目的:评价丙泊酚抑制2型糖尿病(T2DM)大鼠颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的机制与疑核含GluR2亚基的AMPA受体的关系。方法:选取SPF级健康雄性SD大鼠，3周龄，高糖高脂喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg制备T2DM大鼠模型。取T2DM造模成功的大鼠24只，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：糖尿病-生理盐水组(DN组)、糖尿病-丙泊酚组(DP组)、AMPA受体激动剂-生理盐水组(AN组)和AMPA受体激动剂-丙泊酚组(AP组)。另取正常大鼠12只，采用随机数字表法分为2组( n＝6)：正常-生理盐水组(NN组)和正常-丙泊酚组(NP组)。AN组和AP组于颈动脉窦隔离灌流前30 min，利用微量进液器向疑核内微量注射AMPA受体激动剂mibampator 1 nmol/L(50 nl)。NP组、DP组、AP组经股静脉泵注丙泊酚45 mg·kg －1·h －1，输注时间2 h，其余组静脉泵注等容量生理盐水。于丙泊酚或生理盐水泵注结束后20 min时建立颈动脉窦隔离灌流模型，绘制窦内压(ISP)-MAP曲线，记录CSR参数：曲线最大斜率(PS)、阈压(TP)、饱和压(SP)、平衡压(EP)、MAP反射性下降最大值(RD)和颈动脉窦压力感受器工作范围(OR)。灌流结束后，取脑组织，采用Western blot法和免疫荧光法测定疑核GluR2亚基的表达水平。 结果:与相应的生理盐水组(NN组、DN组、AN组)相比，各丙泊酚组(NP组、DP组、AP组)PS和RD降低，TP、SP和OR升高( P<0.05)，ISP-MAP曲线上移，NP组和DP组疑核GluR2亚基表达下调( P<0.05)，AP组疑核GluR2亚基表达差异无统计学意义( P>0.05)。与NP组相比，DP组PS和RD降低，TP、SP和OR升高( P<0.05)，ISP-MAP曲线上移，疑核GluR2亚基表达下调( P<0.05)；与DP组相比，AP组PS和RD升高，TP、SP和OR降低( P<0.05)，ISP-MAP曲线下移，疑核GluR2亚基表达上调( P<0.05)。 结论:丙泊酚抑制T2DM大鼠CSR的机制可能与疑核含GluR2亚基的AMPA受体表达下调有关。

压力感受器敏感性(baroreceptor sensitivity,BRS)或称压力反射敏感性(baroreflex sensitivity)是指动脉内血压变化反射性引起心动周期变化的敏感程度,在心动周期(RR间期)与收缩压(SBP)构成的回归曲线中,斜率大提示迷走神经反射增强,斜率小提示交感神经反射增强.而BRS试验则是测定压力感受器敏感性的检查方法.

目的 观察双侧迷路破坏和压力感受器去除对硝普钠诱发急性低血压时延髓头端腹外侧区(RVLM)谷氨酸(Glu)和门冬氨酸(ASP)含量变化的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(sham group)、双侧迷路破坏组(BL)、压力感受器去除(SAD)组和同时破坏双侧迷路和压力感受器组(SAD+ BL).观察静脉注入硝普钠(SNP),延髓头端腹外侧区Glu和ASP含量的变化.结果 (1)静脉注入SNP降低Sham组、BL组、SAD组和SAD+ BL组平均动脉压,灌注结束后血压恢复正常.(2)4个实验组基础状态下RVLM区Glu和ASP的含量无变化.(3)SNP引起的急性低血压在给药10 min时Glu和ASP的含量变化达最大值,与Sham组相比,BL组、SAD组和SAD+ BL组Glu和ASP含量明显降低.结论 RVLM区兴奋性氨基酸Glu和ASP可能在前庭器官参与的血压调节中起作用.

动脉压力感受性反射,又称稳压反射,是机体维持动脉血压稳态的重要调节机制[1].该反射的压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的神经末梢,主要作用是通过感受血管内压力变化对血管壁的牵张刺激并将其转变为可向中枢传递的电信号,即机电换能作用.然而,由于其结构细微、分散,研究比较困难.目前压力感受器的机电换能过程的各个环节均不清楚.控制颈动脉窦窦内压并记录窦神经的压力依赖性放电是研究压力感受器机电换能机制的经典实验技术,精确控制窦内压力是其中的关键环节[2].本课题组早期利用电气比例调节阀建立了控制颈动脉窦压力的自动化装置,该装置需利用pclamp软件编辑刺激命令作用于电气比例调节阀以控制高压气源的压力输出,推动灌流液以实现窦内压力控制[2-3].然而使用pclamp软件编辑刺激命令存在方法复杂、易出错等缺点.目前许多实验操作系统都能完成多种形式的刺激输出,例如Powerlab labchart 5软件(澳大利亚,AD Instruments公司)可输出正弦式、台阶式、斜坡式等多种刺激,均适合动脉压力感受器功能研究.为此,本课题组利用Powerlab labchart 5开发了调节电气比例调节阀的方法,构建了一套简便、可靠的窦内压力控制系统.

直立性高血压(OHT)在临床多见,但认识欠深入,目前尚缺乏统一的诊断标准.其发病机制与交感神经系统过度兴奋、血管肾上腺素高度敏感、压力反射感受器反射异常等有关.OHT多见于老年人,自主神经功能失调的儿童发病率也较高,可导致慢性肾损害、心脑血管疾病,并与糖尿病周围神经病变、无症状性脑梗死等密切相关,可作为预测高血压、糖尿病、蛋白尿和肾脏疾病及未来自主功能障碍的筛选工具、高血压靶器官损伤的长期评估指标.目前尚缺乏针对性治疗措施及有效降低其患病率和病死率的方案.

动脉窦压力感受器是减压反射的第一个环节,主要作用是将血压变化时对血管的牵张刺激转变为可向中枢传导的电信号,即机-电换能作用[1].然而颈动脉窦压力感受器的机电换能作用的诸多细节并不清楚.目前器官水平研究动脉压力感受器功能的方法有两种:一种是在体隔离灌流的方法,实验时隔离颈动脉窦,钳制颈动脉窦内压力,同时记录动脉血压变化,进而测定出压力感受器的功能曲线[2],另一种方法则是采用离体制备颈动脉窦-窦神经标本,直接观察颈动脉窦内压力变化对窦神经放电的影响[3].相对于前一种在体隔离灌流的方法,后一种方法由于减少了其他神经体液因素对血压的影响,实验结果更能反映压力感受器本身的功能.本课题组经过多年的摸索,研制了一套离体颈动脉窦-窦神经标本灌流与记录一体化装置,实现了对离体颈动脉窦-窦神经标本血管内外灌流的同时控制窦内压力并同步记录窦神经放电.

目的 评价孤束核腺苷A1受体(A1AR)在右美托咪定增强大鼠压力反射敏感性(BRS)中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重240～280 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、溶剂对照组(S组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX,高选择性A1 AR拮抗剂)组(DD组).大鼠麻醉后,通过脑立体定向仪将1μl药液注射至右侧孤束核.C组和D组注射生理盐水,S组注射二甲基亚砜,DD组注射DPCPX.股静脉置管后,D组和DD组经15 min静脉输注右美托咪定100μg/kg,随后以50μg·kg-1·h-1输注105 min.C组和S组输注等量生理盐水.于静脉输注前即刻、输注开始后60和120 min(T0-2)时采用去氧肾上腺素升压法测定BRS.结果 与C组和S组比较,D组和DD组T1,2时BRS升高(P＜0.05);与D组比较,DD组T1,2时BRS降低(P＜0.05).结论 A1 AR参与了右美托咪定增强大鼠BRS的过程.

用升压药物治疗阵发性室上性心动过速（简称SVT），其机制是通过升高血压，直接刺激主动脉弓及颈动脉窦的压力感受器，反射性地兴奋迷走神经，使其转变为窦性心律。过去，应用阿拉明治疗SVT，国内外报导较少。近几年来，据资料介绍，阿拉明具有直接兴奋血管平滑肌的作用，也有间接兴奋α受体与较弱的兴奋β受体的作用［临床药物手册P.228,1974.］，静滴1～2分钟即可显效［新编药物学P.240,1974.］。在上述资料的启示下，我院从1975年以来，在急诊室应用小剂量阿拉明治疗SVT病人11例、15例次，获得良好效果。

目的 探讨孕期和哺乳期高脂饮食对雄性子代压力感受器反射和心率变异性的影响.方法 母鼠受孕后随机分成高脂肪和正常脂肪喂养组,雄性子代断乳后均以正常饲料喂养至生后3月龄.应用硝普钠和苯肾上腺素药物,检测清醒状态下压力感受器反射功能;无线遥测系统记录动物清醒自由活动状态下血压和心率,评估心率变异性,分析自主神经活性.结果 试验组和对照组比较:给药物期间,血压变化值与心率变化值关系的回归线的斜率均显著降低(P<0.05);RMSSD、HF显著降低(P<0.05),LF及LF/HF升高(P<0.05).结论 高脂饮食组压力感受器反射敏感性显著下降,交感神经活性显著增高.