压力感受器敏感性(baroreceptor sensitivity,BRS)或称压力反射敏感性(baroreflex sensitivity)是指动脉内血压变化反射性引起心动周期变化的敏感程度,在心动周期(RR间期)与收缩压(SBP)构成的回归曲线中,斜率大提示迷走神经反射增强,斜率小提示交感神经反射增强.而BRS试验则是测定压力感受器敏感性的检查方法.

高血压的病程中发生压力感受器重调,主要表现为压力感受器敏感性逐渐降低,对血压动态调节功能减退.研究表明氧化应激对压力感受器敏感性有重要影响,通过局部或全身抗氧化治疗可以提高压力感受器敏感性,进而降低血压.现对高血压病程中氧化应激的产生、氧化应激对压力感受器敏感性的影响以及抗氧化治疗增强压力感受器敏感性的机制等进行综述,为难治性高血压的治疗提供新方向.

目的 观察活血通络胶囊对冠心病不稳定型心绞痛(UA)病人窦性心率震荡(H RT)的影响.方法 选取冠心病不稳定型心绞痛病人146例,随机分为对照组及治疗组,各73例.对照组给予西药常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用活血通络胶囊,连续治疗6个月.治疗前后进行动态心电图检查,观察HRT指标,震荡初始(TO)、震荡斜率(TS)及震荡斜率与当时心率的比值(TD),心率变异性(HRV)指标,时域指标:总体标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、差值的均方根(rMSSD)、差值＞50 ms的百分比(PNN50);频域指标:低频(LF)、高频(HF)、低频与高频比率(LF/HF),临床疗效及心电图改善情况.结果 治疗后治疗组TO显著降低,TS、TD、SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50、LF、HF及LF/HF均显著升高.结论 西医常规治疗的基础上联合应用活血通络胶囊,可改善心肌缺血,HRT减弱或消失,调节对压力感受器及自主神经功能的敏感性.

目的 评价孤束核腺苷A1受体(A1AR)在右美托咪定增强大鼠压力反射敏感性(BRS)中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重240～280 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、溶剂对照组(S组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX,高选择性A1 AR拮抗剂)组(DD组).大鼠麻醉后,通过脑立体定向仪将1μl药液注射至右侧孤束核.C组和D组注射生理盐水,S组注射二甲基亚砜,DD组注射DPCPX.股静脉置管后,D组和DD组经15 min静脉输注右美托咪定100μg/kg,随后以50μg·kg-1·h-1输注105 min.C组和S组输注等量生理盐水.于静脉输注前即刻、输注开始后60和120 min(T0-2)时采用去氧肾上腺素升压法测定BRS.结果 与C组和S组比较,D组和DD组T1,2时BRS升高(P＜0.05);与D组比较,DD组T1,2时BRS降低(P＜0.05).结论 A1 AR参与了右美托咪定增强大鼠BRS的过程.

目的 探讨孕期和哺乳期高脂饮食对雄性子代压力感受器反射和心率变异性的影响.方法 母鼠受孕后随机分成高脂肪和正常脂肪喂养组,雄性子代断乳后均以正常饲料喂养至生后3月龄.应用硝普钠和苯肾上腺素药物,检测清醒状态下压力感受器反射功能;无线遥测系统记录动物清醒自由活动状态下血压和心率,评估心率变异性,分析自主神经活性.结果 试验组和对照组比较:给药物期间,血压变化值与心率变化值关系的回归线的斜率均显著降低(P<0.05);RMSSD、HF显著降低(P<0.05),LF及LF/HF升高(P<0.05).结论 高脂饮食组压力感受器反射敏感性显著下降,交感神经活性显著增高.

大量基础与临床的统计学结果 表明,无论是正常血压还是高血压的发病率,成年男性均明显高于同龄女性,这种性别差异在绝经期后消失.我们经过近20年的研究发现,成年雌性大鼠结状神经节及孤束核中不仅分布有传统分类的髓鞘化A型和非髓鞘化C型内脏感觉/压力感受器神经元以外,还特异性分布一种髓鞘化Ah型神经元,它的电生理学特性、化学敏感性以及离子通道表达均与A型和C型有所不同.在体和离体研究结果 显示,Ah型神经元具有以下功能特征:①仅分布于成年雌性大鼠,神经兴奋性依赖于雌激素的存在;②属于髓鞘化纤维,传导速度室温下2～20 m·s-1,但动作电位复极期有类似于C型驼峰切记;③动作电位除极阈值、除极速度、动作电位时程以及放电频率均不同于A和C型;④同为髓鞘化纤维,Ah型对神经递质和血管活性物质敏感;⑤虽表现有除极期驼峰,Ah型对辣椒素不敏感,同工凝集素B4表达阴性;⑥Ah型功能性表达Nav1.7,Nav1.8和Nav1.9;⑦Ah型对血管紧张素Ⅱ高度敏感,并高表达血管紧张素Ⅱ型受体,参与降压作用;⑧Ah型对血清素高度敏感,可能与其高表达血清素Ⅲ型受体有关,下行抑制心脏疼痛感受,参与无痛心绞痛的发病过程;⑨Ah型对组胺高度敏感,并高表达组胺Ⅱ型受体,与哮喘发病的性别差异密切相关.综上所述,成年雌性大鼠髓鞘化Ah型内脏感觉神经元/压力感受器神经元,独立存在并不同于A和C型,是构成与内脏感觉/主动脉压力反射传入通路性别差异相关生理功能的神经解剖学基础,为合理解释上述相关病理生理机制揭开了新的一页.

高血压是心血管疾病中最常见的疾病,近年来研究发现,压力感受器传入活动减少可能是高血压最主要的诱发因素.压力感受器初级传入神经的胞体位于结状神经节(nodose ganglion,NG),NG中的离子通道和受体会影响压力感受器敏感性以及神经元的兴奋性进而影响血压调节.本文重点就NG神经元中的离子通道、受体和其他蛋白分子通过调节压力感受器反射敏感性进而影响血压的研究进展进行综述.

目的 探讨益生菌对肠易激综合征(IBS)大鼠内脏高敏感性的作用以及肥大细胞(MC)-蛋白酶激活受体2(PAR2)-瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)轴的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益生菌组,每组10只.模型组和益生菌组大鼠通过连续6 d醋酸灌肠+束缚应激建立IBS模型.造模成功后,益生菌组大鼠予以双歧杆菌三联活菌胶囊107 CFU/(kg·d)灌胃,1次/d,连用14 d.实验结束时,进行结肠扩张试验(CRD)观察大鼠腹部撤离反射(AWR),检测大鼠粪便含水量及双歧杆菌和大肠埃希菌的比值(B/E值),检测血清5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平.甲苯胺蓝染色检测结肠组织MC浸润情况,Western blot法检测脊髓背根神经节(DRG)PAR2和TRPV1蛋白表达量.结果 与模型组比较,益生菌组大鼠不同压力扩张情况下AWR评分、粪便含水量、血清5-HT、SP、CRH、IL-12水平、结肠组织MC浸润数量以及DRG组织PAR2和TRPV1蛋白表达量显著降低,而血清IL-10水平和粪便中B/E比值显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 益生菌可通过调节肠道菌群紊乱、抑制MC-PAR2-TRPV1轴激活改善IBS大鼠内脏高敏感性,降低炎症反应.

目的:探讨阻力训练对自发性高血压大鼠(SHR)压力感受性反射敏感性的计算机断层扫描(CT)影像学研究.方法:根据实验要求,将实验大鼠分为对照组(健康Wistar大鼠作为实验空白对照,n=10),对照训练组(该组大鼠进行阻力训练,n=10),模型组(SHR作为高血压模型,n=10),模型训练组(SHR大鼠进行了阻力训练,n=10).通过攀爬试验进行阻力训练,半分析天平对大鼠体重和肌肉进行称重及采用血液动力学检测大鼠血压和心率.CT对大鼠肺进行影像学观察,通过模拟数字平板PowerLab对大鼠压力敏感性进行检测.结果:模型组和模型训练组较对照组和对照训练组体重降低、最大负荷量降低(均P<0.05).模型组较其他三组比目鱼肌和趾长伸肌质量降低、收缩压和心率降低、肺密度增加(均P<0.05).模型组和模型训练组较对照组和趾长伸肌的质量降低(均P<0.05),模型训练组较对照组比目鱼肌质量升高、心动过速BRS降低(均P<0.05),模型组较模型训练组舒张压和心动过缓BRS降低、肺密度升高(均P<0.05).结论:阻力运动训练可降低高血压大鼠的高血压,改善心肺功能并提高颈动脉压力感受器的敏感性.

体位性低血压(OH)是老年人常见的临床症状之一,由于老年人心血管系统逐渐硬化,大血管弹性纤维减少,交感神经系统作用加强,收缩期血压升高,血压长期处于紧张状态致使动脉压力及心肺容量感受器失去敏感性,自主神经系统失调,因而出现各类疾病.OH为其最典型症状之一,其发病隐匿且症状较轻,故相关研究较少.