该研究基于线粒体铁蛋白(ferritin mitochondrial,FtMt)抑制铁死亡探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)减轻氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose-deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导小鼠海马神经元细胞(HT22)损伤的作用及机制.体外建立OGD/R诱导HT22细胞损伤的模型,HT22细胞随机分为正常组,模型组,LIG 5、10、20 μmol·L-1组,铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1,2 μmol·L-1)组.CCK-8法检测细胞活力,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶释放量,倒置显微镜观察HT22细胞形态,透射电镜观察线粒体的超微结构,化学发光法检测细胞内Fe2+含量.为进一步探究FtMt抑制铁死亡的机制,沉默HT22细胞的FtMt,并随机分为正常组、模型组、20 μmol·L-1LIG 组、si-NC 组、si-FtMt 组、si-FtMt+20 μmol·L-1LIG 组.免疫荧光和 Western blot 法检测FtMt的表达,化学发光法检测HT22细胞内NADPH/NADP+、GSH、MDA、ATP的含量,激光共聚焦观察mtROS荧光强度,流式细胞术检测细胞内Fe2+含量,Western blot法检测铁死亡相关蛋白Ferrtin、GPX4、ASCL4的表达.研究结果表明,与模型组相比,LIG可以显著提高HT22细胞存活率,改善损伤的HT22细胞形态及线粒体超微结构,降低细胞内Fe2+含量和降低促铁死亡蛋白ACSL4的表达,增加抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达.沉默FtMt后,LIG促进FtMt的表达;与si-FtMt组相比,LIG可以显著提高NADPH/NADP+、GSH含量,降低mtROS的荧光强度、MDA含量,提高ATP活性,降低HT22细胞内Fe2+含量,抑制促铁死亡蛋白ACSL4的表达,提高抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达.综上,LIG通过上调FtMt的表达改善线粒体功能抑制铁死亡,从而减轻OGD/R诱导HT22细胞损伤.

目的:为满足人呼吸道(尤其下呼吸道)感染快速筛查的需要,研制一种基于自然呼吸方式的便携式呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)采集装置.方法:该装置由制冷单元、散热单元和冷凝单元组成.制冷单元采用TES1-7102型Peltier效应制冷半导体作为制冷元件;散热单元由高导热铝质散热片和高速无刷散热风扇组成;冷凝单元由导冷板和冷凝器组成,其中,导冷板为合金铝薄片,冷凝器采用3D打印技术制备,材质为疏水性聚乳酸,具有主、次2级导流槽以及超薄冷凝表面.为验证该装置的性能,进行制冷、导热和冷凝性能分析及人EBC采集和内容物分析.结果:制冷、导热和冷凝性能分析结果表明,开启制冷后,该装置的冷凝器表面温度与人呼出气的温差可达到冷凝所需温差,且冷凝表面未形成明显热阻,人呼出气在冷凝表面发生气-液相变后可快速形成较大液滴便于采集.人EBC采集及内容物分析结果表明,该装置可实现各个年龄段人群EBC的居家自采集,且采集的EBC样本中白细胞介素、C反应蛋白等炎症相关指标的浓度及pH值与受试者呼吸道感染相关.结论:该装置操作简单,可避免吹气式采集的不适感和唾液污染的风险,在呼吸道感染等相关疾病的快速诊疗和动态监测方面具有较好的应用价值.

目的 筛选和分析2型糖尿病(T2DM)合并脑小血管病变(CSVD)患者病情严重程度的影响因素.方法 选取南京市中医院2018年6月至2023年5月收治的519例T2DM合并CSVD患者.根据CSVD影像学评分将患者分为轻度组(n=214)和重度组(n=305).收集相关人口学、实验室、影像学指标资料.通过LASSO和logistic回归分析筛选出T2DM合并CSVD患者病情严重程度的影响因素,建立预测模型.绘制受试者工作特征(ROC)曲线及拟合优度评估,限制性立方样条(RCS)拟合曲线分析胱抑素C(Cys C)、白蛋白/球蛋白(A/G)与患者病情严重程度的量效关系.结果 重度组男性占比、年龄大于轻度组,中性粒细胞、系统免疫炎症指数(SII)、肌酐(Crea)、尿酸(UA)、尿素(Urea)、D-二聚体(D-D)、乳酸脱氢酶(LDH)、腺苷脱氨酶(ADA)、球蛋白(GLB)、Cys C水平高于轻度组,淋巴细胞、ALT、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清胆碱酯酶(CHE)、前白蛋白(PAB)、A/G水平低于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05).LASSO和logistic回归分析显示,性别、年龄、A/G、Cys C是T2DM合并CSVD患者病情严重程度的独立影响因素.该模型曲线下面积(AUC)为0.658(95%CI:0.610～0.706),拟合良好(P=0.520).RCS拟合曲线显示,Cys C≥0.618 mg/L与患者CSVD影像学评分呈线性关系(P=0.035),A/G≥1.268与患者CSVD影像学评分呈非线性关系(P=0.007).结论 高龄、男性、Cys C升高、A/G下降是T2DM合并CSVD患者病情严重程度的独立危险因素.

目的 探讨伏诺拉生对幽门螺杆菌(Hp)根除率和肠道菌群的影响.方法 选取2021年1月-2023年1月徐州市第一人民医院收治的92例Hp患者,根据治疗方式不同分为对照组和观察组,各46例.对照组采用以质子泵抑制剂雷贝拉唑为基础的四联疗法,观察组采用伏诺拉生联合阿莫西林二联疗法,两组均治疗2周.比较两组溃疡症状改善时间、Hp根除率和复发率;通过胃电图检查患者正常慢波、节律过缓及节律过速百分比,测定胃蛋白酶原Ⅰ(PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平,并计算胃蛋白酶原比(PGR),比较两组患者的胃肠动力学和胃功能情况;取患者粪便标本,通过聚合酶链反应测定16S rDNA拷贝数,比较两组患者双歧杆菌属、乳酸杆菌属、大肠杆菌属和肠球杆菌属数量.结果 观察组治疗总有效率高于对照组(P＜0.05).观察组溃疡改善时间短于对照组(P＜0.05),复发率低于对照组(P＜0.05),Hp根除率高于对照组(P＜0.05).观察组治疗前后PG Ⅰ、PGⅡ和PGR的差值高于对照组(P＜0.05).观察组治疗前后正常慢波百分比、节律过缓百分比、节律过速百分比的差值高于对照组(P＜0.05).观察组治疗前后双歧杆菌属、乳酸杆菌属、大肠杆菌属、肠球杆菌属的差值高于对照组(P＜0.05).观察组不良反应总发生率低于对照组(P＜0.05).结论 伏诺拉生可以有效提高患者Hp根除率,并改善其肠道菌群情况,对提高患者胃肠功能有重要影响.

目的 探讨咽峡炎链球菌(SA)致脓胸的临床特点.方法 回顾性分析2016年1月至2023年9月西安医学院第一附属医院收治的9例SA致脓胸患者资料,总结其临床特征.结果 9例患者中男8例,女1例,年龄(60.8±12.8)岁,均有基础疾病,同时伴有发热、咳痰、胸痛、呼吸困难,发病时间(6.1±2.2)d,住院时间(19.33±7.48)d.9例患者均表现为血清WBC、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血浆D-二聚体(D-D)、胸腔积液乳酸脱氢酶(LDH)升高,血清白蛋白(ALB)和胸腔积液葡萄糖(GLU)下降,大部分患者胸腔积液腺苷脱氨酶(ADA)升高,4例患者出现呼吸衰竭.药敏试验提示5例患者对红霉素和克林霉素耐药,1例患者对头孢曲松耐药.9例患者经抗感染、胸腔闭式引流术、营养支持等对症治疗后好转.结论 SA致脓胸患者好发于伴基础疾病的老年人,潜伏期短,住院时间长,感染指标高,存在营养不良,对红霉素和克林霉素耐药率高.

目的:探讨无创-有创机械通气序贯性治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）时的切换时机，有效降低气管插管率。方法:回顾性分析2014年7月至2019年3月入住开封市中心医院急诊抢救室和呼吸科行机械通气的AECOPD患者临床资料。将入组时存在无创机械通气（NIV）相对禁忌证仍坚持使用NIV者纳入NIV组（118例），使用气管插管有创正压机械通气（IPPV）者纳入IPPV组（52例），比较两组患者总机械通气时间、住院时间和住院病死率。收集患者年龄、性别、体温、呼吸频率、体重指数（BMI）、平均动脉压（MAP）、氧合指数（PaO 2/FiO 2）、呼吸指数（RI）、pH值、D -二聚体、血红蛋白（HB）、白蛋白、血乳酸（Lac）、脑钠肽（BNP）、C -反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、血肌酐（SCr）、白细胞计数（WBC）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、是否存在排痰障碍等临床指标，对影响NIV失败的因素进行二分类Logistic逐步回归分析；用受试者工作特征曲线（ROC）检验NIV失败风险预测模型的价值。 结果:NIV组与IPPV组间总机械通气时间、住院病死率差异无统计学意义（h：65.6±11.11比66.9±12.1，6.8%比9.6%，均 P>0.05），但NIV组住院时间明显短于IPPV组（d：12.3±2.1比14.2±2.5， P<0.05）。NIV组有101例持续完成NIV，17例NIV失败转为IPPV，NIV失败率为14.4%。NIV失败患者与NIV成功患者性别、PaO 2/FiO 2、RI、pH值、D -二聚体、PCT、WBC、Lac、排痰障碍、GCS评分比较差异均具有统计学意义。将上述临床相关因素纳入Logistic回归分析，结果显示，RI、pH值、WBC、排痰障碍是NIV失败的独立危险因素〔RI：优势比（ OR）＝3.879，95%可信区间（95% CI）为1.258～11.963， P＝0.018；pH值： OR＝3.316，95% CI为1.270～8.660， P＝0.014；WBC： OR＝3.684，95% CI为1.172～11.581， P＝0.026；排痰障碍： OR＝0.125，95% CI为0.042～0.366， P＝0.000〕。用上述独立危险因素建立的NIV失败风险预测模型具有较好的拟合优度（ χ2＝9.02， P＝0.34）。ROC曲线分析显示，NIV失败风险预测模型对AECOPD患者NIV失败具有较高预测价值〔ROC曲线下面积（AUC）为0.818±0.051，95% CI为0.718～0.918， P＝0.000〕。 结论:存在NIV相对禁忌证仍坚持使用NIV的AECOPD患者，需对NIV失败进行进一步危险分层，对于RI、pH值、WBC异常和排痰障碍者选择NIV风险显著增大，需要更加密切关注病情变化，及时切换成IPPV，避免延误病情。

回顾性分析2011年1月至2021年12月大连大学附属中山医院收治的15例急性肾梗死（ARI）患者的临床资料。病因为心源性肾梗死14例，抗磷脂综合征1例；合并心房颤动12例，房性早搏2例，D-二聚体水平升高12例，乳酸脱氢酶（LDH）水平升高15例，尿潜血阳性和尿蛋白阳性11例。治疗方式为导管接触性溶栓4例，静脉溶栓2例，抗凝治疗9例。随访发现6例再发栓塞，其中2例死亡。对于存在血栓高风险因素的急性发作、持续性腹痛患者，若合并高水平LDH、尿潜血（+）和/或尿蛋白（+）提示可能为ARI，增强CT或CT血管造影可辅助早期确诊。即使存在长时间的肾动脉栓塞也应尽可能尝试重建血流，后期规范化抗凝治疗至关重要。

目的:研究改性柑橘果胶（MCP）对兔关节软骨细胞的糖酵解代谢的影响。方法:分离、培养兔膝关节软骨细胞至第3代后，分别用含0、500 μg/ml MCP的培养液（MCP0和MCP500）培养3 d，设MCP0为对照组；连续传代培养软骨细胞，每代软骨细胞分别以MCP0和MCP500培养3 d；以白细胞介素-1β（IL-1β）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d。以2-脱氧-葡萄糖（2DG）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d；于培养3 d后，通过CCK-8方法检测软骨细胞的相对增殖情况；利用葡萄糖和乳酸检测试剂盒测定软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量；通过免疫荧光染色方法考察连续传代软骨细胞的Ⅱ型胶原α1（COL2A1）合成情况；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测软骨细胞的 COL2A1、蛋白聚糖（ ACAN）、性别决定区Y框蛋白9（ SOX9）、缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白-1（ Glut-1）、丙酮酸激酶M2（ PKM2）、乳酸脱氢酶A（ LDHA）和葡萄糖转运蛋白-3（ Glut-3）的基因表达情况。 结果:与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量，上调了 ACAN、 HIF-1α、 Glut-1和 PKM2的基因表达水平；与对照组相比，连续传代过程中，MCP可以促进软骨细胞的增殖、维持软骨细胞的表型，上调 COL2A1、 ACAN、 SOX9、 HIF-1α、 Glut-1、P KM2和 LDHA的基因表达，提高软骨细胞COL2A1合成量和乳酸生成量；在经IL-β处理后，与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调了 COL2A1、 ACAN、 HIF-1α和 Glut-1的基因表达。在经2DG处理后，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调 SOX9、 HIF-1α、 PKM2和 Glut-3的基因表达。 结论:MCP能够增强软骨细胞的葡萄糖摄取能力，提高软骨细胞糖酵解代谢水平。

目的:探讨闭环式服务模式结合气道干预对重症加强治疗病房(ICU)肺炎患儿疗效及呼吸功能和呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率的影响。方法:选取华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科于2018年1月至2019年12月收治的104例重症肺炎患儿，随机分为对照组和观察组，每组52例。对照组给予常规护理，观察组在对照组的基础上，实行闭环式服务模式结合气道干预。比较两组患儿症状体征缓解时间、住院时间、呼吸循环参数、机械通气时间、VAP发生率、C反应蛋白(CRP)、氧合指数、乳酸水平、白细胞计数恢复正常时间和凝血功能指标。结果:与对照组相比，观察组的体温恢复正常时间、咳嗽缓解时间、肺部啰音消失时间和住院时间明显缩短，差异有统计学意义( P<0.05)，观察组患儿用药后的心率(HR)、呼吸频率(RR)、二氧化碳分压(PaCO 2)明显降低，血氧饱和度(SpO 2)和动脉血氧分压(PaO 2)升高，差异有统计学意义( P<0.05)，观察组患儿的机械通气时间缩短，VAP发生率明显降低，差异有统计学意义( P<0.05)，CRP、乳酸水平和白细胞计数(WBC)恢复时间明显降低，氧合指数明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)，观察组的凝血酶原时间(PT)、D二聚体(D-D)和纤维蛋白降解物(FDP)明显降低，纤维蛋白原(Fbg)明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:采用闭环式服务模式结合气道干预护理后，可明显缓解ICU肺炎患儿的临床疗效，改善ICU肺炎患儿的呼吸循环参数，减少并发症的发生。

目的:探究Akkermansia muciniphila(AKK)对葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)诱导的小鼠模型的影响。方法:无特定病原体(SPF)级C57BL/C雄性小鼠30只，依次分为空白组、结肠炎组、AKK+结肠炎组。观察每组小鼠的日常活动量、排便情况，选择疾病活动指数(DAI)进行疾病活动度评估，收集粪便行粪便做隐血试验等，在建模结束7 d后采用断头法处死小鼠，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，苏木精-伊红(HE)检测结肠病理结构，蛋白质印迹法(Western blot)检测结肠黏膜中紧密连接蛋白Occludin-1的表达，二喹啉甲酸(BCA)法测定结肠组织二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸的浓度。采用单因素方差分析(one-way ANOVA)进行统计分析，组间两两比较用LSD- t或Tamhane’s T2法进行显著性分析。 结果:第3、7、21天空白组的体重分别为(17.01±1.30)、(19.77±1.85)、(21.07±1.80) g，结肠炎组的体重分别为(15.67±0.65)、(13.66±0.62)、(11.72±0.53) g，AKK+结肠炎组的体重分别为(15.74±1.43)、(15.14±1.31)、(13.37±1.46) g，第3天结肠炎组的体重有低于AKK+结肠炎组的趋势，但差异无统计学意义(LSD- t＝0.133， P>0.05)，第7天及第21天时结肠炎组及AKK+结肠炎组体重显著低于空白对照组(LSD- t＝10.061、15.272， P<0.01)，结肠炎组低于AKK+结肠炎组(LSD- t＝2.436、2.706， P<0.05)。第3、7、21天空白组的DAI指数均为0，结肠炎组的DAI指数分别为1.25±0.06、2.26±0.13、3.13±0.08，AKK+结肠炎组的DAI指数分别为0.89±0.43、1.53±0.05、2.45±0.10，AKK+结肠炎组DAI评分低于结肠炎组(LSD- t＝3.242、20.444、2.027， P<0.05)。HE结果显示结肠炎组隐窝排列不规则、炎症细胞浸润、肠腺水肿，AKK菌灌胃后，结肠水肿和出血减轻，肠腺结构清晰，空白组、结肠炎组、AKK+结肠炎组的病理评分分别为(0.76±0.03)、(4.07±0.05)、(2.82±1.03)分，AKK+结肠炎组高于空白组、低于结肠炎组(LSD- t＝13.208、5.985， P<0.05)。结肠炎组中IL-1β、IL-6、TNF-α分别是(8.61±3.06)、(5.58±2.23)、(55.68±18.57) pg/ml，明显高于空白组(Tamhane’s T2＝6.584、7.175、9.239， P<0.01)，与结肠炎组相比，AKK+结肠炎组IL-1β、IL-6、TNF-α表达下降，分别是(5.51±2.32)、(3.12±0.89)、(20.94±8.05) pg/ml(Tamhane’s T2＝3.047、3.667、6.617， P<0.05)。结肠炎组中Occludin-1、D-乳酸、DAO分别是(615.56±41.87) ng/ml、(4.37±0.15) μg/ml、(8.93±0.07) ng/ml，明显高于空白组(Tamhane’s T2＝19.059、36.071、23.676， P<0.01)，与结肠炎组比较，AKK+结肠炎组Occludin-1、D-乳酸、DAO分别是(887.55±42.48) ng/ml、(3.57±0.20) μg/ml、(7.41±0.07) ng/ml。与结肠炎组相比，差异有统计学意义(Tamhane’s T2＝14.421、47.183、1.020， P<0.01)。 结论:AKK菌可降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量，通过调控Occludin-1等结肠紧密连接蛋白，从而降低结肠炎的严重程度，增强结肠的屏障功能。