目的 探究乳香提取物3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸(AKBA)联合人参皂苷Rb2对骨质疏松大鼠骨重塑调控过程的分子机制.方法 50只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组和实验低、高剂量组.模型组,阳性对照组和实验低、高剂量组大鼠按照70mg/(kg·d)剂量给予维A酸溶液灌胃建立大鼠骨质疏松模型,空白组给予10 ml/kg的生理盐水灌胃,连续14 d.阳性对照组给予0.36 mg/(kg·d)戊酸雌二醇灌胃,实验低、高剂量组分别给予[5、20 mg/(kg·d)]AKBA联合人参皂苷Rb2腹腔注射,模型组给予同体积的生理盐水处理,持续8周.采用骨密度(BMD)仪分别测定各组大鼠右股骨的BMD值.蛋白质印迹法(Western blot)检测用药前后大鼠右股骨β-连环蛋白(β-catenin)、Runt相关转录因子2(Runx2)、叉头框转录因子01(Fox01)、骨保护素(OPG)和T细胞核因子1蛋白(NFATc1)的蛋白表达水平.组间比较采用两独立样本t检验.结果 双能X射线骨密度仪测定大鼠股骨骨密度显示,建模各组大鼠股骨BMD明显低于空白组(0.685±0.062比0.367±0.038,t=5.314,P＜0.01)差异有统计学意义;阳性对照组与实验组大鼠股骨BMD明显高于模型组(0.367±0.038 比 0.584±0.041、0.522±0.034、0.637±0.055,t=4.453、4.216、5.622,P＜0.05),差异有统计学意义.Western blot结果显示,与模型组比较,AKBA和人参皂苷Rb2联合用药能增强大鼠股骨 β-catenin(0.453±0.030 比 0.707±0.031、0.728±0.037,t=5.285、6.342,P＜0.05)、Runx2(0.272±0.018 比 0.585±0.019、0.672±0.031,t=4.188、5.218,P＜0.05)、FoxO1(0.477±0.028 比 0.643±0.028、0.791±0.038,t=5.062、5.844,P＜0.05)、OPG(0.436±0.022 比0.676±0.029、0.752±0.031,t=4.726、5.573,P＜0.05)蛋白表达量,同时抑制 NFATc1 表达(0.593±0.030 比 0.405±0.025、0.344±0.019,t=4.622、5.276,P＜0.05),且用药表现为剂量依赖性(P＜0.05).结论 AKBA和人参皂苷Rb2联合用药可能通过作用于Wnt/β-catenin、OPG/NFATc1信号通路促进成骨细胞分化和抑制破骨细胞的骨吸收,防治骨质疏松症.

目的:探讨肠道菌群通过调节性T细胞(Treg)/吲哚胺2,3-双加氧酶-1(IDO1)轴信号通路参与动脉粥样硬化的进展.方法:将C57BL无特定病原体(SPF)级的5周雌性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为普通饲料处理组(NC组)和高脂饮食(含0.2％胆固醇,42％脂肪)处理组(HF组),每组10只.通过主动脉表面油红O染色和苏木精-伊红染色分析主动脉斑块和硬化损伤面积.采用流式细胞术分析脾细胞中CD4+CD25+叉头框蛋白p3(Foxp3)+Treg在CD4+T细胞中的百分比;蛋白免疫印迹法定量动脉吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO),聚合酶链式反应(PCR)进行粪便微生物群分析.结果:与NC组比较,HF组小鼠主动脉斑块和硬化损伤面积增加(P＜0.001),CD4+CD25+Foxp3+/CD4+T比例和Foxp3 mRNA水平均降低(P＜0.001).与NC组比较,HF组小鼠IDO1含量降低(P＜0.001).小鼠斑块与Treg、IDO1呈负相关(r值分别为-0.87,-0.66,P＜0.01).厚壁菌门与动脉粥样硬化斑块呈正相关(r=0.64,P＜0.01);放线菌与动脉粥样硬化斑块呈负相关(r=-0.74,P＜0.01).厚壁菌门与IDO1呈负相关(r=-0.59,P＜0.05);拟杆菌门与IDO1呈正相关(r=0.67,P＜0.01).厚壁菌门与Treg呈负相关(r=-0.63,P＜0.01);变形菌门与Treg呈正相关(r=0.61,P＜0.01).结论:肠道菌群改变可能通过Treg/IDO1信号通路,参与高脂饮食诱导的动脉粥样硬化进展.

目的:研究利拉鲁肽对骨质疏松大鼠叉头框蛋白O3a（FoxO3a）/Wnt信号通路及椎骨密度的影响。方法:将雌性Sprague-dawley大鼠根据随机数字表法分成假手术组、模型组、利拉鲁肽干预组，每组10只，模型组、干预组均采用双侧卵巢切除术建立骨质疏松症模型。干预组每天分别皮下注射利拉鲁肽，假手术组、模型组给予等体积的生理盐水。连续给药12周后，检测骨密度、骨生物力学，采用酶联免疫吸附法血清骨保护素、抗酒石酸酸性磷酸酶及骨钙素水平，采用Real-time PCR技术检测O3a/Wnt途径中相关mRNA表达水平，采用免疫印迹法检测O3a/Wnt途径中相关蛋白表达水平。结果:造模成功大鼠的L4~5（0.33±0.04 vs 0.18±0.03）及左、右股骨骨密度（0.37±0.05 vs 0.23±0.04, 0.35±0.04 vs 0.24±0.03）水平明显低于假手术组（ P<0.05）。治疗12周后3组大鼠骨最大载荷、三点弯曲应力、骨密度及弹性模量差异有统计学意义，其中假手术组各指标水平最高（36.53±5.23，154.13±6.27，0.34±0.04，3 102.34±160.44），其次为依次干预组（19.37±4.32，141.54±6.58，0.18±0.03，2 270.18±145.53）、模型组（26.17±4.68，147.56±5.84，0.28±0.03，2 804.24±140.42）（ P<0.05）。3组大鼠血清骨保护素、抗酒石酸酸性磷酸酶及骨钙素水平差异有统计学意义，其中假手术组的骨保护素（假手术组vs模型组vs干预组：7.53±0.63 vs 4.57±0.42 vs 6.15±0.61）明显高于干预组、模型组，抗酒石酸酸性磷酸酶（假手术组vs模型组vs干预组：14.34± 2.87 vs 19.53±3.52 vs 15.96±3.14）、骨钙素（假手术组vs模型组vs干预组：0.84±0.09 vs 1.13±0.12 vs 0.95±0.08）明显低于干预组、模型组（ P<0.05）。3组大鼠FoxO3a、Wnt2及β-catenin mRNA和蛋白表达水平差异有统计学意义，其中假手术组的Wnt2、β-catenin明显高于干预组、模型组，FoxO3a明显低于干预组、模型组（ P<0.05）。 结论:利拉鲁肽通过活化O3a/Wnt信号通路而增加骨密度，改善骨生物力学状态，从而有效治疗骨质疏松。

目的:探讨磷酸化叉头框O4型（phosphorylated forkhead box subtype O4, p-FoxO4）在H9c2心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）损伤过程中的作用。方法:H9c2细胞正常培养24 h后，均匀接种于6孔板中，密度为4.5×10 5个/ml，每组≥3次重复，按照随机数字表法分为4组：对照组（Control组）、缺氧1 h复氧1 h组（H1R1组）、缺氧1 h复氧3 h组（H1R3组）和缺氧1 h复氧6 h组（H1R6组）。采用细胞增殖-毒性检测法检测4组细胞相对存活率；实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction, qPCR）法检测叉头框O4型（forkhead box subtype O4, FoxO4）、Bcl-2细胞死亡的相互作用介质（Bcl-2 interacting mediator of cell death, Bim）、B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl2-Associated X, Bax）的mRNA含量，以此确定最佳H/R时间点。Control组与H1R1组分别通过Hoechst染色检测细胞凋亡程度，Western blot法检测FoxO4、p-FoxO4、Bim、Bcl-2和Bax蛋白含量。将6~8周C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组（每组3只）：假手术组（sham组）、缺血30 min再灌注3 h组（R3组）、缺血30 min再灌注6 h组（R6组）、缺血30 min再灌注12 h组（R12组）、缺血30 min再灌注24 h组（R24组）。采用qPCR法检测结扎小鼠左前降支后导致缺血的左心室前壁的FoxO4、Bim、Bcl-2和Bax的mRNA含量。 结果:与Control组比较，H1R1组、H1R3组和H1R6组细胞相对生存率下降，H1R1组最低（ P<0.05）；与H1R1组比较，H1R3组和H1R6组细胞相对存活率升高（ P<0.05）；与H1R3组比较，H1R6组细胞相对存活率升高（ P<0.05）。与Control比较，H1R1组、H1R3组、H1R6组FoxO4 mRNA表达增加（ P<0.05），H1R1组Bim mRNA表达增加（ P<0.05），H1R1组Bcl-2 mRNA表达降低（ P<0.05），H1R1组Bax mRNA表达增加（ P<0.05），H1R3组、H1R6组Bax mRNA表达减少（ P<0.05）；与H1R1组比较，H1R3组、H1R6组Bim mRNA表达和Bax mRNA表达降低（ P<0.05）。与Sham组比较，R12组、R24组FoxO4 mRNA含量增加（ P<0.05），R6组Bim mRNA减少（ P<0.05），R24组Bim mRNA含量增加（ P<0.05），R3组、R12组、R24组Bcl-2 mRNA含量减少（ P<0.05）；R6组和R24组Bax mRNA含量增加（ P<0.05）；与R3组比较，R12组和R24组FoxO4 mRNA含量增加（ P<0.05），R12组和R24组Bim mRNA含量增加（ P<0.05），R6组、R12组和R24组Bax mRNA含量增加（ P<0.05）。与R6组比较，R12组和R24组FoxO4 mRNA含量及Bim mRNA含量增加（ P<0.05）；与R12组比较，R24组FoxO4 mRNA、Bim mRNA、Bax mRNA含量增加（ P<0.05）。与Control组比较，H1R1组出现较多核固缩、高亮的凋亡细胞，凋亡率差异有统计学意义（ P<0.05）。与Control组比较，H1R1组FoxO4、p-FoxO4、Bim、Bax蛋白含量增高，Bcl-2蛋白含量降低（ P<0.05）。 结论:p-FoxO4可能通过调控细胞凋亡内在途径参与H9c2心肌细胞的H/R损伤。

目的:评价烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)介导的沉默信息调节因子1(SIRT1)去乙酰化活性在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用。 方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠25只，6~8周龄，体重20~25 g，野生(WT)型10只，NAD +合成途关键酶烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶1(NMNAT1)敲除(KO)型15只，采用随机数字表法，将WT型小鼠分为2组( n＝5)：对照组(WT+C组)和ALI组(WT+ALI组)；将KO型小鼠分为3组( n＝5)：对照组(KO+C组)、ALI组(KO+ALI组)和ALI+ NAD +前体物质烟酰胺单核苷酸(NMN)组(KO+ALI+NMN组)。静脉注射LPS 15 mg/kg制备内毒素性ALI模型，KO+ALI+NMN组注射静脉注射LPS前1 h腹腔注射NMN 500 mg/kg。各对照组给予等容量生理盐水。注射LPS或生理盐水后12 h时，取腹主动脉血标本行血气分析，后处死小鼠留取肺组织，测定肺湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察肺组织病理学改变，并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α含量，采用分光光度计法测定NAD +含量，采用Western blot法测定肺组织SIRT1、乙酰化NF-κB (Ac-NF-κB)、乙酰化p53(Ac-p53)、乙酰化叉头框蛋白O1(Ac-FoxO1)、乙酰化过氧化物酶体增殖激活物受体γ辅激活因子(Ac-PGC1α)水平。 结果:与各C组比较，各ALI组pH值和PaO 2降低，PaCO 2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α和NAD +含量升高，SIRT1表达上调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达下调( P<0.05)。与WT+ALI组比较，KO+ALI组pH值和PaO 2降低，PaCO 2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高，NAD +含量降低，SIRT1表达下调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达上调( P<0.05)。与KO+ALI组比较，KO+ALI+NMN组pH值和PaO 2升高，PaCO 2、肺W/D比值、肺损伤评分、肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低，NAD +含量升高，SIRT1表达上调，Ac-NF-κB、Ac-p53、Ac-FoxO1和Ac-PGC1α表达下调( P<0.05)。 结论:NAD +介导的SIRT1去乙酰化活性增强参与了小鼠内毒素性ALI时的内源性保护机制。

目的:探讨类甲基转移酶3（METTL3）通过促进叉头框蛋白O（FOXO）3的N6-甲基腺苷修饰（m6A）及其表达参与糖尿病诱导的内皮细胞凋亡的机制。方法:构建晚期糖基化终末产物（AGE）诱导的人主动脉内皮细胞（HAEC）损伤模型，将HAEC分为6组：细胞对照组、细胞AGE组、细胞对照+阴性对照小干扰RNA（siRNA）组、细胞AGE+阴性对照siRNA组、细胞AGE+ FOXO3 siRNA组、细胞AGE+ METTL3 siRNA组，每组设置3个平行组。采用甲基化RNA免疫沉淀测序（MeRIP-Seq）及生物信息学技术检测并分析其m6A修饰谱，采用RNA结合蛋白免疫沉淀（RIP）检测 FOXO3 mRNA的m6A修饰水平，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测 FOXO3 mRNA表达水平，Western blotting法检测FOXO3和METTL3蛋白水平。6只6周龄载脂蛋白E基因敲除雄性小鼠按随机数字表法分为单纯动脉粥样硬化组和糖尿病动脉粥样硬化组，每组均为3只。通过Western blotting检测小鼠FOXO3、METTL3蛋白表达，采用免疫荧光共定位检测小鼠FOXO3、METTL3在内皮细胞中的表达。采用两独立样本 t检验进行组间比较。 结果:与细胞对照组相比，细胞AGE组的总m6A修饰及FOXO3的m6A修饰显著升高（ P<0.001），FOXO3和METTL3的蛋白表达显著升高（ P<0.05）。与单纯动脉粥样硬化组相比，糖尿病动脉粥样硬化组小鼠主动脉斑块区域内皮细胞的FOXO3和METTL3的蛋白表达显著升高（ P<0.05）。与细胞AGE+阴性对照siRNA组相比，细胞AGE+ FOXO3 siRNA组的凋亡显著降低（ P<0.01）。与细胞AGE+阴性对照siRNA组相比，细胞AGE+ METTL3 siRNA组FOXO3的m6A修饰（ P<0.001）及FOXO3蛋白表达均显著下降（ P<0.05），且凋亡显著降低（ P<0.001）。 结论:AGE诱导的HAEC中m6A修饰发生了显著变化，METTL3通过促进 FOXO3 mRNA的m6A修饰并调控其表达，从而参与糖尿病诱导的血管内皮细胞凋亡。

目的:研究Apelin-13对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder，PTSD)模型小鼠行为学的影响及其神经机制。方法:32只SPF级雄性C57BL/6J小鼠，6周龄，采用随机数字表法分为4组(每组 n＝8)：对照组、模型组、生理盐水组、Apelin-13组。采用单一连续刺激(single-prolonged stress，SPS)法制备PTSD模型，生理盐水组和Apelin-13组小鼠在PTSD造模后分别给予侧脑室微量注射0.9%氯化钠溶液(2 μL)和Apelin-13(1.5μg/μL，2 μL)。采用旷场实验、高架十字迷宫实验、Morris水迷宫实验评估小鼠的行为学改变，采用苏木素-伊红染色观察海马的形态结构，采用Western blot检测海马磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase，PI3K)、磷酸化PI3K(phosphorylated-PI3K，p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B，Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated-Akt，p-Akt)、叉头框蛋白O3a(forkhead box O3a，FoxO3a)及磷酸化FoxO3a(phosphorylated-FoxO3a，p-FoxO3a)、自噬相关蛋白包括微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3)和SQSTM1蛋白(sequestosome 1，p62)的表达。采用SPSS 26.0进行数据分析，水迷宫4 d重复学习训练的逃避潜伏期数据采用重复测量方差分析，其他数据多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验和Tamhane检验。 结果:(1)旷场实验结果显示，4组小鼠在中央区活动路程和停留时间均差异有统计学意义( F＝15.37，9.63，均 P<0.05)。模型组小鼠中央区活动路程[(0.06±0.03)m]和停留时间[(2.48±1.02)s]均少于对照组[(0.19±0.05)m，(15.00±8.91)s](均 P<0.05)。Apelin-13组小鼠的中央区活动路程[(0.12±0.04)m]和停留时间[(13.56±7.64)s]均高于模型组[(0.06±0.03)m，(2.48±1.02)s]和生理盐水组[(0.06±0.02)m，(2.82±1.52)s](均 P<0.05)。高架十字迷宫结果显示，4组小鼠进入开放臂的次数和停留时间均差异有统计学意义( F＝10.74，19.12，均 P<0.05)。模型组小鼠进入开放臂的次数[(4.50±2.51)次]和停留时间[(26.95±17.48)s]均少于对照组[(13.75±4.71)次，(103.75±42.43)s]和Apelin-13组[(10.00±5.18)次，(55.98±19.49)s](均 P<0.05)。Morris水迷宫结果显示，在4 d的学习训练中，4组小鼠逃避潜伏期的时间和组别交互作用不显著( F＝1.15， P＝0.34)，但时间主效应和组别主效应显著( F＝131.65，16.98，均 P<0.05)。第2～4天，模型组小鼠的逃避潜伏期长于对照组和Apelin-13组(均 P<0.05)；Apelin-13组小鼠穿越原平台次数和靶象限停留时间均多于模型组和生理盐水组(均 P<0.05)。(2)HE染色结果显示，模型组和生理盐水组小鼠海马CA1区及CA3区神经元排列疏松紊乱，神经元肿胀呈透明空泡化；对照组和Apelin-13组小鼠神经元排列较为致密整齐。(3)Western blot结果显示，4组间的p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a、p62蛋白水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比率均差异有统计学意义( F＝21.37，37.35，20.71，13.26，37.65，均 P<0.05)。Apelin-13组小鼠p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a和p62蛋白水平[(0.92±0.07)，(0.90±0.09)，(0.89±0.13)，(1.03±0.08)]均高于模型组[(0.59±0.04)，(0.50±0.07)，(0.49±0.11)，(0.68±0.04)]和生理盐水组[(0.61±0.06)，(0.50±0.08)，(0.53±0.11)，(0.70±0.05)](均 P<0.05)，Apelin-13组小鼠LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比率(0.60±0.06)低于模型组(0.92±0.10)和生理盐水组(0.99±0.05)(均 P<0.05)。 结论:Apelin-13可以改善PTSD小鼠焦虑样行为，提高空间学习记忆能力，其机制可能与上调PI3K/Akt/FoxO3a自噬通路有关。

目的:观察微小RNA(miRNA，miR)-223-3p靶向叉头框转录因子1(FoxO1)对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响并探讨其分子机制。方法:采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析正常乳腺细胞HBL-100(购自中国医学科学院细胞库)和乳腺癌细胞MCF-7(购自中国科学院细胞库)细胞中miR-223-3p的表达；采用脂质体转染miR-223-3p模拟物、抑制剂和对照质粒于MCF-7细胞。采用荧光定量PCR检测转染miR-223-3p模拟物、抑制剂和对照质粒的细胞中miR-223-3p表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定细胞细胞增殖。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)法检测不同处理的细胞凋亡率。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-223-3p的靶基因。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-223-3p靶基因蛋白质表达。组间数据比较采用 t检验。 结果:与正常乳腺细胞miR-223-3p表达水平(1.09±0.14)比较，乳腺癌MCF-7细胞mRNA-223-3p表达水平(2.37±0.19)显著增加，差异有统计学意义( t＝3.281， P<0.05)。转染72 h，转染miR-223-3p模拟物的细胞miR-223-3p表达水平(2.89±0.20)较转染对照质粒的细胞(0.97±0.19)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.619， P<0.05)。转染miR-223-3p抑制剂的细胞miR-223-3p表达水平(0.33±0.12)较转染对照质粒的细胞(0.97±0.19)显著下降，差异有统计学意义( t＝3.111， P<0.05)。转染miR-223-3p抑制剂的细胞增殖能力(1.09±0.20)较转染对照质粒的细胞增殖能力(1.94±0.27)明显下降，差异有统计学意义( t＝2.891， P<0.05)。转染miR-223-3p抑制剂的细胞凋亡率[(32.69±5.81)%]较转染对照质粒的细胞凋亡率[(5.04±1.47)%]明显增加，差异有统计学意义( t＝3.001， P<0.05)。FoxO1是miR-223-3p的靶基因。转染miR-223-3p抑制剂的细胞FoxO1蛋白表达水平(2.60±0.22)较转染对照质粒的细胞(0.58±0.19)明显升高，差异有统计学意义( t＝3.185， P<0.05)。 结论:miR-223通过靶向FoxO1蛋白调控着乳腺癌细胞的增殖和凋亡。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-96通过靶向叉头框转录因子O1(FOXO1)促进肺癌细胞增殖和迁移的作用。方法:应用茎环反转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-96在肺癌细胞株中的表达；干扰慢病毒感染抑制miR-96表达后，分别利用细胞增殖试验(CCK-8)和划痕试验检测其对肺癌细胞增殖和迁移的影响；蛋白质印迹法(Western blot)和双荧光素酶活性试验验证miR-96靶基因FOXO1。应用GraphPad Prism 5统计学软件进行分析，计量资料比较采用 t检验。 结果:CCK-8实验显示抑制H1299细胞miR-96表达后，实验组24、48、72 h吸光度值分别为1.293±0.019、1.684±0.038、2.180±0.034，明显低于对照组的1.655±0.056、1.880±0.020、2.493±0.060，差异有统计学意义( t＝5.646、4.426、14.670， P<0.01)；划痕试验显示对照组4 h和10 h细胞迁移率为(29.21±3.96)%、(47.49±3.33)%，明显高于实验组[(5.80±2.94)%、(13.63±3.18)%]，差异有统计学意义( t＝4.748、7.352， P<0.01)；筛选miR-96靶基因FOXO1，将miR-96过表达后，肺癌细胞FOXO1表达明显降低；反之，抑制miR-96表达后，FOXO1表达明显增高。荧光素酶活性试验显示miR-96和FOXO1 3’非翻译区(3’UTR)野生型质粒共转染后，野生型为(22.5±7.6)%，与对照组的(97.2±13.2)%及突变型的(115.6±13.5)%比较，荧火虫/海肾荧光素酶比值明显降低( t＝14.750、12.040， P值均<0.01)。 结论:miR-96通过靶向调控FOXO1促进肺癌细胞增殖和迁移。

目的 探究寿胎丸对自然流产小鼠模型水通道蛋白(AQP)、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)及相关细胞因子表达水平的影响机制.方法 24只无特定病原体级雌性小鼠随机分为正常妊娠组、流产模型组、寿胎丸组、地屈孕酮组,各6只.正常妊娠组和流产模型组采用纯水灌胃,寿胎丸组采用寿胎丸灌胃,地屈孕酮组采用地屈孕酮片灌胃,四组小鼠均行苏木精-伊红(HE)染色和免疫组化反应.比较四组一般情况、流产率、HE染色情况、AQP、TSLP、叉头框转录因子O3(FOXO3)蛋白表达情况.结果 四组体重比较,差异无统计学意义(P＞0.05).流产模型组、寿胎丸组、地屈孕酮组流产率均高于正常妊娠组,且寿胎丸组和地屈孕酮组流产率低于流产模型组(P＜0.05).流产模型组、寿胎丸组、地屈孕酮组AQP高于正常妊娠组,TSLP和FOXO3低于正常妊娠组,且寿胎丸组和地屈孕酮组AQP低于流产模型组,TSLP和FOXO3高于流产模型组(P＜0.05).结论 给予自然流产小鼠寿胎丸治疗,可显著降低流产率,其机制可能与下调AQP,上调TSLP和FOXO3有关.