目的:探讨辅助性T细胞9（Th9）、Th17及Th22相关细胞因子白细胞介素-9（IL-9）、IL-17及IL-22与2型糖尿病（T2DM）患者并发骨质疏松症（OP）的关系。方法:选取2020年4月-2023年2月在长治医学院附属和济医院、和平医院内分泌科及长治市潞州区东街街道社区卫生服务中心就诊的104例T2DM并发OP患者作为并发组，另选取同期60例单纯T2DM患者作为单纯T2DM组。采用双能X线检测两组L1~4椎体骨密度（BMD）值；采用流式细胞仪检测两组外周血中Th9、Th17及Th22细胞水平；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组血清IL-9、IL-17、IL-22水平。经Pearson相关系数分析T2DM并发OP患者外周血中IL-9、IL-17、IL-22水平与骨密度的相关性；以多因素Logistic回归分析T2DM患者并发OP的独立危险因素。结果:Pearson相关性分析显示，T2DM并发OP患者血清中IL-9、IL-17、IL-22与骨密度均呈负相关（ r=-0.337，-0.459，-0.310， P<0.001）；多因素Logistic回归分析结果显示，TRAP-5b、BMI、L1~4BMD、Th9、Th17、Th22细胞及血清IL-9、IL-17、IL-22是T2DM患者并发OP的独立影响因素。 结论:Th9、Th17及Th22细胞可能通过分泌IL-9、IL-17、IL-22促进T2DM患者骨质疏松症的发生，干预IL-9、IL-17、IL-22的高表达有望成为治疗T2DM患者骨质疏松的潜在靶点。

目的:观察自体富血小板凝胶(APG)治疗2型糖尿病足(DF)患者的临床疗效及对外周血单个核细胞(PBMCs)中肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达的影响。方法:选取2021年2月至2022年5月南京医科大学康达学院附属医院收治的62例DF患者，采用随机数字表法分为对照组(30例)和观察组(32例)，对照组采用超声清创换药治疗，观察组采用超声清创联合APG治疗。观察治疗6周后两组患者治疗的有效率、经皮氧分压(TcPO 2)，血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子α(HIF-1α)水平，PBMCs中MALAT1表达，并采用Pearson相关分析MALAT的表达改变(△MALAT1)与治疗总有效率的关系。 结果:观察组总有效率高于对照组[93.75%(30/32) vs 73.33%(22/30)， P<0.05]。治疗后，两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、尿酸(UA)、白细胞(WBC)、TNF-α和IL-6均较前降低，HIF-1α、VEGF和MALAT1较治疗前升高(均 P<0.05)；且治疗后，观察组的UA、HIF-1α、VEGF和MALAT1与对照组比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。Pearson相关分析显示，DF患者△MALAT1与TNF-α( r＝－0.61， P＝0.02)、IL-6( r＝－0.52， P＝0.04)、WBC( r＝－0.53， P＝0.03)呈负相关，与VEGF( r＝0.58， P＝0.03)、HIF-1α( r＝0.54， P＝0.03)呈正相关。△MALAT高改变组DF治疗的总有效率更高[88.37%(38/43) vs 73.68%(14/19)， P<0.05]。两组的不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:APG可明显上调MALAT的表达，改善创面组织血液灌注、创面血管生成和炎症反应，促进溃疡愈合，且MALAT表达量的变化有助于判断DF的预后。

目的:探讨血清细胞因子水平对评价托珠单抗治疗幼年特发性关节炎全身型（systemic-onset juvenile idiopathic arthritis，SoJIA）疗效的意义。方法:选取2016年6月至2018年10月在首都儿科研究所附属儿童医院住院的SoJIA患儿30例，其中男20例（67%），女10例（33%），诊断时年龄为0.84至13岁。使用白细胞介素-6受体拮抗剂（托珠单抗注射液）治疗，观察治疗前、用药2周后、用药6周后及用药22周后的血白细胞（WBC）、C反应蛋白（CRP）、动态红细胞沉降率（AESR）、血清白细胞介素（IL-6、IL-2R、IL-8、IL-10、IL-1β）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。采用Mann-Whitney非参数检验以及卡方检验分析用药后不同时间上述细胞因子水平的差异。结果:30例患儿，用药前均有发热，其中28例患儿应用托珠单抗后体温降至正常，治疗期间未再出现发热，1例患儿用药后出现过敏反应后停药，1例用药后疗效不佳停药。在用药后体温正常的28例患儿中，其关节炎及皮疹表现均有明显改善，且WBC、AESR及CRP均较用药前下降。28例SoJIA患儿，血清IL-6水平在第2周为107.50（28.03~281.50）pg/mL，与治疗前[168.50（67.40~589.25）pg/mL]相比差异无统计学意义（ Z值为-1.754， P>0.05），用药6周后为64.05（19.90~130.75）pg/mL，用药22周后为24.80（3.45~95.40）pg/mL，浓度均低于治疗前，差异有统计学意义（ Z值分别为-2.942、-3.334， P值均为<0.01）；血清IL-2R水平第2周为740.50（510.00~1 161.00）U/mL，第6周为796.50（534.00~1 008.00）U/mL，第22周为688.00（527.00~889.50）U/mL，分别与治疗前[1 322.50（812.00~1 659.00）U/mL]相比，均低于治疗前水平，差异有统计学意义（ Z值分别为-2.818、-3.130、-3.466， P值均<0.01）；TNF-α浓度在用药2周后为23.70（20.30~41.23）pg/ml，6周后为26.75（16.83~47.03）pg/ml，22周后为18.60（13.10~34.90）pg/ml，分别与治疗前的26.50（20.55~37.43）pg/ml比较差异无统计学意义（ Z值分别为0、-0.560、-1.954， P值均>0.05）；IL-8浓度在用药2周后为200.85（95.43~364.00）pg/ml，6周后为194.50（50.75~433.00）pg/ml，22周后为161.50（38.98~308.00）pg/ml，分别与治疗前的96.20（59.75~371.75）pg/ml比较差异无统计学意义（ Z值分别为-0.86、-0.131、-0.186， P值均>0.05）；IL-10水平在用药2周后与用药前比较差异无统计学意义（χ 2值为2.33， P>0.05），用药6周后及22周后分别与用药前比较差异有统计学意义（χ 2值分别为4.08、4.08， P值均<0.05）；IL-1β水平用药2周后、6周后及22周后分别与用药前比较差异无统计学意义（χ 2值分别为0.084、2.504、3.818， P值均>0.05）。 结论:应用托珠单抗治疗后，血清细胞因子IL-6和IL-2R水平有助于监测SoJIA病情活动及药物疗效。

目的:探讨鼻咽癌患者放疗前血浆中炎性细胞因子水平与急性放疗不良反应的关系，初步建立放疗期间重度急性不良反应发生风险的预测模型。方法:横断面研究。回顾性选取2016年5月至2019年3月就诊于中国医学科学院肿瘤医院接受根治性放疗的85例鼻咽癌患者。按照美国肿瘤放疗协作组（RTOG）急性放射性损伤评价标准评估放疗期间放射性口腔黏膜炎、放射性皮炎和口干发生的最高等级不良反应，以其≥3级为重度。采用Olink蛋白质组学技术，检测患者首次放疗前血浆中92种炎性细胞因子水平（标准化的蛋白表达值）。采用单因素方差分析和独立样本 t检验分析炎性细胞因子与临床因素及与放疗期间3种急性不良反应的关系。基于炎性细胞因子和（或）临床因素，采用二元logistic回归构建重度急性放疗不良反应发生风险的预测模型。以美国RTOG急性放射性损伤评价标准评定的放疗期间最严重等级的不良反应是否重度为金标准，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析依据构建的各模型判断重度急性放疗不良反应发生的效能。 结果:85例患者中，男性68例，女性17例；中位年龄[ M（ Q1， Q3）]49岁（43岁，60岁）；所有患者均接受根治性放疗，其中64例联合化疗或靶向治疗。19例（22.1%）出现重度急性放疗不良反应。1、2、3级急性放射性口腔黏膜炎患者放疗前血浆白细胞介素22受体A1（IL-22RA1）、白细胞介素18受体1（IL-18R1）、嗜酸性粒细胞趋化因子（CCL11）、肿瘤坏死因子超家族成员14（TNFSF14）、酪氨酸激酶受体3配体（Flt3L）和单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1、2、3级急性放射性皮炎患者放疗前血浆CD244、CC趋化因子配体20（CCL20）、白血病抑制因子受体（LIF-R）和白细胞介素（IL）-4水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1级和2级口干患者放疗前血浆IL-12B、CXC型趋化因子配体11（CXCL11）、LIF-R和IL-33水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）。单因素方差分析中，各临床因素与严重急性放疗不良反应均不相关（均 P>0.05），根据文献选取年龄、T分期、N分期、临床分期、是否接受化疗、是否患有糖尿病6个临床因素建立二元logistic回归模型M1。根据细胞因子功能和既往文献，在差异细胞因子中选取IL-22RA1、IL-18R1、MCP-2、CCL11、CD244、CCL20和IL-33建立二元logistic回归模型M2。结合上述临床因素和细胞因子建立二元logistic回归模型M3。ROC曲线分析显示，预测模型M1、M2和M3判断重度急性放疗不良反应发生的曲线下面积分别为0.787、0.841、0.868。 结论:不同等级急性放疗不良反应鼻咽癌患者间放疗前血浆中多种炎性细胞因子表达水平有差异，基于患者首次放疗前血浆炎性细胞因子水平结合临床因素构建模型能较好地预测重度急性放疗不良反应发生风险。

目的:分析嗜酸性粒细胞及中性粒细胞两种表型哮喘患者炎症特点及小气道功能变化，为哮喘个体化治疗提供依据。方法:采用横断面研究方法，将2017年7月1日至2019年6月30日在上海市第六人民医院金山分院呼吸科就诊，经诱导痰细胞学检查证实的46例嗜酸性粒细胞型哮喘及42例中性粒细胞型哮喘患者纳入研究对象，按哮喘类别分为嗜酸性粒细胞型哮喘组和中性粒细胞型哮喘组，比较两组患者急性发作病情严重度、哮喘控制测试（asthma control test，ACT）评分和血清C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）浓度，检测呼出气一氧化氮分数（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）、外周血及诱导痰上清中相关细胞因子［白细胞介素4（interleukin-4，IL-4）、白细胞介素5（interleukin-5，IL-5）、白细胞介素13（interleukin-13，IL-13）、白细胞介素17（interleukin-17，IL-17）及干扰素γ］浓度以及肺功能指标［第一秒用力呼气容积（forced exhalation volume in one second，FEV1）占预计值百分比（percent predicted，%pred）、最大呼气中期流量（maximal mid-expiratory flow，MMEF）% pred、用力呼出75%肺活量时流速 （forced expiratory flow at 75% of FVC exhaled，FEF75）% pred、用力呼出50%肺活量时流速 （forced expiratory flow at 50% of FVC exhaled，FEF50）% pred］。符合正态分布的计量资料组间比较采用独立样本t检验，不符合正态分布的组间比较采用秩和检验，计数资料比较采用χ 2检验。 结果:两组哮喘患者一般资料和ACT评分比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。中性粒细胞型哮喘组患者急性发作重度+危重度患者比率［52.38%（22/42）］、未控制+部分控制患者比率［59.52%（25/42）］、CRP浓度［24.6（7.1，35.0） mg/L］高于嗜酸性粒细胞型哮喘组［30.43%（14/46）、36.96%（17/46）、8.5（2.0，12.0） mg/L］，两组比较差异均有统计学意义（χ 2=4.37、χ 2=4.48、 Z=4.76， P=0.036、 P=0.034、 P<0.001）。嗜酸性粒细胞型哮喘组患者FeNO浓度［76（54，93）×10 -9］高于中性粒细胞型哮喘组［27（15，41）×10 -9］，差异有统计学意义（ Z=6.52， P<0.001）。中性粒细胞型哮喘组患者FEV1% pred［（56.13±21.51）%］、MMEF% pred［（62.03±23.97）%］、FEF75% pred［（54.42±20.49）%］与FEF50% pred［（66.89±26.47）%］均低于嗜酸性粒细胞型哮喘组［（68.53±29.81）%、（72.16±23.05）%、（65.38±25.46）%、（79.86±27.61）%］，两组比较差异均有统计学意义（ t值分别为2.25、2.02、2.21、2.24， P值分别为0.027、0.046、0.030、0.027］。嗜酸性粒细胞型哮喘组血清IL-4［（49.42±24.46） ng/L］、IL-5［（104.89±43.91） ng/L］及诱导痰上清中IL-4［（44.49±19.12） ng/L］、IL-5［（95.45±28.58） ng/L］浓度均高于中性粒细胞型哮喘组［（32.29±14.19）、（50.35±22.30）、（33.33±15.08）、（55.61±26.41） ng/L］，两组比较差异均有统计学意义（ t值分别为4.06、7.44、3.02、6.77， P值分别为<0.001、<0.001、0.003、<0.001）。而嗜酸性粒细胞型哮喘组患者血清IL-13［（76.18±20.62） ng/L］、IL-17［（31.32±9.32） ng/L］、干扰素γ［（18.27±5.56） ng/L］及诱导痰上清中IL-13［（71.08±20.08） ng/L］、IL-17［（26.29±6.70） ng/L］、干扰素γ［（17.61±5.94） ng/L］浓度均低于中性粒细胞型哮喘组［（153.83±44.53）、（55.27±18.89）、（26.46±10.08）、（120.32±28.41）、（44.99±12.66）、（23.91±7.66） ng/L］，两组比较差异均有统计学意义（ t值分别为10.33、7.43、4.66、9.31、8.54、4.33，均 P<0.001）。 结论:嗜酸性粒细胞型和中性粒细胞型哮喘有不同的炎症和小气道功能特点，中性粒细胞型哮喘患者早期小气道功能改变更明显。

目的:分析脓毒症外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的差异表达基因（DEG），从转录组水平探讨脓毒症ARDS的早期诊断及防护机制。方法:将12只6~8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为脂多糖（LPS）致脓毒症ARDS模型组（模型组，腹腔注射LPS 15 mg/kg）与对照组（腹腔注射等量生理盐水），每组6只。分别提取两组大鼠左肺组织RNA，采用illumina Hiseq测序平台的双端测序模式进行高通量测序。采用DESeq2软件以| log 2差异倍数（FC）|≥3且 P<0.001筛选DEG。对DEG进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书数据库（KEGG）通路富集分析。使用STRING在线数据库和CytoScape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络并筛选关键基因。分离并提取2021年3月至11月连云港市第一人民医院急危重症医学部收治的20例脓毒症患者及20例年龄匹配的同期健康体检者的外周血单个核细胞（PBMC），采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）对关键基因进行验证。 结果:共筛选出DEG 286个，其中上调基因202个，下调基因84个。GO富集分析表明，DEG主要参与了中性粒细胞趋化迁移、抗菌体液反应、宿主免疫应答及体液免疫反应等生物学过程；KEGG富集分析显示，DEG主要通过参与白细胞介素-17（IL-17）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路及趋化因子信号通路发挥生物学作用。PPI分析共筛选出节点蛋白262个，相互作用关系852条边；筛选出前15位关键基因，分别为IL-6、TNF、IL-10、IL-1β、CXC趋化因子配体1（CXCL1）、CXCL10、CXC趋化因子受体3（CXCR3）、CXCR2、CXCL9、CC趋化因子配体7（CCL7）、CXCL11、CCL1、CXCL13、CCL12、CCL22。采用RT-qPCR对脓毒症ARDS患者与健康对照者PBMC进行差异基因测序验证，结果显示，脓毒症患者5个代表性关键基因表达明显高于健康对照者〔IL-6 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.803±1.081比0.951±0.359，TNF mRNA（2 -ΔΔCt）：2.376±0.799比1.150±0.504，CXCL10 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.500±0.815比1.107±0.515，CXCR3 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.655±0.628比0.720±0.388，CCL22 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.804±0.878比1.010±0.850，均 P<0.05〕，与RNA测序结果一致。 结论:炎症细胞趋化迁移脱颗粒、细胞因子免疫应答反应等生物学过程和CXCL10/CXCR3、IL-17等信号通路在脓毒症外源性ARDS发生发展过程中起着重要的作用，可作为进一步研究肺损伤机制和临床防治的新思路及新靶点。

目的:观察慢性心衰患者中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白-3（TIM-3）的表达及其对T细胞的调控作用。方法:收集2018年1至10月在郑州大学第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心衰患者86例（心衰组）和在郑州大学第一附属医院接受查体的健康对照32名（健康对照组），分离外周血单个核细胞，流式细胞术检测CD4 +T细胞和CD8 +T细胞中TIM-3的表达。分选CD4 + T细胞和CD8 +T细胞，使用抗TIM-3抗体刺激培养。酶联免疫吸附试验检测CD4 +T细胞培养上清中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-35、IL-17、IL-22水平和CD8 +T细胞培养上清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和IFN-γ水平，实时定量PCR法检测CD4 +T细胞中转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3、RORγt和CD8 +T细胞中穿孔素、颗粒酶B mRNA相对表达量。组间比较采用 t检验或配对 t检验进行。 结果:心衰组TIM-3 +CD4 +T细胞比例高于健康对照组（3.47%±1.06%比0.92%±0.27%， P<0.001），心衰组TIM-3 +CD8 +T细胞比例亦高于健康对照组（6.12%±1.91%比1.77%±0.63%， P<0.001）。慢性心衰患者存在CD4 +T细胞和CD8 +T细胞功能不全，表现为心衰组CD4 +T细胞分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平低于健康对照组，分泌IL-10和IL-35水平高于健康对照组（均 P<0.05）。心衰组CD4 +T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量低于健康对照组（均 P<0.01），FoxP3 mRNA相对表达量高于健康对照组（1.93±0.88比0.97±0.28， P=0.031）。心衰组CD8 +T细胞分泌TNF-α和IFN-γ水平低于健康对照组（均 P<0.05），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦低于健康对照组（均 P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD4 +T细胞，分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均 P<0.05），分泌IL-35水平则低于无抗TIM-3抗体刺激[（61±13）ng/ml比（72±17）ng/ml， P=0.029]。抗TIM-3抗体刺激后CD4 +T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量高于无TIM-3抗体刺激（均 P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD8 +T细胞后，分泌TNF-α和IFN-γ水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均 P<0.01），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦高于无抗TIM-3抗体刺激（均 P<0.05）。 结论:慢性心衰患者中T细胞表面TIM-3升高表达，TIM-3可能参与了慢性心衰患者T细胞功能不全的调控。

目的:基于全转录组测序技术，探讨母鼠孕期和哺乳期低蛋白饮食对子代雌鼠胰岛功能的影响及其可能机制。方法:33只C57BL/6J雌鼠受孕当日按照随机数表法分为两组，在整个孕期及哺乳期分别予以对照饮食（蛋白质22%）（13只）和低蛋白饮食（20只）（蛋白质9%）干预。哺乳期结束后，所有子代予以标准饮食。根据母代的喂养方式，将其雌性子代分为对照饮食组（CD组，20只）和低蛋白饮食组（LPD组，20只）。收集子代雌鼠体重和空腹血糖（FPG），采用腹腔内注射葡萄糖耐量实验（IPGTT）及同步血清胰岛素释放实验（IRT）、腹腔内注射胰岛素耐量实验（IPITT）评估子代胰岛功能及其胰岛素敏感性，采用全转录组测序法对两组胰岛组织中差异表达的长链非编码RNA（LncRNA）进行靶基因预测，采用生物信息学分析法对这些靶基因与测序得到的差异信使RNA（mRNA）进行分析，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及蛋白免疫印迹法对生信分析结果进行实验验证，对mRNA及LncRNA预测靶基因的共同差异基因乳酸脱氢酶A（ Ldha）进行免疫荧光染色并构建LncRNA Gm38850敲减的Min6细胞模型以研究Gm38850对胰岛功能的影响及其与Ldha的调控关系。采用两独立样本 t检验或校正 t检验进行组间比较。 结果:与CD组相比，LPD组子代雌鼠在第17周龄时出现糖耐量受损（ P<0.05）和胰岛素释放减少（ P<0.05），但两组间空腹血糖及IPITT血糖的曲线下面积差异均无统计学意义（ P>0.05）。全转录组测序筛选出两组子代雌鼠胰岛细胞间差异表达mRNA共55个（42个上调，13个下调）；差异表达LncRNA共4个（均下调）。通路富集分析提示，这些差异表达RNA主要与丙酮酸代谢、白细胞介素-17信号通路、胰高糖素途径、晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路及缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路等生物学功能相关。胰腺组织qRT-PCR验证测序差异表达倍数前9的mRNA表达情况，结果与生信分析结果趋势一致；免疫荧光染色结果显示，与CD组相比，LPD组子代雌鼠胰岛Ldha表达上调（ P<0.05）。Min6细胞敲减LncRNA Gm38850后细胞Ldha表达上调（ P<0.05），且敲减Gm38850的Min6细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少（ P<0.05）。 结论:母鼠孕期及哺乳期低蛋白饮食会导致子代雌鼠成年后的胰岛功能受损，胰岛的表观遗传学改变可能是导致这一结果的机制之一。

患者 男性，55岁，因“发现肝脏原发性恶性肿瘤 4个月，经导管动脉化疗栓塞（transcatheter arterial chemoembolization，TACE）治疗4周”，为求进一步治疗于2021年6月29日收入我科。患者5个月前出现腹痛、腹胀，并逐渐加重，2021年2月28日于当地医院行上腹部CT检查，结果提示肝内肿块，考虑为肝癌；2021年3月1日在该院行上腹部MRI检查，提示肝内肿块，肝癌。曾被收入我院介入科，结合患者情况，如行右半肝切除，切除后余肝体积不足，发生肝功能衰竭的风险大，符合TACE联合仑伐替尼的治疗指征，遂分别于2021年3月11日、2021年4月22日、2021年5月31日于我院介入科接受TACE治疗，期间联合口服仑伐替尼。患者既往有乙肝、肝硬化病史，未正规治疗。无长期吸烟、饮酒史。患者父亲有肝癌病史。本次入院实验室检查：血红蛋白119 g/L，白细胞计数4.4×10 9/L，血小板计数212×10 9/L；甲胎蛋白498.30 μg/L，癌胚抗原1.64 μg/L，CA19-9 80.31 U/ml；ALT 10 U/L，AST 29 U/L，总胆红素8.8 μmol/L，直接胆红素8.4 μmol/L。CT检查结果显示，病灶占据肝脏5、6、7、8段，大小虽由未接受相关治疗时的11 cm×10 cm增至13 cm×11 cm，但肿瘤内部出现明显坏死，且碘油沉积充分，瘤内出现气体（图1）。术前肝功能Child-Pugh分级为A级，吲哚菁绿15 min潴留率为5.9%；拟行右半肝切除术，余肝比例预计为38%。

目的:探讨玉屏风散联合深度水解配方奶粉治疗牛奶蛋白过敏婴幼儿的临床疗效及对患儿免疫功能、白细胞介素（IL）10、IL-22水平的影响。方法:选取杭州市儿童医院2020年1月至2021年1月接诊的牛奶蛋白过敏婴幼儿80例，按照随机数字表法分为玉屏风组、常规治疗组各40例，并选择同期健康体检的婴幼儿80例为对照组。常规治疗组予深度水解配方奶粉，玉屏风散组患儿采用玉屏风散联合深度水解配方奶粉治疗，均持续治疗30 d。比较两组临床疗效、血清总免疫球蛋白（IgE）、牛奶特异性IgE（sIgE）、外周血CD 4+CD 25+Treg、IL-10、IL-22水平。 结果:玉屏风散组总有效率为92.5%（37/40），明显高于常规治疗组的72.5%（29/40），差异有统计学意义（χ 2=5.54， P < 0.05）。玉屏风散组血清总IgE、牛奶sIgE分别为（132.93±14.61）IU/L、（0.62±0.14）IU/L，均低于常规治疗组的（150.27±16.22）IU/L、（0.85±0.17）IU/L，差异均有统计学意义（ t=5.02、6.61，均 P < 0.001）；玉屏风散组CD 4+CD 25+Treg表达为（13.29±1.40）%，明显高于常规治疗组的（11.84±1.27）%，差异有统计学意义（ t=4.85， P < 0.05），玉屏风散组CD 4+CD 25+Treg与对照组［（13.40±2.03）%］比较，差异无统计学意义（ t=0.31， P=0.759）；玉屏风散组IL-10为（34.57±4.07）μg/L，明显高于常规治疗组的（22.19±2.15）μg/L，IL-22水平为（2.20±0.42）ng/L，明显低于常规治疗组的（5.28±0.79）ng/L，差异均有统计学意义（ t=17.01、21.77，均 P < 0.05），且玉屏风散组IL-10、IL-22与对照组［（35.53±3.85）μg /L、（2.13±0.53）ng/L］差异均无统计学意义（ t=1.26， P=0.209； t=0.73， P=0.468）。 结论:玉屏风散联合深度水解配方奶粉治疗牛奶蛋白过敏婴幼儿的临床疗效显著，能明显改善婴幼儿的免疫功能，提高IL-10水平，降低IL-22水平。