1例58岁女性乳腺癌患者行单侧乳腺改良根治术后给予环磷酰胺+盐酸多柔比星脂质体注射液方案化疗2次，化疗前均给予地塞米松注射液5 mg预处理，每次化疗后都出现不同程度的黏膜溃疡，双手、双足红肿，症状呈加重趋势，但几天后均自行好转。第3次化疗后患者双手、双足红肿伴水疱渗液，体温升高，最高达40.0 ℃，背部出现大片红斑，腋下红斑伴糜烂渗出，口腔黏膜溃疡。考虑患者手足综合征的可能性大，予甲泼尼龙琥珀酸钠、头孢西丁钠、奥美拉唑等药物治疗，呋喃西林溶液湿敷患处及保持皮肤湿润等外部皮肤护理措施。治疗15 d后患者手足症状好转。后期停用盐酸多柔比星脂质体注射液，改用多西他赛治疗，手足症状未再出现。

患者男，56岁，因间断全身红斑、糜烂伴疼痛3年余，加重3周就诊。患者3年前无明显诱因出现头皮红斑、糜烂、结痂，伴有轻度瘙痒及疼痛，后逐渐泛发全身，就诊外院，行皮肤活检，病理示基底层上方棘层细胞松解，表皮内裂隙，基底细胞呈墓碑样排列（图1），诊断寻常型天疱疮。予泼尼松60 mg/d口服，皮疹未控制，后予地塞米松10 mg/d静脉滴注、丙种球蛋白10 g/d静脉滴注、泼尼松30 mg/d口服治疗，皮损逐渐控制。出院后泼尼松改至70 mg/d，10 d后减至65 mg/d，头皮、颈部再次出现红斑、糜烂，遂就诊本院。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：头、颈、躯干多发红斑、糜烂，口腔散在浅糜烂面。实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体200.99 U/ml（阴性<14 U/ml，不确定14 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体70.07 U/ml（阴性<7 U/ml，不确定7 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），诊断：寻常型天疱疮。予甲泼尼龙64 mg/d口服；环磷酰胺首次400 mg，此后每2周600 mg，静脉滴注3次，皮损明显好转。出院后调整为口服泼尼松龙60 mg/d。患者于我院门诊规律复诊，糖皮质激素逐渐减量（3个月后减至50 mg/d，后每半月减2.5 mg/d，减至40 mg/d后每月减2.5 mg/d，减至35 mg/d后每1.5个月减2.5 mg/d，减至30 mg/d后每2个月减2.5 mg/d），并间断给予甲氨蝶呤10 mg/周，2次泼尼松龙减量至25 mg/d皮损复发。3周前患者全身出现多发红斑、糜烂，遂再次就诊。既往史：高血压、2型糖尿病、陈旧性肺结核、腰椎结核术后、重度骨质疏松症，否认特应性皮炎病史。皮肤科检查：全身多发红斑，大部分皮疹糜烂、结痂，眼睑可见较多脓性分泌物，口腔黏膜未见糜烂。再次实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml）。收住入院，予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及醋酸泼尼松30 mg/d治疗。2周后患者仍有新发水疱伴糜烂及渗出，醋酸泼尼松加至60 mg/d，再次予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及丙种球蛋白20 g/d静脉滴注3 d，全身红斑颜色变暗，糜烂面较入院时明显干涸、结痂。在皮损好转过程中（第2次利妥昔单抗输注14 d），患者头皮、面部、颈部在原有红斑、糜烂基础上突然出现疼痛性丘疱疹，部分融合成片，表面可见脐凹样水疱及破溃后糜烂面、结痂（图2），皮损于24 h内出现，伴有一过性体温升高，最高达37.4 ℃。取疱液行单纯疱疹病毒（HSV）PCR检查：HSV-1阳性，HSV-2阴性；刮取水疱基底部行Tzanck涂片，可见多核巨细胞（图3）；2型HSV IgG抗体检测2次，出水疱时样本临界值指数（cut off index，COI）为3.36（<1.0），出水疱6 d即治疗5 d后COI为2.25；1、2型HSV IgM抗体样品吸光度值/临界值<0.50（<1.1）。

非O1、非O139群霍乱弧菌(non-O1 non-O139 Vibrio cholerae，NOVC)感染常与腹泻、肠道外感染有关，如菌血症、中耳炎、皮肤和软组织感染，口腔感染NOVC的病例极少被报道。现报道1例食管癌术后化学治疗患者口腔出现NOVC感染。患者以腹泻、腹痛伴发热起病，口唇和脸颊出现血疱，上下唇内侧和上腭黏膜出现广泛糜烂，舌底出现较大溃疡创面，经过抗菌药物治疗后腹泻好转，口腔感染症状消失。

回顾性分析2021年9—10月济宁医学院附属医院皮肤科及济宁市金乡县马庙镇医院内科诊治的5例氯丁酸甲酯致职业性接触性皮炎患者的临床资料。5例患者年龄33~47岁，均为男性，起病前1~4 d内均有氯丁酸甲酯接触史。3例患者住院治疗，2例患者门诊治疗。临床均表现为程度不等的躯干或四肢红斑基础上散在分布大小不等的水疱、大疱，疱壁薄，疱液清，局部破溃、渗出；口腔、外阴未见糜烂、破溃。5例患者血白细胞计数均升高，2例肝功能异常。住院患者系统给予甲泼尼龙、氯雷他定等治疗，1例同时应用人免疫球蛋白及盐酸莫西沙星注射液，2例给予保肝药物治疗，门诊患者给予醋酸泼尼松及氯雷他定等治疗，5例患者均予外用药物对症治疗。住院患者治疗14~30 d后均好转出院，门诊患者治疗14 d后皮疹消退，1个月后随访均无复发。提示，氯丁酸甲酯导致的职业性接触性皮炎为原发刺激性接触性皮炎，常表现为躯干或四肢部位红斑及水疱，及时给予抗过敏治疗可有效控制病情。

目的:了解自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3B（microtubule associated protein 1 light chain 3B，LC3B）、p62及自噬关键分子Beclin1在口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）病损组织中的表达变化及其与OLP临床病理特征的关系，探讨细胞自噬在OLP病因机制中的作用及意义。方法:于贵州医科大学口腔医学院·附属口腔医院牙周黏膜科2017年10月至2019年12月的就诊患者中，选取41例OLP患者的病损组织（OLP组，21例糜烂型OLP，20例非糜烂型OLP）及15例来自贵州医科大学附属口腔医院口腔颌面外科手术中收集的正常口腔黏膜组织（对照组），采用免疫组织化学技术（immunohistochemistry，IHC）与实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）检测OLP组织中LC3B、p62、Beclin1的蛋白及mRNA水平，采用蛋白质印迹法检测上述41例OLP病损的16例组织（8例糜烂型OLP，8例非糜烂型OLP）中LC3B、p62、Beclin1的蛋白表达量及LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值。分析LC3B、p62、Beclin1及LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值与OLP临床病理特征的关系。结果:IHC结果显示，OLP病损组织中LC3B、p62蛋白阳性表达率［分别为68%（28/41）、59%（24/41）］均显著高于对照组（分别为5/15、3/15）（χ 2=5.55， P=0.019；χ 2=5.55， P=0.015）；糜烂型OLP组织中LC3B、p62蛋白阳性表达率［分别为86%（18/21）、76%（16/21）］均显著高于非糜烂型OLP［分别为50%（10/20）、40%（8/20）］（χ 2=4.50， P=0.034；χ 2=5.53， P=0.019）；OLP病损组织中Beclin1蛋白的阳性表达率［20%（8/41）］较对照组（7/15）显著降低（χ 2=4.13， P=0.042），但Beclin1蛋白阳性表达率在OLP两型间差异无统计学意义（ P>0.05）。RT-qPCR结果显示，OLP组织中LC3B、p62 mRNA表达水平［分别为2.78（1.59，6.15）、4.30（2.34，6.29）］均显著高于对照组［分别为1.05（0.88，1.21）、1.12（0.89，1.36）］（ Z=-4.56， P<0.001； Z=-4.78， P<0.001），糜烂型OLP组LC3B、p62 mRNA表达水平均显著高于非糜烂型OLP（ Z=-2.87， P=0.004； Z=-2.95， P=0.003），而Beclin1在OLP组织中的mRNA表达显著低于对照组（ Z=-2.43， P=0.015），但在OLP两型间差异无统计学意义（ P>0.05）。蛋白质印迹法结果显示，OLP组织中LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值显著高于对照组（ t=-2.45， P=0.021），非糜烂型OLP组织中LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值显著高于糜烂型OLP（ t=-2.38， P=0.032）。Spearman相关性分析显示，LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值与OLP临床分型、基底细胞液化变性程度均呈显著负相关关系（ r=-0.57， P=0.021； r=-0.54， P=0.032），与病程及淋巴细胞浸润程度无显著相关性（ P>0.05）。 结论:自噬相关因子LC3B、p62与Beclin1在OLP病损形成及发展中可能发挥了一定作用；与非糜烂型OLP相比，糜烂型OLP的自噬水平相对不足，这可能导致糜烂型OLP局部病损破坏程度加重；细胞自噬异常可能在OLP病损形成中起重要作用。

患者女，58岁，头皮瘢痕破溃2个月余，全身起水疱伴痒20 d。50年前因头顶部脓肿清创后遗留一类圆形瘢痕。2个月余前无明显诱因下头皮瘢痕表面出现破溃，伴淡黄色渗液，无自觉症状，之后瘢痕破溃处出现鲜红色外生性肿物，快速增大；曾于当地医院诊断为"头皮瘢痕癌"，建议行手术治疗，患者因个人原因未接受。20 d前胸部出现数个黄豆至花生米大小红斑、水疱，水疱易破，表面结痂，伴轻度瘙痒，皮损逐渐增多，累及背部、腹部、腋下及头皮等部位。既往体健，家族中无遗传病史。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：头顶部见一无头发生长的黄褐色斑块，大小约6.0 cm × 5.5 cm，中央表面破溃，伴少量清亮渗液，可见肉芽组织生长，形态不规则，大小约3.5 cm × 2.5 cm × 0.5 cm（图1A）；头皮、背部（图1B）、腹部、腋下等部位可见多处散在分布的类圆形水疱破溃糜烂面，部分糜烂面已结痂，尼氏征（-），未见紧张性水疱，口腔、外阴、肛周等黏膜均无异常。

患者男，51岁，因全身皮肤红斑、水疱伴瘙痒3个月，加重1个月就诊。患者3个月前无明显诱因头皮出现红斑、水疱，伴明显瘙痒，1个月前累及全身。曾系统应用糖皮质激素（地塞米松15 mg/d）治疗，病情缓解，但减量后（地塞米松1.5 mg/d）病情反复，故来我院就诊，拟诊"大疱性类天疱疮（bullous pemphigoid，BP）"收入院治疗。患者2年前发现尿蛋白++、尿潜血++，未系统诊治。体检：一般情况可，血压140/87 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），各系统无明显异常。皮肤科检查：口腔黏膜、头皮、颈部、躯干、四肢及掌跖可见大小不等红斑基础上尼氏征阴性的水疱、糜烂、渗出、结痂，双下肢轻度凹陷性水肿（图1A）。实验室检查：血常规示白细胞12.00 × 10 9/L，中性粒细胞绝对值8.53 × 10 9/L[参考值：（1.8 ~ 6.3）× 10 9/L，下同]，嗜酸性粒细胞比例0.110（0.004 ~ 0.080），嗜酸性粒细胞绝对值1.32 × 10 9/L[（0.02 ~ 0.52）× 10 9/L]；尿常规示尿蛋白++++，尿潜血++；尿蛋白：15.28 g/24 h（阴性< 0.5 g/24 h）；肝功能检查示总蛋白40.5 g/L（65.0 ~ 85.0 g/L），白蛋白18.0 g/L（40.0 ~ 55.0 g/L），胆固醇8.5 mmol/L（2.6 ~ 6.0 mmol/L）；肾功能未见异常；血清IgG 3.33 g/L（8.6 ~ 17.4 g/L），IgE 3 610 IU/ml（阴性< 100 IU/ml），血清抗BP180抗体17.9 U/ml（阴性< 9 U/ml）。腹部彩色多普勒超声：双肾实质弥漫性病变。右上肢皮损组织病理：表皮下水疱，疱内及真皮浅层血管周围见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及少量中性粒细胞。直接免疫荧光：疱壁下缘和真表皮交界处见IgG呈线状沉积。肾活检组织病理符合膜性肾病（图2A），免疫荧光染色示IgG（+++）沿肾小球毛细血管壁颗粒状沉积。肾活检组织电镜检查：基底膜弥漫不规则增厚，厚度达1 800 nm；脏层上皮细胞肿胀，空泡变性，足突弥漫融合；上皮下、基底膜内见多量电子致密物沉积，多量电子致密物包裹在基底膜内，有吸收表现；系膜细胞和基质增生，未见电子致密物沉积，符合Ⅳ期膜性肾病（图2B）。血清抗磷脂酶A2受体抗体阳性（1∶100）。

患儿男，生后10 d，因皮肤红斑、水疱6 d就诊入院。皮肤科检查：全身皮肤散在或融合分布红斑，在正常皮肤或红斑基础上可见大小不等的紧张性水疱，部分水疱破溃、糜烂；口腔黏膜可见血疱、红色糜烂面。组织病理检查示表皮下水疱，疱内可见中性粒细胞及少量嗜酸性粒细胞。直接免疫荧光检查显示：沿基底膜带有均质型线状IgA和颗粒状C3沉积，IgG阴性。诊断：新生儿线状IgA大疱性皮病。给予营养支持、防感染等综合治疗后，皮肤红斑、水疱消退，黏膜损害减轻出院。患儿出院后16个月电话随访，一般情况良好，皮肤黏膜皮损消退、愈合，无新发皮疹，生长发育正常。

GERD是指胃内容物反流至食管、咽喉、口腔、鼻腔、中耳、气管及肺等部位导致的一系列症状和（或）并发症的一种疾病。GERD的消化道症状包括反酸、烧心、反食、嗳气、胸背痛、上腹饱胀、吞咽困难等，消化道以外症状包括口咽异物感、咽喉疼痛、声音嘶哑、鼻塞、流涕、口腔溃疡、咳嗽、咳痰、喘息、憋气以至窒息等。GERD造成的损伤性病变包括食管糜烂、Barrett食管、喉头水肿、声带肉芽肿、声门下狭窄及肺纤维化等。另外，GERD还可以通过神经、免疫等机制导致高血压、心律失常、睡眠障碍、焦虑、抑郁等。

口腔黏膜炎是肿瘤放射治疗和（或）化学治疗过程中最常见的并发症之一，以疼痛性黏膜广泛充血、糜烂、溃疡形成为特征，严重影响患者生存质量甚至延误肿瘤治疗进程。因此，放化疗性口腔黏膜炎的预防与治疗必须贯穿于肿瘤治疗的全过程，包括全面的口腔卫生宣教、积极的治疗前口腔处置和物理预防、及时促进愈合和感染防控介入、必要的饮食调整与营养维持、适度的情感关怀，以提高患者生存质量，确保肿瘤治疗的顺利进行。