目的:探讨上睑松弛矫正同期行眉间降肌部分切除、自体真皮填充治疗眉间纹的效果。方法:回顾性分析南京市第二医院整形外科2018年1月至2021年1月收治的上睑皮肤松弛伴有明显眉间动、静态皱纹的患者临床资料。手术通过眉下切口或重睑术矫正上睑松弛，同期行眉间降肌(皱眉肌、降眉肌、降眉间肌、内侧眼轮匝肌)部分切除，将切除的上睑皮肤组织去表皮制成真皮条或真皮块，填充于眉间真皮下矫正眉间纹。术后对患者眉间皱纹动、静态改善效果及相关并发症进行随访观察。结果:共纳入16例患者，男2例，女14例，年龄37~57岁，平均47.3岁。术后患者切口均一期愈合，无血肿及感染等并发症。随访4~13个月，上睑皮肤松弛均得到较好的矫正，眉间动、静态纹均获得不同程度的改善，患者对效果均较满意。其中1例患者术后眉间有针眼样凹陷性瘢痕，未予处理；1例眉间有轻微隆起，术后6个月予局部注射复方倍他米松注射液后改善；2例眉间轻度低平，未予处理；2例额眉间皮肤感觉麻木，在3个月后逐渐自行改善。结论:上睑松弛矫正同期切除部分眉间降肌，并以自体真皮填充眉间纹，可有效改善眼周老化。

目的:探讨去表皮化的V-Y皮瓣修复手指指端皮肤软组织合并甲床缺损的临床效果。方法:自2019年3月至2020年9月我科对22例手指指端皮肤软组织合并甲床缺损患者，采用去表皮化的V-Y皮瓣修复。结果:本组22例全部获得随访，时间为5~9个月，主要观察皮瓣存活情况、患指外观及功能恢复情况、指甲生长情况。22例皮瓣全部存活，皮瓣无臃肿，质地韧，耐磨性良好，未见明显色素沉着。皮瓣早期会出现感觉过敏、麻木，2个月后症状逐渐减退，两点分辨觉恢复至5~9 mm 14例，10~12 mm 8例。患指指甲生长平整，指甲远端与皮瓣贴附良好，未见明显分离现象，16例指甲宽度不变，长度略短，外观及功能无明显影响。按照中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评定：优17例，良5例。结论:去表皮化的V-Y皮瓣修复手指指端皮肤软组织合并甲床缺损，手术操作简单，创伤小，指甲生长平整，外观及功能满意。

随着免疫检查点抑制剂的广泛应用，化疗联合免疫治疗在多种恶性肿瘤治疗中展现出良好的效果。尤其是在胃癌治疗中，这种联合治疗策略正逐渐从晚期一线治疗拓展至围手术期治疗。相比于单纯新辅助化疗，化疗联合免疫治疗不仅可以提高病理学缓解率，还能更有效地降低肿瘤分期，特别是在人表皮生长因子受体2阳性、错配修复缺陷、PD-L1综合阳性评分≥5分、EB病毒阳性等特定亚型的胃癌患者中效果更明显。联合治疗为缩小胃切除手术范围、实施功能保留手术，甚至采取非手术治疗策略提供了可能。探索免疫治疗与化疗联合应用的最佳方案、可能的功能保留手术适应证、手术方式的改进，以及去手术策略是目前免疫治疗时代下胃癌外科的热点问题。

三阴性乳腺癌（TNBC）由于缺乏常见的靶向分子，如雌激素受体、孕激素受体和人类表皮生长因子受体2，给传统治疗带来了极大挑战。表观遗传修饰的研究为TNBC治疗带来了新希望，DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA等新机制，不仅调控癌细胞增殖、迁移和侵袭，还与免疫逃逸、化疗耐药性和肿瘤干细胞特性密切相关，影响肿瘤微环境的重塑。目前，表观遗传治疗如DNA去甲基化药物和组蛋白去乙酰化抑制剂已显示出潜在疗效，与免疫治疗的联合策略正在成为研究热点，针对TNBC的个性化表观遗传治疗可能成为改善患者预后的重要途径。

目的:评估术前程序性细胞死亡蛋白-1（PD-1）抑制剂联合CapeOx（奥沙利铂+卡培他滨）或SOX（奥沙利铂+替吉奥）化疗方案治疗免疫治疗敏感型局部进展期胃癌（LAGC）或食管胃结合部腺癌（AEG）的近期疗效和安全性。方法:采用描述性病例系列研究方法，回顾性纳入2021年8月1日至2024年1月31日期间，在北京大学肿瘤医院胃肠肿瘤中心三病区治疗前经内镜活检证实为免疫治疗敏感的LAGC或AEG患者，包括PD-L1综合阳性评分（CPS）≥5、微卫星高度不稳定（MSI-H）/错配修复缺陷（dMMR）和Epstein-Barr病毒编码RNA（EBER）阳性3种类型患者，术前均给予PD-1抑制剂联合CapeOx或SOX作为新辅助或转化治疗策略。排除免疫系统疾病、发生远处转移及人表皮生长因子受体-2阳性患者。主要观察指标为病理完全缓解、临床完全缓解、主要病理缓解、R 0切除率、手术转化率以及治疗安全性［包括免疫相关不良事件（irAE）和手术并发症情况］。 结果:共纳入39例患者，男28例，女11例；中位年龄62（44~79）岁。全组患者中，14例最初被认为不可切除者经治疗后均转化为可根治性切除（手术转化率：14/14）；其余25例患者中23例行根治性手术切除，另外2例达到临床完全缓解并接受“去手术策略”，选择等待观察。全组37例（94.9%）患者接受了根治性切除术，R 0切除率为100%（37/37），病理完全缓解率为48.6%（18/37），主要病理缓解率为62.2%（23/37）。24例CPS≥5（非MSI-H/dMMR和非EBER阳性）患者中，有11例达到病理完全缓解；1例CPS=95的患者达到临床完全缓解。8例MSI-H/dMMR患者中，6例达到病理完全缓解，1例临床完全缓解。7例EBER阳性患者中，有1例达到病理完全缓解。13例患者术前活检标本与术后手术标本（不包括主要病理缓解患者）CPS评分差异有统计学意义［（7.769±5.570）比（15.538±16.870）， t=2.287， P=0.041］。全组39例患者术前免疫治疗耐受良好，9例（23.1%）出现Ⅰ~Ⅱ级irAE，未发生Ⅲ~Ⅳ级irAE。5例患者治疗前伴有幽门梗阻，经治疗后恢复正常饮食。全组接受手术的患者术后并发症发生率为18.9%（7/37），其中ⅢA级吻合口漏1例，ⅢA级肠梗阻1例，Ⅱ级腹腔出血1例，Ⅱ级腹腔感染2例，术后Ⅰ级肠梗阻1例，1例患者术后感染COVID-19，均经对症治疗后康复。 结论:术前应用PD-1抑制剂联合CapeOx或SOX方案治疗CPS≥5、MSI-H/dMMR和EBER阳性这3种类型的LAGC或AEG患者，显示出良好的有效性和安全性，具有较高的手术转化率、R 0切除率和完全缓解率。

乳腺癌作为一种异质性疾病，有不同的分子分型，最常见的分子亚型是激素受体阳性（HR +），内分泌治疗是最主要的治疗方法。HR +/人表皮生长因子受体2阴性（HER2 -）晚期乳腺癌（MBC）的主要治疗变化是新型靶向药物联合内分泌治疗。主要介绍了周期蛋白依赖性激酶（CDK）4/6抑制剂联合内分泌治疗及其与化疗之争、CDK4/6抑制剂联合新方向、CDK4/6抑制剂治疗进展后的多重治疗策略探索、组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合内分泌治疗、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路靶向药物联合内分泌治疗、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂治疗gBRCA1/2突变乳腺癌、新型靶向药物、多靶点多组合治疗模式对HR +/HER2 - MBC内分泌临床治疗的研究进展进行综述，以期为HR +/HER2 - MBC患者提供新的靶向治疗手段。

干细胞在创面愈合中，尤其是再上皮化过程中是至关重要的，但它们在皮肤损伤过程中的具体作用尚不清楚。该文采用富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体6（Lgr6）标记了仅存在于小鼠皮肤部分区域的具有参与创面再生且需要与神经相互作用的表皮干细胞（ESC）。将特异性敲除白喉毒素A 亚基介导的Lgr6+干细胞作用于创面会导致愈合显著延迟。通过活体成像系统追踪损伤后的干细胞，结果显示Lgr6+干细胞的创面再生能力在背根神经节消融后变差。这导致了包含毛囊干细胞等在内的其他干细胞群的募集，以部分补偿创面闭合。单细胞谱系追踪和基因表达分析表明，Lgr6+干细胞在失去它们的生态位后转向分化而不是自我复制。因此，Lgr6+ ESC 可以通过损伤后的反应活化及与神经相互作用来调节其命运。该研究团队使用目前最先进的成像工具观察到ESC 的独特亚群,并且首次揭示了周围神经可作为干细胞生态位的重要成员调控干细胞命运，这为调节创面愈合的再上皮化阶段的研究提供了关键线索。

目的:聚乳酸（PLA）静电纺丝纤维与真皮脱细胞基质（ADM）结合制备适宜伤口愈合的敷料。方法:利用静电纺丝工艺制备不同质量浓度（10%、12%、14%）的聚乳酸（PLA）纤维膜，筛选出最佳浓度后测定一系列生物学性能。采用4%过氧化氢-6%氢氧化钠溶液浸泡法制备兔ADM，评价脱细胞程度。将纤维膜在质量浓度为5%的ADM溶液中孵育24 h，经干燥、辐照灭菌制成负载ADM的PLA纤维膜，评价生物相容性。动物实验：在新西兰兔背部皮肤制造急性创面研究纤维膜促进创面愈合的效果。结果:12%浓度PLA纤维膜性能最佳，平均孔隙率79.37%，纤维直径分布主要范围为0.4～1.0 μm，平均吸水率为550.484%，最大拉伸强度可达5.74 MPa，完全培养基孵育12周失重率为12.47%。制备的ADM无细胞残留，DNA残留量（47.528±0.419） ng/mg，与未脱细胞真皮比较，DNA去除率高达96.01%，脱细胞效果良好，差异有统计学意义（ t＝47.750， P<0.01）。细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测脂肪干细胞增殖能力，48 h复合纤维膜浸提液培养吸光度值（1.121±0.013）与完全培养基培养吸光度值（0.934±0.043）比较，差异有统计学意义（ t＝7.181， P<0.01），说明复合纤维膜生物相容性良好。且动物实验复合纤维膜覆盖创面收缩速度最快，14 d时复合纤维膜组相对伤口面积分别与PLA组、ADM组、纱布对照组比较，差异有统计学意义（ t＝5.908、15.540、23.640， P<0.01）。 结论:本研究制备负载ADM的PLA纤维膜性能良好，可促进兔表皮急性创面修复。

目的:探讨去铁胺对深部组织损伤（DTI）小鼠巨噬细胞极化和创面愈合的影响及其作用机制。方法:采用实验研究方法。取54只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为DTI对照组、2 mg/mL去铁胺组、20 mg/mL去铁胺组，每组18只。采用磁铁压迫法在小鼠背部制造DTI，从伤后1 d开始，每隔1 d在创缘皮下注射100 μL生理盐水或相应质量浓度的去铁胺溶液，直至取材；另取6只不进行任何处理的小鼠为正常对照组。取3组DTI小鼠，每组6只，于伤后3、7、14 d观察创面变化并计算创面愈合率。于其他组伤后3 d取正常对照组小鼠正常皮肤组织（下同）和其余3组小鼠伤后7、14 d创面组织，行苏木精-伊红（HE）染色观察组织形态。取正常对照组小鼠正常皮肤组织和其余3组小鼠伤后7 d创面组织，行免疫组织化学染色观测CD206和CD11c阳性面积百分比，分别采用实时荧光定量反转录PCR法及蛋白质印迹法检测CD206、CD11c和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA及蛋白表达。取正常对照组小鼠正常皮肤组织和DTI对照组、20 mg/mL去铁胺组小鼠伤后3、7、14 d创面组织，采用蛋白质印迹法检测信号转导及转录活化因子3（STAT3）和白细胞介素10（IL-10）蛋白表达。以上实验各组各时间点样本数均为6。取RAW264.7细胞，分为进行相应处理的50 μmol/L去铁胺组、100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组和空白对照组，每组3孔，于培养48 h，采用流式细胞仪检测CD206和CD86阳性细胞百分比。数据分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析和LSD检验。结果:伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面愈合率分别为（17.7±3.7）%、（21.5±5.0）%，均明显高于DTI对照组的（5.1±2.3）%（ P<0.01）；伤后14 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面愈合率分别为（51.1±3.8）%、（57.4±4.4）%，均明显高于DTI对照组的（25.2±3.8）%（ P<0.01）。HE染色可见，正常对照组小鼠正常皮肤组织层次清晰，表皮厚度均一，真皮层可见毛囊和汗腺等皮肤附属器。伤后7 d，DTI对照组小鼠创面组织炎症明显，表皮有残缺，血管和皮肤附属器罕见；2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织炎症细胞减少，可见少量血管及皮肤附属器。伤后14 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织炎症明显减轻，血管和皮肤附属器较DTI对照组增多。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比均明显高于DTI对照组（ P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01），20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c阳性面积百分比均明显低于DTI对照组和正常对照组正常皮肤组织（ P<0.05或 P<0.01），正常对照组小鼠正常皮肤组织CD11c阳性面积百分比明显高于DTI对照组（ P<0.05）。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206 mRNA 表达量均明显高于DTI对照组（ P<0.01），但均明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）；DTI对照组小鼠创面组织CD206 mRNA表达量明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c和iNOS的mRNA表达量均明显低于DTI对照组（ P<0.01）；DTI对照组、2 mg/mL去铁胺组、20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c mRNA表达量均明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）；与正常对照组正常皮肤组织比较，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织iNOS mRNA 表达量均明显降低（ P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织iNOS mRNA 表达量明显增多（ P<0.01）。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206蛋白表达均明显高于DTI对照组和正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD206蛋白表达明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c和iNOS蛋白表达均明显低于DTI对照组（ P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD11c和iNOS蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01），2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.05或 P<0.01），2 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织iNOS蛋白表达较20 mg/mL去铁胺组和正常对照组正常皮肤组织明显减少（ P值均<0.05）。伤后3、7、14 d，20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织STAT3和IL-10蛋白表达均明显高于DTI对照组（ P<0.05或 P<0.01），STAT3蛋白表达明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.05或 P<0.01）。伤后7、14 d，20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织IL-10蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）。伤后3、7、14 d，DTI对照组小鼠创面组织IL-10蛋白表达均明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.05或 P<0.01）。培养48 h，与空白对照组比较，100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组CD206阳性细胞百分比均明显升高（ P<0.01），100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组CD86阳性细胞百分比均明显降低（ P<0.01）。 结论:去铁胺可能通过增强DTI小鼠STAT3/IL-10信号通路，促进巨噬细胞向抗炎M2表型极化，促进创面愈合。

目的:探讨脂肪酸去饱和酶2（FADS2）在银屑病皮损中的表达变化及其影响因素。方法:通过Gene Expression Omnibus（GEO）数据集GDS4602统计分析银屑病患者皮损FADS2的表达变化。取5只咪喹莫特诱导的C57BL/6小鼠银屑病模型背部皮肤，并取收集于上海市皮肤病医院的人正常对照皮肤和银屑病患者英夫利西单抗治疗前及10周后的皮损组织标本各4份以及司库奇尤单抗治疗前及12周后的皮损组织标本各3份，免疫组化染色检测表皮中FADS2的表达。体外培养的人永生化角质形成细胞HaCaT用50 ng/ml肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激0、6、12或24 h，用200 ng/ml白细胞介素17A（IL-17A）刺激0、6、12 h；用TNF-α单独或联合NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082（5 μmol/L）刺激6 h。处理完成后，实时荧光定量PCR（qPCR）、Western印迹法分别检测FADS2 mRNA和蛋白的相对表达量。采用单因素方差分析法和 t检验进行统计分析。 结果:GDS4602统计结果显示，与人正常皮肤对照组FADS2基因表达水平（2.035 ± 1.226）相比，银屑病皮损（0.656 ± 0.475）及非皮损（1.503 ± 1.062）组织中显著降低， F值分别为55.17、3.07， P值分别<0.001、= 0.012，并且皮损处显著低于非皮损处（ F = 26.27， P < 0.001）。Western印迹和免疫组化染色显示，与正常对照组小鼠皮肤FADS2蛋白表达（灰度值比值：1.000；荧光强度：30.720 ± 6.850）相比，咪喹莫特组小鼠皮损表达显著降低（灰度值比值：0.463 ± 0.172， t = 7.00， P = 0.002；荧光强度：21.840 ± 3.125， t = 3.15， P = 0.035）。银屑病患者使用英夫利西单抗治疗10周后，皮损中FADS2蛋白表达（43.775 ± 3.342）较未治疗时（27.950 ± 1.218）显著升高（ t = -6.95， P = 0.006）；而使用司库奇尤单抗治疗12周后的银屑病患者皮损处FADS2蛋白表达（28.667 ± 3.402）与治疗前（31.933 ± 2.987）比较没有显著升高（ t = 2.72， P = 0.113）。qPCR显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 6 h组、12 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（ P值分别为0.002、0.003）；与IL-17A 0 h组相比，IL-17A 6 h组、12 h组相对表达量变化无统计学意义（ P值分别为0.849、0.961）。与HaCaT细胞对照组（正常培养基培养，1.000）相比，TNF-α 6 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（0.682 ± 0.132， t = 4.82， P = 0.017）；与TNF-α 6 h组相比，TNF-α + BAY 11-7082 6 h组显著升高（1.541 ± 0.525， t = -3.58， P = 0.037）。Western印迹显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 24 h组FADS2蛋白相对表达量降低（ F = 6.24， P = 0.013）。 结论:FADS2在银屑病皮损中表达下降，其表达下调可能与TNF-α有关。