大气细颗粒物（PM 2.5）是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，经由靶器官肺脏进入机体，可诱发多种不良健康效应（如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等）。PM 2.5具有组成的复杂性（可溶性/非可溶性成分和生物成分等）、来源的多样性和二次转化等特性，大量的流行病学和毒理学研究提示PM 2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外，PM 2.5作为载体，还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述，主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB（NF-κB）信号通路的激活等，为PM 2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。

目的:探究大气颗粒物(PM)能否诱导肺泡上皮细胞的衰老以及硫化氢(H 2S)能否拮抗PM诱导的肺泡上皮细胞衰老。 方法:本研究为实验研究。用不同浓度的PM刺激MLE-12细胞，通过β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率；用蛋白质印迹法测定细胞衰老标志蛋白p21；用流式细胞术测定细胞周期反映细胞衰老情况。加入不同浓度的硫氢化钠(NaHS)，通过检测细胞衰老逆转情况，测定细胞衰老标志蛋白p21和细胞周期，研究H 2S对PM诱导的肺泡上皮细胞衰老的影响；并通过检测细胞内活性氧(ROS)的产生，研究氧化应激在PM诱导的细胞衰老中的作用，以及H 2S对氧化应激的影响。 结果:不同浓度的PM刺激24、48、72 h后，用50 mg/L PM刺激细胞24 h后β-半乳糖苷酶阳性细胞率最高，占比接近40%，p21表达水平最高。随着PM浓度的增加，更多的细胞周期停滞在G 0-G 1期，S期细胞逐渐减少。经不同浓度的NaHS刺激，100 μmol/L的NaHS刺激细胞后，对细胞衰老逆转效果最明显。与单纯PM刺激相比，β-半乳糖苷酶阳性细胞率、p21的表达水平下降明显，细胞周期逐渐恢复。采用PM(50 mg/L)和NaHS(100 μmol/L)刺激肺泡上皮细胞，与对照组相比，单纯刺激PM组的ROS的产生增加，而加入NaHS后，使得PM刺激导致的ROS表达水平降低。 结论:PM可以诱导肺泡上皮细胞衰老，而H 2S可以拮抗这种改变。

目的:研究外环境空气细颗粒物(PM 2.5)是否会对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造成致病影响。 方法:清洁级大鼠购自河北医科大学动物实验室。18只大鼠COPD造模成功后随机分为3组，每组6只，COPD大鼠吸入清洁空气组(A组)，COPD大鼠吸入PM 2.5暴露2周组(B组)，COPD大鼠吸入PM 2.5暴露4周组(C组)。对实验大鼠进行肺功能评估，肺部炎症因子检测及基因表达差异分析，探讨外环境空气PM 2.5对COPD大鼠致病性的影响。 结果:PM 2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应增加。随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，会导致COPD大鼠肺功能进行性下降，肺功能受损。COPD大鼠经PM 2.5的暴露后，基因表达受到影响，表达上调基因328个，表达下调基因81个。表达差异的基因与COPD疾病的发生、发展及病程恶化相关，与肺部组织的慢性持续炎症及结构重塑相关。 结论:PM 2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应加重，且随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，肺功能呈恶化趋势。PM 2.5的暴露会诱导大鼠基因表达变化。持续PM 2.5的暴露，会诱发气道的长期持续慢性炎症反应和气道的结构重塑，诱发COPD的进行性进展。

目的:通过评估疫情期间眼科诊疗中常用的非接触式眼压计工作时产生的可入肺颗粒物(PM)2.5、PM10及气溶胶粒子数变化，为新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情期间眼科医护人员的日常防护提供参考和指导。方法:采用横断面研究方法，于2020年2月22日在温州医科大学附属眼视光医院纳入健康受试者30名，采用非接触式眼压计分别在眼科诊室和大厅对受试者佩戴或不佩戴口罩状态下进行双眼眼压测量，并对受试者单人佩戴与不佩戴口罩状态下进行双眼眼压测量，采用空气质量检测仪实时检测眼压测量室眼压计喷射时产生的PM和气溶胶密度，分析眼压测量人次与PM2.5、PM10及气溶胶粒子数的累积效应，对受试者单人佩戴与不佩戴口罩情况下的PM和气溶胶密度进行比较。结果:非接触式眼压计工作时产生的PM2.5、PM10及气溶胶粒子数随着喷射次数的增加而呈波动上升趋势。30名受试者60眼分别于医疗诊室及医疗机构大厅两种环境下连续测量眼压曲线发现，PM2.5、PM10和气溶胶粒子数随眼压测量人次的增加而波动上升，呈现累积效应，且大厅的累积速度快于诊室。受试者不戴口罩时产生的PM2.5和PM10密度分别为(53.417±2.306)和(85.350±3.488)μg/m 3，均高于戴口罩时的(50.567±0.862)和(80.617±1.463)μg/m 3，差异均有统计学意义(P＝0.028、0.019)；受试者不戴口罩时产生的气溶胶密度高于戴口罩时，但差异无统计学意义(P＝0.123)。 结论:非接触式眼压计喷射可产生PM和气溶胶，且随喷射次数的增加呈波动上升趋势，有累积效应，空气不够流通的大厅气溶胶密度更高；被测试者不戴口罩时产生的PM和气溶胶密度较戴口罩时增多。

目的:评估空气污染暴露与婴儿肺功能之间的关联。方法:将生于斯德哥尔摩的健康婴儿纳入两项队列( n＝99和 n＝78)。婴儿肺活量测定法包括容积描记和计算用力呼气流量的增量。汇总分析显示，婴儿6月龄时的肺功能与婴儿自出生至测试期间居住地的时间加权平均空气污染程度有关。污染物包括空气动力学直径< 10 μm(PM 10 )或<2.5 μm的颗粒物和二氧化氮。 结果:婴儿期空气污染暴露于所有污染物均与0.5秒用力呼气量(FEV 0.5)及用力肺活量(FVC)存在显著负相关。例如，PM 10的四分位增量为5.3 μg/m 3时，FEV 0.5和FVC的下降量分别为10.1 ml(95%可信区间1.3~18.8)和10.3 ml(0.5~20.1)，每分通气量和功能残气量的相应变化为43.3 ml/min(－9.75~96.3)和0.84 ml(－4.14~5.82)。 结论:空气污染暴露会损害婴儿的肺功能，具体体现在气道口径和肺容量方面，这表明相对低水平的空气污染会对生命早期的肺功能产生负面影响。

目的:探讨空气污染物对肺功能动态变化的影响，探索遗传因素在肺功能及其变化中的作用。方法:基于英国生物银行中14 506名拥有基线和随访2次完整肺功能测试数据的参与者，采用土地利用回归模型估算颗粒物［包括空气动力学直径≤2.5 μm和≤10 μm的可吸入颗粒物（PM 2.5和PM 10）］、二氧化氮（NO 2）和氮氧化物（NO x）浓度，利用基线和随访的肺功能测试结果计算肺功能年均变化值，使用遗传变异构建肺功能［第一秒用力呼气容积（FEV 1）、用力肺活量（FVC）、一秒率（FEV 1/FVC）］相关多基因风险评分（PRS），通过多元线性回归模型分析空气污染物浓度与肺功能变化的关联，并分析遗传因素对肺功能及其变化的影响。 结果:PM 2.5、PM 10、NO 2和NO x与FVC变化均呈负相关［PM 2.5：-6.66（95% CI：-9.92~-3.40）ml/年；PM 10：-0.40（95% CI：-0.77~-0.03）ml/年；NO 2：-1.84（95% CI：-2.60~-1.07）ml/年；NO x：-1.37（95% CI：-2.27~-0.46）ml/年］，且PM 2.5、PM 10、NO 2与FEV 1变化呈负相关［PM 2.5：-3.19（95% CI：-5.79~-0.59）ml/年；PM 10：-3.00（95% CI：-5.92~-0.08）ml/年；NO 2：-0.95（95% CI：-1.56~-0.34）ml/年］。肺功能PRS与基线肺功能（FVC、FEV 1和FEV 1/FVC）及肺功能变化均呈正相关（均 β>0，均 P<0.001）。在不同PRS分层分析中，空气污染物对肺功能变化的影响效应依旧显著，且不存在明显异质性。 结论:肺功能遗传评分与基线肺功能和肺功能变化显著相关，长期暴露于空气污染物会加速FVC、FEV 1等肺功能指标下降，在不同遗传风险评分的个体中空气污染物的效应一致。

目的:探索石家庄地区空气污染对支气管哮喘(哮喘)患者小气道功能变化的影响，分析小气道指标变化与空气中相关污染因子的相关性。方法:选取2018年7月至2019年1月于河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学一科门诊复诊2次的石家庄地区的哮喘患者作为研究对象，将他们的肺功能指标按空气污染程度分为空气污染组和空气优良组。分析2组数据的统计学差异。同时对小气道指标与各污染因子、空气质量指数(AQI)与各污染因子进行多元线性回归分析。结果:比较2组的各小气道指标，空气污染组均值明显低于空气优良组。用力呼出50%肺活量的呼气流量占预计值百分比(FEF 50%%pred)与检测日前一天的空气质量指数(AQI-1)(AQI-0为患者检测当天的AQI值，AQI-1为检测日前一天的AQI值，以此类推)呈负相关( P<0.05)；呼气中期流量占预计值百分比(FEF 25%-75%%pred)与AQI-1呈负相关( P<0.05)；检测日前一天的二氧化硫浓度(SO 2)(SO 2-0为患者检测当天的SO 2值，SO 2-1为检测日前一天的SO 2值，以此类推)与用力呼出75%肺活量的呼气流量占预计值百分比(FEF 75%%pred)、FEF 25%-75%%pred呈正相关( P<0.05)；检测日前两天的臭氧浓度(O 3-2)(O 3-0为患者检测当天的O 3值，O 3-1为检测日前一天的O 3值，以此类推)与FEF 50%%pred呈正相关( P<0.05)。各小气道指标与AQI-0、AQI-2均无相关性；细颗粒物(PM 2.5)、可吸入颗粒物(PM 10)等其余单一污染因子与小气道指标间无相关性。空气污染组的第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV 1%pred)明显比空气优良组低。 结论:AQI值越高，哮喘患者气道阻塞程度越严重，FEV 1%pred值越低，各个小气道指标越低，部分哮喘患者的气道反应性越敏感。以AQI值为标准研究大气污染物对小气道功能影响时，比其他单一污染因子更为合理，采用PM 2.5、PM 10等单一污染因子无法预测哮喘患者小气道指标变化。

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种因长期吸入有毒颗粒,特别是吸烟所导致的进行性肺功能障碍(疾病),持续接触这些有害物质会引发异常的炎症反应,进而造成呼吸系统永久性损伤,最终导致不可逆的病理变化.肺巨噬细胞(lung macrophages,LMs)是关键的先天免疫效应细胞,在识别、吞噬和清除病原体,以及处理吸入的有害颗粒物(如香烟烟雾和颗粒物PM)方面扮演着重要角色.LMs在炎症因子的激活下向M1 或M2 方向极化,分别发挥着促炎/抗炎作用,参与COPD肺实质的损伤(肺气肿)和修复(气道重塑)的全过程.它们还负责吞噬和清除凋亡或坏死的组织细胞,共同维护COPD患者肺内的微环境稳定.现代研究揭示,巨噬细胞极化在COPD的发病与发展中占据着举足轻重的地位,其具备减轻气道炎症、抑制组织重塑,以及抗氧化应激等多重功效,因此被视为COPD治疗的潜在靶点.近年来,中医药及其活性成分靶向M1/M2 巨噬细胞极化平衡治疗COPD的研究成为热点领域,以巨噬细胞极化状态的调节为目标,通过中医药及其活性成分的干预平衡COPD患者肺组织中的炎症反应,并促进修复过程.该文深入探讨了近年中医药及其活性成分在这一领域的研究成果,旨在为COPD的精准诊疗策略提供新的科学依据和有力支持.

[目的]探讨大气细颗粒物(PM2.5)和臭氧(O3)短期暴露与肺炎患者炎症指标的关联,以识别易感人群和易感因素.[方法]收集2018年9月—2020年4月在山西省太原市某三甲医院因肺炎就诊入院的患者1 480人,运用广义相加模型(GAMs)分别探讨PM2.5、O3与肺炎患者炎性指标的关联,并通过分层分析探讨PM2.5和O3暴露的易感因素和易感人群.[结果]大气PM2.5短期暴露与肺炎患者的外周血C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、嗜酸性粒细胞(EOS)计数、中性粒细胞(NEU)计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)的变化存在关联,并且存在不同程度的滞后效应,分别在滞后3 d(lag03)、lag03、滞后0 d(lag0)、lag03、lag03达到最大,即PM2.5每升高10 μg·m-3,分别升高4.13%(95%CI:0.43%～7.84%)、3.10%(95%CI:0.24%～5.97%)、5.27%(95%CI:3.12%～7.42%)、1.85%(95%CI:0.36%～3.34%)、2.53%(95%CI:0.53%～4.74%).O3浓度变化与肺炎患者的外周血降钙素原(PCT)、ESR的升高存在关联,其效应值均在lag01达到最大,即O3每升高1 μg·m-3分别升高0.38%(95%CI:0.04%～0.73%)、0.47%(95%CI:0.19%～0.76%).分层分析显示,PM2.5与肺炎患者外周血中的CRP、ESR、NEU、NLR的关联均在男性、老年人群中以及冷季发病的人群中更为显著.O3与肺炎患者PCT、ESR的关联均在老年人群及暖季发病人群中更显著,女性肺炎患者外周血CRP、PCT对O3的变化更为易感.[结论]大气短期PM2.5及O3短期暴露与肺炎患者的炎症指标的变化呈正相关,且PM2.5对肺炎患者的影响比O3更广泛,短期滞后效应延长.老年肺炎患者对大气污染更敏感,男性肺炎患者对PM2.5更敏感,女性肺炎患者对O3更敏感,冷、暖季可分别加重PM2.5、O3对肺炎患者炎症指标的影响,必须做好防护.

目的 了解安徽省马鞍山市城区公共场所集中空调通风系统卫生状况,为制定相应的监督管理措施提供依据.方法 2022年随机抽取马鞍山市主城区使用集中空调通风系统的公共场所15家,按照GB/T 18204.5-2013《公共场所卫生检验方法第5部分:集中空调通风系统》进行采样和检测,项目包括风管内表面细菌总数和真菌总数,送风中细菌总数、真菌总数、可吸入颗粒物(PM10)和β-溶血性链球菌,以及冷却水嗜肺军团菌;参照WS 394-2012《公共场所集中空调通风系统卫生规范》进行检测指标评价;分析样品合格率和嗜肺军团菌检出率.结果 15家公共场所共采集样品368份,合格率为50.54％,合格场所0家.集中空调风管内表面细菌总数和真菌总数合格率分别为52.67％和59.33％;送风中细菌总数、真菌总数、PM10和β-溶血性链球菌合格率分别为12.00％、28.00％、90.00％和96.00％.行政办公场所、宾馆(酒店)、沐浴场所和商场(超市)的样品合格率分别为32.50％、59.24％、61.09％和68.92％,风管内表面真菌总数合格率分别为8.33％、72.46％、66.67％和61.90％,送风中真菌总数合格率分别为0、21.70％、33.30％和71.40％,差异均有统计学意义(P＜0.05).采集18份冷却水样品,检出嗜肺军团菌阳性3份,检出率为16.67％.结论 马鞍山市城区公共场所集中空调通风系统卫生状况较差,重点关注细菌、真菌和嗜肺军团菌等微生物污染,需扩大监管范围、加强监管力度.