，PBS组为3.49±0.04( t＝21.71， P<0.01)，联合组的吸光度值显著低于单一治疗组。Transwell结果：联合组穿透小室膜的细胞数为49.25±6.24、DD3-ZD55-SATB1组为79.25±7.41( t＝6.19， P<0.05)、DTX组为80.75±4.57( t＝8.15， P<0.05)，PBS组为118.75±5.38( t＝16.88， P<0.01)，联合组小室底膜细胞数较单一治疗组明显减小。Hoechst-33258显示：联合组凋亡率分别为(55.54±5.43)%，DD3-ZD55-SATB1组为(41.23±3.28)%( t＝5.29， P<0.01)，DTX组为(35.15±2.47)%( t＝8.19， P<0.01)，PBS组为(9.62±2.69)%( t＝17.49， P<0.01)，联合组与病毒或化疗药物单一治疗组比较，细胞凋亡更加明显。Western blot结果，以PBS组内的蛋白表达为标准计算为1.00，联合组、DD3-ZD55-SATB1组和DTX组内，SATB1相对表达量分别为0.48±0.04、0.63±0.05和0.79±0.04，联合组内SATB1表达较单一治疗组下调更为显著，差异有统计学意义( t＝4.06、10.38， P<0.01)。E-cadherin、Vimentin和MMP-2蛋白在联合组、DD3-ZD55-SATB1组和DTX组内相对表达量分别为2.25±0.14、0.48±0.07、0.45±0.04，1.83±0.12、0.69±0.07、0.65±0.05和1.60±0.06、0.79±0.04、0.76±0.05。与PBS组比较，治疗组内E-cadherin表达上调，Vimentin和MMP-2的表达下调，联合组内E-cadherin的上调与Vimentin和MMP-2的下调更为显著，与单一治疗组比较，差异有统计学意义( t＝3.94、3.79、5.48， P<0.05； t＝7.43、6.99、8.88， P<0.01)。凋亡相关蛋白Caspase-8和Caspase-3的相对表达量分别为2.38±0.14、2.44±0.16，1.84±0.07、1.90±0.05和1.70±0.13、1.67±0.07。各治疗组内Caspase-8和Caspase-3的表达较PBS组明显上调。联合组内Caspase-3和Caspase-8的上调更为显著，与单一治疗组比较，差异有统计学意义( t＝5.89、5.75， P<0.01； t＝6.26、7.91， P<0.01)。 结论:DD3-ZD55-SATB1联合DTX在体外可有效抑制LNcap细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导肿瘤细胞凋亡，且优于单独使用DD3-ZD55-SATB1或DTX，其作用机制为抑制上皮-间充质转化进程和上调Caspase-8和Caspase-3诱导肿瘤凋亡有关。

目的:观察荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合多西他赛(DTX)在体外对激素敏感前列腺癌LNcap细胞的影响，并探讨作用机制。方法:将LNcap细胞(购自上海中国科学院细胞库)分为5组进行干预，分别为磷酸盐缓冲液组(PBS)、多西他赛化疗药物组(DTX为2 μg/L)、病毒对照组[ZD55-EGFP为10感染复数(MOI)]、病毒治疗组(ZD55-SATB1为10 MOI)、病毒联合化疗药物组(ZD55-SATB1＋DTX为5 MOI＋1 μg/L)。Transwell检测细胞迁移和侵袭能力变化；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测SATB1、腺病毒早期区1A基因(E1A)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8与bcl-2的表达。采用 t检验。 结果:Transwell迁移结果显示，ZD55-SATB1联合DTX组干预LNcap细胞24 h后的细胞穿膜数为(28.20±3.19)个，与ZD55-SATB1组[(39.60±4.98)个]( t＝4.309， P<0.01)、ZD55-EGFP组[(52.60±6.02)个]( t＝8.001， P<0.01)、DTX组[(65.50±5.12)个]( t＝13.710， P<0.01)、PBS组为(106.60±5.18)个( t＝28.820， P<0.01)比较，病毒与化疗药物治疗组穿膜细胞数显著降低，细胞迁移能力显著降低，差异有统计学意义；Transwell侵袭实验结果：联合组穿透Matrigel胶进入小室下层的细胞数为(23.60±3.58)个，与ZD55-SATB1组[(32.40±5.08)个]( t＝3.088， P<0.05)、ZD55-EGFP组[(39.60±2.70)个]( t＝7.610， P<0.01)、DTX组[(44.60±4.62)个]( t＝7.815， P<0.01)、PBS组为(98.20±4.32)个( t＝28.820， P<0.01)比较，细胞侵袭能力明显降低，差异有统计学意义。TUNEL结果显示，各治疗组细胞凋亡率均高于PBS对照组[(5.92±0.90)%]，但联合组[(34.48±4.25)%]与ZD55-SATB1组[(28.12±2.50)%]( t＝2.582， P<0.05)、ZD55-EGFP组[(23.30±3.03)%]( t＝4.752， P<0.01)、DTX组[(22.35±2.44)%]( t＝4.956， P<0.01)比较，细胞凋亡更加明显，差异有统计学意义。Western blot结果显示，联合组内SATB1蛋白表达下调，E-cadherin表达上调，Vimentin和MMP-2表达下调，Caspase-8和Caspase-3表达上调，bcl-2表达下调更为显著。E1A基因在联合组内正常表达，说明联合使用DTX不影响腺病毒复制增殖。 结论:ZD55-SATB1联合DTX在体外可以有效抑制LNcap细胞的迁移和侵袭能力，并诱导肿瘤细胞凋亡，效果优于单独使用ZD55-SATB1或DTX，其机制可能是通过上调E-cadherin同时下调Vimentin和MMP-2的表达抑制迁移侵袭能力，抑制了上皮-间充质转化(EMT)进程，并通过上调Caspase-8和Caspase-3，下调bcl-2诱导肿瘤凋亡。

目的:探讨超声引导下星状神经节阻滞(SGB)在乳腺癌根治术患者中的应用效果，为临床麻醉方案的选择提供有效参考。方法:选取2018年1月至2019年12月在湖南中医药高等专科学校附属第一医院行乳腺癌根治术的86例患者作为研究对象，按随机数字表法分为两组，各43例。在常规全身麻醉基础上，观察组于左侧第6颈椎水平在超声引导下行SGB干预，注入0.5%罗哌卡因7 ml，对照组于同一部位超声引导下注入等容量生理盐水干预。分别在麻醉诱导前(T 1)、插管前(T 2)、插管后即刻(T 3)、切皮时(T 4)、拔管时(T 5)测定两组患者血流动力学、血清炎症因子、细胞免疫状态、前列腺素E 2(PGE 2)、P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)表达、脑氧代谢指标及手术前后认知功能评分(MMSE)。 结果:⑴血流动力学：两组T 1、T 5时刻HR、MAP相比，差异无统计学意义( P>0.05)；观察组T 2、T 3、T 4时刻HR、MAP低于对照组( P<0.05)。⑵炎症及免疫状态：两组T 1、T 5时刻IL-2、IL-18、TNF-α、CD3 +、CD4 +、CD8 +相比，差异无统计学意义( P>0.05)；观察组T 2、T 3、T 4时刻IL-2、IL-18、TNF-α、CD8 +低于对照组，CD3 +、CD4 +高于对照组( P<0.05)。⑶疼痛介质及脑氧代谢指标：两组T 1、T 5时刻PGE 2、SP、5-HT表达及SjvO 2、Da-jvO 2、CEO 2相比，差异无统计学意义( P>0.05)；观察组T 2、T 3、T 4时刻PGE 2、SP、5-HT表达及Da-jvO 2、CEO 2低于对照组，SjvO 2高于对照组( P<0.05)。⑷认知功能：术前1 d、术后5 d两组MMSE评分比较差异无统计学意义( P>0.05)，术后1、3 d，观察组MMSE评分高于对照组( P<0.05)。 结论:超声引导下SGB在乳腺癌根治术患者中的应用效果良好，可降低患者术中血流动力学波动，减轻术中机体炎症应激及免疫抑制作用，减少疼痛介质释放，同时改善脑氧代谢，促进术后认知功能恢复。

目的:基于网络药理学方法分析中药抗卡波西肉瘤血管生成的潜在有效成分及分子作用机制，预测中药在抗卡波西肉瘤血管生成中的关键靶点和信号通路。方法:根据既往网络药理学研究结果，利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获取虎杖、桑白皮、土茯苓、紫苏子的主要化学成分和靶点；通过GeneCard、OMIM、DrugBank、TTD数据库检索获取血管生成及卡波西肉瘤治疗靶点，构建韦恩图，得到卡波西肉瘤与抗血管生成药物成分相互作用的靶点；利用STRING 11.5平台构建蛋白质互作模型；应用Cytoscape3.6.0软件构建成分-靶点网络，并进行可视化。同时利用Metascape平台对核心靶点进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。最后将得到的主要活性成分和核心靶点进行分子对接验证。结果:抗卡波西肉瘤血管生成药物的核心成分为白藜芦醇[连接度（degree）142]、槲皮素（degree：141）、山柰酚（degree：56）、木樨草素（degree：56）、β谷甾醇（degree：37）、花生四烯酸（degree：36）、柚皮素（degree：36）等，核心靶点是前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）。利用KEGG分析筛选出抗卡波西肉瘤血管生成相关的重要通路为癌症信号通路；GO分析显示在生物学过程中靶点主要集中在细胞迁移的正调控。分子对接结果显示白藜芦醇、槲皮素、山柰酚和木樨草素与PTGS2均有较好的亲和力，其中槲皮素和木樨草素与PTGS2结合能力最高，结合能分别为-9.4、-9.5 kcal/mol。结论:本研究表明中医药百科全书数据库所录入的4种中药可能通过调控癌症信号通路，作用于PTGS2等靶点发挥抗血管生成作用，从而预测了中药抗卡波西肉瘤血管生成的可能作用机制。

目的:探讨前列腺癌术后尿失禁患者对"互联网+护理服务"的认知及护理需求，旨在为实施优质延续护理服务提供依据。方法:根据现象学研究方法，采用立意抽样法，选取2021年10—12月宁波大学医学院附属医院泌尿外科的15例前列腺癌根治术后尿失禁患者作为研究对象，使用半结构式访谈收集资料，采用Colazzi分析法对资料进行整理、分析、提炼主题。结果:患者对"互联网+护理服务"的认知度存在偏差，多方面因素影响尿失禁患者对"互联网+护理服务"的使用意愿：促进使用意愿的因素包括突发公共卫生事件、交通、身体和心理因素；阻碍使用意愿的因素包括信息安全、操作和经济因素。对"互联网+护理服务"提供内容的需求包括康复治疗相关知识和支持性关系需求。对"互联网+护理服务"提供方式的需求包括建立"朋友圈"，取得病友支持；"线上看诊，线下护理"的需求；丰富健康教育形式的需求。结论:医护人员应充分发挥"互联网+护理服务"的作用，针对尿失禁患者的特点，采用图文结合、视频游戏、打卡互动等丰富"互联网+护理服务"形式，满足患者康复训练、医护沟通、病友支持等多方面的需求，同时加强"互联网+护理服务"操作的便捷性和服务的时效性，以促进"互联网+护理服务"的长足发展。

1例57岁男性2型糖尿病合并高血压病患者，因服用西格列汀、格列美脲和二甲双胍血糖控制不佳，改用二甲双胍0.5 g口服、3次/d，阿卡波糖0.1 g口服、3次/d，利司那肽注射液20 μg皮下注射、1次/d。并用药物有甲钴胺注射液、前列地尔注射液、厄贝沙坦和比索洛尔。治疗前患者血压为116/71 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。首次注射利司那肽2 h后患者出现面部潮红、轻微恶心，血压上升至179/98 mmHg，口服尼群地平10 mg后血压下降至125/74 mmHg。次日减量给予利司那肽10 μg皮下注射，患者再次出现面部潮红和血压升高（160/90 mmHg），口服尼群地平10 mg后血压恢复正常。此后停用利司那肽，患者未再出现血压升高。

目的 构建影像诊断淋巴结包膜外侵犯(rENE)的影像组学模型,探讨其预测前列腺癌(PCa)侵袭性的价值.方法 回顾性收集经病理证实为PCa,且术后病理或MRI提示肿瘤为N1期的病人160例,平均年龄(68.6±9.19)岁.所有病人术前均进行了双参数(T2WI+ADC)MRI检查.根据原发病灶的侵袭性,将病人按照国际泌尿病理协会(ISUP)分级分组分为ISUP≥4组(124例)和ISUP<4组(36例).使用随机分层抽样法将纳入病例以7:3的比例分为训练集(112例)及测试集(48例).采用5折交叉验证构建交叉验证集.由放射医师判定病人的影像rENE状态.采用FAE软件提取转移淋巴结的影像特征,选取8种机器学习算法构建模型,采用受试者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估各影像组学模型的诊断效能,以AUC值随特征数变化的波动程度评价稳定性.综合分析AUC值及模型稳定性筛选最优影像组学模型.ISUP≥4组和ISUP<4组间、训练集及测试集间一般资料的比较采用t检验、Mann-Whitney U检验和卡方检验.采用多因素Logistic回归分析ISUP≥4组的独立预测因素.结果 ISUP≥4组的总前列腺特异性抗原(tPSA)、rENE+占比均高于ISUP<4组(均P<0.05);ISUP≥4组中T4期的占比最高(49.2％),ISUP<4组中T2期的占比最高(30.5％)(均P<0.05).训练集与测试集间,一般资料差异均无统计学意义(均P>0.05).最终纳入由2个特征构建的Zscore_PCC_ANOVA_2_NB模型.该模型诊断rENE的AUC值在训练集、测试集及交叉验证集中均较高,分别为0.952、0.960和0.954.在训练集、测试集及全部病例中,影像组学模型预测ISUP≥4组的AUC值分别为0.862、0.944和0.923.多因素Logistic回归分析显示Zscore_PCC_ANOVA_2_NB模型及较高的tPSA值为ISUP≥4的独立预测因素.结论 rENE的影像组学模型对PCa的病理分级预测效能较高,可无创、定量预判PCa侵袭性.

目的 评价针刺联合托烷司琼治疗剖宫产术中卡前列素氨丁三醇诱发恶心呕吐的效果.方法 择期腰麻下剖宫产术中应用卡前列素氨丁三醇后发生恶心呕吐的患者66例,年龄22~40岁,采用信封法将患者随机分为3组(n=22):针刺组(A组)静脉注射生理盐水2 ml,针刺人中、内关及合谷,留针10 min;托烷司琼组(T组)静脉注射托烷司琼10 mg,针仅接触人中、内关及合谷皮肤表面;针刺+托烷司琼组(AT组)静脉注射托烷司琼10 mg,针刺人中、内关及合谷,留针10 min.分别于麻醉前(T0)、发生恶心或呕吐时(T1)、针刺或给药后1 min(T2)、3 min(T3)、5 min(T4)及15 min (T5)时行恶心呕吐评分.记录患者对治疗效果的满意度评分.结果 与A组比较,AT组T4时恶心呕吐评分降低,患者满意度评分升高(P<0.05);与T组比较,AT组T2-T4时恶心呕吐评分降低,患者满意度评分升高(P<0.05).结论 针刺联合托烷司琼可快速有效缓解剖宫产术中卡前列素氨丁三醇诱发的恶心呕吐.

[目的]探讨卡前列甲酯栓含服联合米索前列醇塞肛在预防瘢痕子宫剖宫产出血中的应用价值.[方法]选取2016年1月至2016年12月在本院进行剖宫产手术的瘢痕子宫孕妇50例,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组25例.对照组单纯使用催产素,观察组在对照组基础上,术中舌下含服卡前列甲酯栓,术毕米索前列醇塞肛门.比较两组患者术中、术后2h及术后24 h的出血量,并比较两组患者术后不良反应发生率.[结果]观察组术中、术后2h及术后24 h的出血量明显低于对照组(P＜0.05);两组患者术后不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]瘢痕子宫剖宫产术期间,给予卡前列甲酯栓舌下含服联合米索前列醇塞肛,能有效减少术中、术后2h及术后24 h的出血量,术后不良反应少,值得临床推广应用.

目的:探讨欣母沛对前置胎盘剖宫产患者的止血效果及氧化应激水平的影响.方法:回顾性分析2015年1月-2017年2月青海省人民医院前置胎盘行剖宫产产后出血患者98例,依据治疗方法分为对照组(51例)和观察组(47例),对照组给予宫腔纱条填塞(宫纱填塞)止血治疗,观察组在对照组的基础上给予欣母沛注射液.对2组患者的出血量、氧化应激水平及应激激素水平进行检测.结果:观察组患者术中、产后2h及产后24 h出血量均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);2组患者术后活性氧簇(ROS)及丙二醛(MDA)水平均较术前升高,超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)水平均较术前降低,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组术后ROS及MDA水平均低于对照组,SOD及CAT水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);2组患者术后去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及皮质醇(Cor)水平均较术前升高,差异有统计学意义(P＜0.05);术后观察组NE、E及Co冰平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:欣母沛注射液辅助治疗前置胎盘产后出血效果显著,且能有效降低患者氧化应激水平,减轻应激反应,值得临床进一步推广使用.