目的:探讨以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣在下颌骨合并口腔软组织缺损修复重建中的应用效果。方法:回顾性分析2020年10月至2022年3月河南省人民医院口腔颌面外科收治的下颌骨合并口腔软组织缺损患者的临床资料。所有病例术前均进行计算机辅助设计及三维打印制作模型及导板，应用以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣进行修复重建，髂骨修复下颌骨缺损，阔筋膜张肌修复口内软组织缺损，将阔筋膜直接暴露于口腔内。术后严密观察患者口内移植组织瓣的颜色、质地、变化过程，对供、受区创面恢复及并发症发生情况进行随访。结果:共纳入7例患者，男4例，女3例，年龄27~64岁，平均50.1岁。其中下颌牙龈及颊部鳞状细胞癌5例，下颌体多形性腺癌术后缺损1例，下颌骨成釉细胞瘤术后缺损1例。根据病变切除后软、硬组织的缺损范围，术中切取阔筋膜张肌组织瓣大小为6.0 cm×3.0 cm~8.0 cm×6.0 cm，髂骨瓣大小为3.7 cm×2.4 cm~9.2 cm×2.5 cm，术后复合组织瓣全部成活，未出现远端坏死、伤口延期愈合和边缘瘘口等情况。随访观察4~19个月，平均11.7个月，患者下颌骨及口腔软组织形态和功能均恢复良好，直接暴露于口腔内的阔筋膜张肌表面在术后1周内出现黏膜化征象，1个月左右黏膜化基本完成，接近口腔内正常黏膜形态，且后期可自行改建产生较好的口腔黏膜软组织形态；供区创面均愈合良好，下肢活动、大腿伸、屈功能均未见异常，其中3例患者术后3~5 d出现供区臀部股外侧皮肤麻木，随访6个月后2例麻木基本消失，1例明显减轻。结论:以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣用于下颌骨合并口内软组织缺损的修复重建，可获得较好的形态和功能，且并发症少，对供区损伤相对小。

目的:探索一种能辅助下颌水平阻生第三磨牙拔除的序列分牙导板的数字化设计制作方法，初步评价其可行性，以期为口腔临床应用提供参考。方法:选择2021年3月至2022年1月于北京大学口腔医学院·口腔医院综合科就诊的下颌第三磨牙低位水平阻生患者20例，其中男性11例，女性9例，年龄（30.2±2.8）岁。术前拍摄锥形束CT显示牙根与下颌管直接接触，取患者口内全牙列范围印模、进行牙颌模型光学扫描。通过Mimics24.0、Geomagic Wrap 2021、Magics21.0等软件对患者的锥形束CT数据、光学扫描数据进行三维重建、解剖结构提取、配准融合，以及进行序列分牙导板（含截冠导板、分根导板）结构的设计，然后三维打印钛金属导板，导板在牙颌模型试戴确认后，辅助医师进行分牙操作。观察导板是否就位、分牙次数、牙齿分块与术前设计匹配度、手术时间及是否有并发症。结果:本研究成功打印20例分牙导板，均在患者口内就位良好，平均分牙次数3.4次，牙齿分块与术前设计较匹配，导板平均手术时间（29.2±9.8）min，未出现骨皮质穿孔等并发症。结论:初步验证在下颌阻生第三磨牙拔除术中采用序列分牙导板辅助分牙操作可准确实现术前分牙设计的效果，有望为提高手术精度、保证安全性提供一种数字化解决方案，其精度与安全性需要进一步更大样本量的研究评估。

目的:探讨3D打印头模辅助教学对口腔正畸学头影测量标志点定位教学效果的影响。方法:2021年6月，选取北京大学医学部口腔医学专业2017级本科生70人，采用随机数字表将其分为试验组和对照组，每组35人。试验组采用3D打印头颅模型辅助教学，对照组进行传统课堂教学，并收集学生头影测量标志点定位结果。通过 t检验比较学生定位结果与教师定位结果的差异。 结果:以耳点为例，对照组学生测量的坐标值为(－46.62±1.13，6.33±1.23)，试验组学生测量的坐标值为(－46.79±0.21，6.46±0.53)，对照组离散程度大于试验组；试验组学生测量的坐标值与教师测量的坐标值差值为(0.22±0.18，0.65±0.45)，小于对照组学生的(0.75±0.83，1.08±0.92)，其差异具有统计学意义(X轴： t＝3.70， P＝0.001，Y轴： t＝2.51， P＝0.016)。 结论:将3D打印头模应用于口腔正畸学头影测量定位教学中，可以帮提高学生头影测量定位的准确性。

目的:探讨个体化定制聚醚醚酮(PEEK)在上颌骨缺损修复重建中的应用效果。方法:2018年9月至2020年11月，上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面-头颈肿瘤科收治13例行上颌缺损的患者，男9例，女4例，年龄15~62岁，平均28.6岁。6例上颌骨良性病变及7例上颌骨肿瘤术后缺损患者，均采用个体化PEEK置入修复。13例患者术前均拍摄颌面部CT，然后三维重建获得上颌骨缺损模型，6例上颌骨良性病变患者通过虚拟手术计划制定肿瘤切除范围，获得相应的上颌骨缺损模型，并基于镜像技术进行PEEK假体的设计和制作；根据虚拟手术计划设计、制作并打印手术截骨导板。然后在截骨导板辅助下切除肿瘤，植入PEEK。7例上颌骨肿瘤术后缺损患者通过术前颌面部CT三维重建直接获得上颌骨缺损模型，然后基于镜像技术进行PEEK假体的设计和制作。术中置入PEEK，如腭部缺损则同期行股前外侧穿支皮瓣修复腭部缺损。术后定期随访，观察术后并发症、患者面部外形、咬合关系、眼球位置及活动度，统计患者满意度。术后1个月行CT扫描，将CT数据同术前虚拟手术设计数据进行拟合比较，评估PEEK置入位置的精确度；测量评估手术前、后眼球突出、上抬或内陷、下移的复位矫正情况，采用配对 t检验进行统计学分析。 结果:13例患者均按术前设计顺利完成PEEK置入手术，其中2例患者PEEK置入时与眶下壁区缺损不完全匹配，经调磨后就位。一期重建的5例骨纤维病变患者术中行抽屉式切除术，保留了牙槽骨；7例二期重建患者中，2例为腓骨肌皮瓣修复术后利用PEEK支撑眶底改善外形，3例上颌骨缺损患者同期行股前外侧穿支皮瓣修复腭部缺损，分割口、鼻腔。术后伤口愈合良好，皮瓣全部成活。术后1个月复查时，患者面部对称性及眼球位置术后恢复良好，张口度正常，眼球运动正常无受限，患者均对手术效果满意。术后CT图像拟合显示PEEK置入位置准确，误差为(0.68±0.12) mm。6例良性肿瘤患者术后眶容积(26.37±0.94) ml，眼球高度(0.98±0.48) mm，眼球突度(1.10±0.28) mm，分别较术前的(24.06±0.85) ml、(3.83±0.81) mm、(2.53±0.67) mm明显改善，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。7例上颌骨缺损患者术后眼球高度(0.77±0.42) mm，眼球突度(0.61±0.31) mm，较术前的(2.03±1.07) mm、(2.01±0.34) mm明显改善，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。术后随访时间1~27个月[(12.0±7.6)个月]，出现1例感染排异、1例肿瘤复发，行PEEK拆除术，其余11例未发现肿瘤复发及PEEK感染排异。 结论:个体化定制的PEEK，在虚拟手术计划辅助下，必要时联合软硬组织瓣，可以精确恢复上颌骨外形，支撑眶底，有效提高上颌骨缺损修复重建的精确性和安全性。

目的:对比全数字化修复流程与常规修复流程制作的后牙全氧化锆种植单冠的3年临床效果，以期为临床提供参考。方法:前瞻性纳入2017年8月至2018年10月就诊于北京大学口腔医学院·口腔医院修复科、拟行后牙全氧化锆种植单冠修复的患者35例，女性17例，男性18例，年龄（49.0±15.4）岁（24~86岁）。分为全数字化组（采用全数字化修复流程制作全氧化锆种植单冠，即种植体植入术后即刻口内扫描，用数字化模型直接制作全氧化锆单冠，共14件）和常规组（种植体植入术后3个月取常规印模，灌制实体模型，模型扫描为数字化模型后制作全氧化锆种植单冠，共21件）。修复后3年对修复体颜色、表面质地、外形、边缘适合性进行评价；检查种植体周围软硬组织健康状况，记录改良菌斑指数、探诊深度、探诊出血、边缘骨丧失量以及机械并发症情况。采用独立样本 t检验、Mann-Whitney U检验和Fisher确切概率法进行两组比较。 结果:修复后3年修复体及种植体的总存留率均为100%（35/35）。两组修复体颜色、外形、表面质地和边缘适合性差异均无统计学意义（ P>0.05）。35件修复体中16件修复体出现邻接触丧失。35件修复体中10件螺丝孔封闭树脂下沉或脱落，全数字化组修复体螺丝孔封闭树脂下沉或脱落的发生率（4/14）与常规组［29%（6/21）］的差异无统计学意义（ P>0.05）。两组改良菌斑指数、探诊深度、探诊出血和种植体近远中颈部边缘骨丧失量差异均无统计学意义（ U=142.50， t=-0.53， U=119.50和133.00， P>0.05）。 结论:全数字化修复流程制作的后牙全氧化锆种植单冠的3年临床效果稳定，其临床修复效果与常规修复流程相似。

目的:评价自主研发的预成咬合记录帽制取种植固定修复咬合记录的临床应用效果及转移咬合关系的精确性。方法:基于愈合基台设计系列预成咬合记录帽，光固化三维打印实物。前瞻性收集2020年11月至2021年9月于北京大学口腔医学院·口腔医院修复科就诊、Kennedy Ⅰ类或Ⅱ类牙列缺损拟行种植固定修复的患者12例，需满足不少于2颗后牙连续游离缺失。采用自身对照，对病例同时采用2种方法制取咬合记录：试验组用预成咬合记录帽，对照组用硅橡胶咬合记录材料直接在愈合基台上制取。分别根据两组咬合记录上 架，评价模型咬合关系精确性。采用诊断试验的方法计算模型咬合接触的灵敏度和阳性预测值，并利用口内扫描、模型扫描获取修复前牙尖交错位咬合关系数据，导入三维逆向工程软件计算上下颌余留后牙 面间距，以及配准模型扫描与口内扫描的上颌，计算下颌模型余留牙 面三维偏差值。采用配对 t检验进行两组比较。 结果:纳入男性病例3例、女性9例，年龄（52.6±12.1）岁，缺失牙共36颗。预成咬合记录帽在口内能直接就位，固位、稳定性良好。试验组模型咬合接触的灵敏度（0.73±0.14）显著优于对照组（0.63±0.12， P<0.01），阳性预测值（0.79±0.15）与对照组（0.75±0.10）差异无统计学意义（ P>0.05）。试验组和对照组 面三维偏差值［分别为（357.0±140.2）和（399.4±206.3）μm］差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:用预成咬合记录帽制取种植固定修复咬合记录可提高模型与口内咬合关系的一致性，具备良好的精确性、临床便利性和易用性。

目的:探讨三维打印技术与多功能 板在儿童下颌骨骨折治疗中的作用。 方法:回顾性纳入2006年1月至2022年1月就诊于蚌埠医学院第一附属医院口腔科，采用手术治疗的儿童下颌骨骨折患者42例，其中男性25例，女性17例，中位年龄10岁（4~12岁）。按照治疗方式分为观察组（22例）和常规组（20例）。观察组通过术前制作多功能 板，并将患者的CT数据以“.dicom”格式导入Mimics软件，对移位的下颌骨进行虚拟复位，应用三维打印技术制作颌骨复位模型，在复位模型上模拟手术操作，确定内固定装置的型号与位置并塑形，术中按术前设计行骨折的复位、固定。常规组采用传统方法行下颌骨骨折切开复位内固定术。通过比较两组患者术中情况、咬合关系及随访情况，分析三维打印技术与多功能 板的临床应用价值。 结果:观察组的术中总出血量［（30.25±4.02）ml］和手术时间［（64.3±9.2）min］均显著少于常规组［分别为（35.13±5.69）ml和（84.6±13.9）min］（ F=6.18， P=0.003； F=1.32， P=0.001）。观察组的咬合关系优良率［96%（21/22）］显著高于常规组［85%（17/20）］（ F=4.27， P=0.039）。术后并发症的发生情况，观察组1例咬合关系欠佳，1例术后感染；常规组3例咬合关系欠佳，1例神经损伤，牙根、牙胚损伤各1例。 结论:三维打印技术联合多功能 板应用于儿童下颌骨骨折，具有微创、安全、高效、精准的作用，临床效果良好。

目的:探讨三维打印导板在口腔颌面外科中的临床应用并对其设计及应用进行优化和规范。方法:回顾性分析2010年1月至2020年12月于解放军总医院口腔颌面外科进行手术的患者资料，包括40例下颌骨肿瘤手术患者（常规组20例、导板组20例）、20例颞下颌关节置换手术患者（常规组10例、导板组10例）、20例正颌双颌手术患者（常规组10例、导板组10例）、20例放射粒子植入手术患者（常规组10例、导板组10例）；患者中位年龄45岁（16~75岁），其中男性58例，女性42例。所有导板组患者术前均进行螺旋CT扫描并建立颌骨及供骨区三维模型（上颌骨和下颌骨模型各40个）以模拟手术，计算机辅助设计手术导板（包括截骨及定位成形导板共40套、穿刺定位导板10个）。分析模型打印时间以及各导板的设计时间、打印时间、导板应用对手术时间及手术精度的影响。结果:下颌骨肿瘤手术、颞下颌关节置换手术、正颌双颌手术、放射粒子植入手术的手术导板设计时间分别为（2.8±1.8）、（2.2±0.3）、（2.9±1.8）和（0.9±0.3）d。上颌骨模型和下颌骨模型打印时间为（11.1±1.6）和（2.6±0.4）h，截骨及定位成形导板打印时间为（2.5±0.8）h，穿刺定位导板打印时间为（1.1±0.4）h。下颌骨肿瘤手术及放射粒子植入手术导板组手术时间［分别为（6.02±0.55）和（0.89±0.15）h］均显著少于相应常规组［分别为（6.99±1.10）和（1.91±0.55）h］（ P<0.05），正颌双颌手术及颞下颌关节置换手术导板组手术时间与相应常规组差异均无统计学意义（ P>0.05）。下颌骨肿瘤手术及颞下颌关节置换手术导板组标志点位移距离均显著小于相应常规组（ P<0.05），正颌双颌手术及放射粒子植入手术导板的误差基本在1 mm以内。 结论:口腔颌面外科手术三维打印系列导板的应用有助于精准、快捷地完成手术，但其设计、制作等环节仍需进一步规范和改进。

目的:探究组蛋白去甲基化酶——含Jumonji结构域蛋白3（JMJD3）在炎症牙周组织中的表达及其对牙周炎调控的潜在机制。方法:分析2022年发表在基因表达综合数据库（GEO）中牙周组织单细胞测序的结果，并收集2021年6至12月同济大学附属口腔医院牙周病科和口腔颌面外科牙周手术和拔牙术中获取的健康及牙周炎患者的牙龈样本各9例，进行免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）。构建小鼠牙周炎模型，实验分组为：健康对照+生理盐水组、丝线结扎+生理盐水组、丝线结扎+GSK-J4（JMJD3抑制剂）组。体外使用牙龈卟啉单胞菌（Pg）来源的脂多糖（LPS）（Pg-LPS）模拟牙周炎症微环境，并使用靶向Jmjd3的小干扰RNA（siRNA）、GSK-J4分别处理巨噬细胞。siRNA转染实验分组为：阴性对照序列转染（NC）组、siRNA-Jmjd3组、NC+LPS组、siRNA-Jmjd3+LPS组。抑制剂实验分组为：二甲基亚砜（DMSO）组、GSK-J4组、DMSO+LPS组、GSK-J4+LPS组。使用蛋白质免疫印迹法、免疫荧光染色等方法探索JMJD3在体内、体外环境下对巨噬细胞极化及牙周炎症的影响。结果:牙周炎患者牙龈组织的JMJD3表达（1.97±0.91）显著高于健康牙龈组织（1.00±0.33）（ t=2.45， P=0.048）。体外实验RT-qPCR结果显示，siRNA敲低JMJD3或使用GSK-J4抑制JMJD3均可促进炎症环境下巨噬细胞的M1极化，抑制M2极化：NC+LPS组精氨酸酶Ⅰ（Arg1）的表达（0.90±0.06）显著高于siRNA-Jmjd3+LPS组（0.61±0.11）（ P<0.01）；NC+LPS组白细胞介素（Il）-6、Il-1β和肿瘤坏死因子α（Tnf-α）的表达（分别为8.50±0.16、5.56±0.20、3.44±0.16）均显著低于siRNA-Jmjd3+LPS组（分别为14.63±0.48、8.55±0.10、11.72±0.58）（均 P<0.01）。DMSO+LPS组Arg1、类几丁质酶3样分子（Ym1）、Il-10的表达（分别为0.82±0.01、0.35±0.16、1.47±0.11）均显著高于GSK-J4+LPS组（分别为0.55±0.03、0.22±0.21、0.51±0.11）（均 P<0.01）；DMSO+LPS组Il-6、Il-1β、Tnf-α的表达（分别为2.03±0.13、3.63±0.14和4.06±0.03）均显著低于GSK-J4+LPS组（分别为2.69±0.16、15.04±1.15、4.36±0.10）（均 P<0.01）。体内实验结果发现，抑制JMJD3加剧了小鼠实验性牙周炎的骨丧失，增加了小鼠炎症牙周组织中巨噬细胞的M1极化，降低了M2极化。丝线结扎+生理盐水组的颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离（CEJ-ABC）、腭侧CEJ-ABC及M1/M2型巨噬细胞比值［分别为（0.26±0.03）、（0.24±0.01）mm和0.35±0.10］均显著低于丝线结扎+GSK-J4组［分别为（0.34±0.04）、（0.30±0.05）mm和2.50±0.58］（ t=3.65， P=0.006； t=2.67， P=0.049； t=7.31， P=0.004）。 结论:单细胞测序及体内外实验验证JMJD3在牙周炎牙周组织中表达上调，JMJD3可能通过调控巨噬细胞极化抑制牙周炎的牙槽骨破坏，从而在牙周炎症过程中发挥保护作用。

目的:研究白细胞介素-22（IL-22）在牙周炎症环境下对牙龈上皮屏障的调控作用及其可能机制。方法:构建IL-22敲除小鼠，采用混合菌液口腔灌洗法构建牙周炎模型。收集同窝生野生型牙周炎组及IL-22敲除牙周炎组小鼠（每组7只）口腔菌斑并提取DNA，建立牙周炎相关风险微生物数据库“PD-RiskMicroDB”并结合16S rRNA测序结果，测定两组小鼠口腔菌群变化和微生物功能的关系。通过改良胰酶消化法培养牙龈上皮细胞（GEC），以100 μg/L IL-22、感染复数为100的牙龈卟啉单胞菌（Pg）分别或联合刺激GEC，实验分组为：对照组（细胞未加刺激）、IL-22组、Pg组及Pg+IL-22组，处理时间为3和12 h；采用细胞免疫荧光、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）及蛋白质印迹法检测各组细胞3 h后上皮屏障蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达；通过异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-D）介导的上皮细胞通透性实验明确各组GEC 3和12 h细胞通透性的变化。RT-qPCR检测同窝生野生型牙周炎组及IL-22敲除牙周炎组小鼠牙龈上皮E-cadherin表达水平。将15只C57BL/6野生型小鼠按随机数字表法随机分为对照组、牙周炎组和牙周炎+IL-22处理组，每组5只。RT-qPCR及免疫组织化学（IHC）染色法检测各组小鼠牙龈上皮E-cadherin的表达水平。结果:16S rRNA测序结果显示，与同窝生野生型牙周炎组小鼠相比，IL-22敲除牙周炎组小鼠口腔菌群组成发生改变，其中与牙周组织侵袭相关的菌属丰度显著增高（线性判别分析得分为2.22， P=0.009）。体外细胞实验显示，Pg感染GEC 3 h后，Pg组GEC的细胞连接中断，Pg组E-cadherin荧光强度较对照组减弱，E-cadherin的mRNA（0.69±0.12）和蛋白（0.60±0.12）表达水平均显著低于对照组（分别为1.00±0.00、1.04±0.08）（ P=0.043， P=0.003）；而Pg+IL-22组的E-cadherin荧光强度较Pg组稍增强，Pg+IL-22组E-cadherin的mRNA（1.16±0.10）和蛋白（0.98±0.07）表达水平均显著高于Pg组（分别为0.69±0.12、0.60±0.12）（ P=0.005， P=0.007）；上皮通透性实验结果显示，Pg处理GEC 3 h后，对照组、IL-22组、Pg组及Pg+IL-22组各组间总体比较上皮屏障通透性差异无统计学意义（ F=0.20， P=0.893）；处理12 h后，相较于对照组（1.00±0.00），Pg组GEC上皮屏障通透性（1.39±0.15）显著增加（ P=0.027），而Pg+IL-22组上皮屏障通透性（1.02±0.18）显著低于Pg组（ P=0.034）；体内RT-qPCR结果显示，IL-22敲除牙周炎组小鼠牙龈上皮E-cadherin的mRNA表达水平（0.32±0.21）显著低于同窝生野生型牙周炎组（1.01±0.01）（ t=5.70， P=0.005）。RT-qPCR及IHC染色结果显示，牙周炎组小鼠牙龈上皮组织E-cadherin的mRNA表达水平（0.40±0.07）和E-cadherin阳性表达吸光度值（0.02±0.00）均显著低于对照组（分别为1.00±0.00、0.04±0.01）（ P=0.005， P=0.006）；牙周炎+ IL-22处理组E-cadherin的mRNA表达水平（1.06±0.24）和E-cadherin阳性表达吸光度值（0.03±0.01）均显著高于牙周炎组（ P=0.003， P=0.039）。 结论:IL-22可能通过调节口腔菌群的侵袭性以及宿主屏障蛋白表达，发挥其对炎症环境下牙龈上皮屏障的保护作用。