近年来大气PM2.5污染及危害受到广泛关注,其中富集的重金属对生态环境和人体健康构成了潜在威胁.由于人类大部分时间是在室内度过,因此室内大气PM2.5中重金属污染对人类具有极大威胁.该文总结了室内大气PM2.5及其中的重金属污染现状与分布规律,归纳了室内大气PM2.5中重金属浓度影响因素、源解析及健康风险评价等研究进展,提出了现阶段研究存在的问题,并对未来室内大气PM2.5中重金属污染研究进行了展望,有利于室内大气PM2.5中重金属污染合理评估以及标准完善,为防治室内颗粒物污染提供科学依据.

大气细颗粒物（PM 2.5）是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，经由靶器官肺脏进入机体，可诱发多种不良健康效应（如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等）。PM 2.5具有组成的复杂性（可溶性/非可溶性成分和生物成分等）、来源的多样性和二次转化等特性，大量的流行病学和毒理学研究提示PM 2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外，PM 2.5作为载体，还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述，主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB（NF-κB）信号通路的激活等，为PM 2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）基因沉默对大气细颗粒物（PM 2.5）染毒肝细胞（L02细胞）相关基因表达的影响。 方法:于2019年6至9月，根据GenBank提供的p38MAPK基因序列，设计合成3条干扰序列，退火后连接到PLVX-shRNA2-puro中，将重组慢病毒载体转染L02细胞。用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）法对p38MAPK基因沉默效果进行鉴定。用浓度为50 μg/ml的PM 2.5水溶物和10 μmol/L阳性对照Cr 6+分别染毒L02细胞、p38MAPK基因沉默细胞24 h，同时设立空白对照组。用荧光定量PCR检测癌基因（c-fos、c-myc、k-ras）、抑癌基因（p53）和凋亡基因（Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9）的相对表达水平。 结果:p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK基因和蛋白表达水平较正常L02细胞明显下降（ P<0.05），p38MAPK基因沉默细胞株构建成功。与空白对照组比较，PM 2.5染毒L02细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平升高，抑癌基因p53表达水平下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与PM 2.5染毒L02细胞组比较，PM 2.5染毒p38MAPK基因沉默细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平下降，抑癌基因p53表达水平升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:PM 2.5对L02细胞癌基因、抑癌基因和凋亡基因表达有明显影响，而p38MAPK基因沉默可抑制PM 2.5对L02细胞的影响。

大气颗粒物可引起呼吸系统炎症，低相对分子质量透明质酸（HA）是炎症级联反应的关键作用靶点。本综述从HA的合成与分解、颗粒物与高相对分子质量量透明质酸（HMW-HA）的降低以及相对低分子质量透明质酸（LMW-HA）的增加、LMW-HA与呼吸系统炎症三个方面综述了大气颗粒物通过HMW-HA/LMW-HA失衡引起呼吸系统炎症的可能通路及作用靶点，并进一步列举了针对部分靶点的抑制剂和治疗药物，为大气颗粒物致呼吸系统炎症机制及后续研究需关注的薄弱点提供科研线索。

目的:探讨短期（30 d）不同水平PM 2.5暴露对早卵泡期降调节方案助孕患者的卵子质量、胚胎质量和妊娠结局的影响。 方法:采用回顾性队列研究的方法，选取2018年12月至2019年2月、2019年7~9月期间于湖北医药学院附属人民医院（十堰市人民医院）生殖医学中心进行辅助生殖助孕的早卵泡期降调节方案患者作为研究对象。根据PM 2.5的空气质量新标准，以115 μg/m3作为分界值，将患者分为高暴露组（ n=94）和低暴露组（ n=254）。患者从开始促排卵到验孕日这一时间段，活动区域均在十堰市市区，计算该时间段大气细颗粒物PM 2.5总量及日均量。比较两组间细颗粒物PM 2.5对卵子异常率、胚胎质量（可利用胚胎数、优质胚胎数、优质胚胎率、囊胚形成率）及妊娠结局（妊娠率、流产率、移植周期活产率、低出生体质量儿比例等）的影响。 结果:PM 2.5高暴露组的可利用胚胎数［（3.9±1.1）个］、优质胚胎数［（2.9±1.5）个］、优质胚胎率［35.5%（352/992）］与低暴露组［（4.3±1.2）个， P=0.005；（3.4±1.7）个， P=0.001；40.4%（792/1 959）， P=0.009］相比，均显著下降，而低出生体质量儿比例［21.4%（12/56）］显著高于低暴露组［5.26%（8/156）， P<0.001］，差异有统计学意义。 结论:短期PM 2.5高水平暴露对早卵泡期降调节方案的可利用胚胎数、优质胚胎数、优质胚胎率以及低出生体质量儿比例有明显负面影响。

目的:观察不同浓度大气污染物颗粒物来源黑碳混悬溶液点眼对小鼠泪膜功能的损害作用。方法:选取28只6~8周龄SPF级雄性BALB/c小鼠，按照随机数字表法随机平均分为0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组，每组7只，分别采用0.5 mg/ml、1 mg/ml、5 mg/ml黑碳混悬液和磷酸盐缓冲溶液点右眼，每次4 μl，每天3次。于处理前及处理后4、7、10、14 d对小鼠行泪液分泌量、泪膜破裂时间(TBUT)检测及角膜荧光染色(CFS)和结膜充血情况评估。结果:在处理后第14天，0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组泪液分泌量分别为(2.74±0.74)、(2.73±0.76)、(2.31±0.67)和(5.31±0.36)mm，TBUT分别为(4.87±0.28)、(4.00±0.76)、(3.23±0.43)和(6.22±0.22)s，CFS分别为4(3，4)、5(5，6)、7(7，8)和0(0，1)分，结膜充血评级分别为2(2，3)、2(2，3)、3(2，3)和0(0，1)。0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组不同时间点泪液分泌量总体比较，差异均有统计学意义( F组别＝83.325， P<0.001； F时间＝86.551， P<0.001； F交互作用＝5.181， P<0.001)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组各时间点泪液分泌量均明显低于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d泪液分泌量均明显低于处理前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组不同时间点TBUT总体比较，差异均有统计学意义( F组别＝75.130， P<0.001； F时间＝56.265， P<0.001； F交互作用＝6.103， P<0.001)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组和5 mg/ml组各时间点TBUT明显短于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d TBUT均较处理前明显缩短，1 mg/ml组和5 mg/ml组处理后14 d TBUT均较处理后4、7、10 d明显缩短，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组不同时间点CFS评分和结膜充血分级比较差异均有统计学意义，组别与测量时间交互作用差异均无统计学意义(CFS： H组别＝59.249， P<0.001； H时间＝49.959， P<0.001； H交互作用＝15.980， P＝0.192.结膜充血分级： H组别＝57.622， P<0.001； H时间＝42.062， P<0.001； H交互作用＝12.565， P＝0.401)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组和5 mg/ml组处理后各时间点CFS评分和结膜充血分级明显高于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d CFS评分和结膜充血分级均明显高于处理前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:大气污染物颗粒物来源黑碳眼表暴露可造成BALB/c小鼠泪膜功能的损伤和眼表炎症，并在一定程度上对眼表的损伤呈浓度及时间依赖性。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种对人类健康造成威胁的慢性呼吸系统疾病，其发病率、致残率、致死率均高，已成为全球性的公共卫生问题之一。大气污染和气象因素是影响人群健康的主要环境因素，尤其是大气中的颗粒物和温度、湿度等气象因素与COPD的发病率、住院率、病死率之间存在关联性。本文针对大气颗粒物及温度、湿度对COPD的影响及其作用机制进行综述，旨在为治理大气污染、应对气候变化，以及制定COPD人群防治策略提供新理论依据。

目的:分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物（PM 2.5）主要成分及其污染来源。 方法:采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM 2.5样品，用电感耦合等离子体质谱法测定铅（Pb）、铝（Al）、砷（As）等10种金属元素浓度，用离子色谱法测定氟化物（F -）、氯化物（Cl -）、硫酸盐（SO 42-）等10种水溶性离子浓度，用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃（PAHs）浓度，用碳质分析仪测定有机碳（OC）与元素碳（EC）含量；采用因子分析法分析PM 2.5的污染来源。 结果:太原市PM 2.5样品中Pb、锰（Mn）、As、镍（Ni）、F -、OC、EC浓度明显高于深圳市，钠盐（Na +）、Cl -、磷酸盐（PO 43-）浓度低于深圳市（ P<0.05）；除萘外，太原市PM 2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市（ P<0.05）。深圳市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子（42.64%）、建筑/土壤因子（34.22%）和海洋因子（17.93%）构成，PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子（38.58%）、燃煤因子（30.78%）、生物质燃烧因子（24.38%）。太原市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子（30.26%）、燃油燃煤因子（24.58%）、二次粒子/土壤因子（22.03%）及工业因子（18.89%），PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子（54.71%）、燃煤因子（43.54%）。 结论:深圳和太原市PM 2.5成分存在较大差异，需要进一步加强企业的环境健康管理，根据各地污染来源有针对性进行治理。

目的:应用甲基化芯片与生物信息技术，筛选大气污染细颗粒物（PM 2.5）对人支气管上皮（HBE）细胞的差异甲基化位点及其包含的基因和通路，为进一步研究PM 2.5对HBE细胞毒理学机制提供科学依据。 方法:于2020年8月，用10 μg/ml和50 μg/ml PM 2.5水溶物染毒HBE细胞24 h，即PM 2.5 10 μg/ml染毒组（低剂量组）和PM 2.5 50 μg/ml染毒组（高剂量组）；用未染毒的HBE细胞作为对照组，将DNA片段与芯片进行杂交，芯片扫描读取数据后分析数据，筛选差异甲基化位点，进行差异甲基化位点的GO分析和KEGG分析，功能表观遗传模块（FEMs）分析整体差异甲基化位点的相互作用关系。 结果:与对照组比较，低剂量组共筛选出127个差异甲基化位点，包含89个基因，其中甲基化水平升高的有55个位点，甲基化水平降低的有72个，甲基化差异位点主要集中在Body区域和UTR区域。与对照组比较，高剂量组共筛选出238个差异甲基化位点，包含168个的基因，其中甲基化水平升高的有127个位点，甲基化水平降低的有111个，其差异位点也主要集中在Body区域和UTR区域。通过FEMs分析，筛选出8个相互作用最多的基因，其中6个基因有明显甲基化水平变化。在低剂量组的甲基化差异位点中找到与细胞凋亡相关的 MALT1基因；在高剂量组的甲基化差异位点中找到与癌变相关的 PIK3CA、 ARID1A基因；在FEMs分析结果中找到与肿瘤抑制相关的 TNF基因。 结论:PM 2.5染毒HBE细胞后，引起DNA甲基化水平明显变化，筛选出细胞凋亡和癌变相关基因，提示PM 2.5致癌致突变作用可能与DNA甲基化有关。

目的:研究大气细颗粒物（PM 2.5）短期暴露对老年人血脂代谢的影响。 方法:采用定群研究设计，于2018年9月至2019年1月，在山东省济南市招募76名60~69岁老年人并进行5次随访，每次随访开展3 d的个体暴露监测，随后进行问卷调查、体格检查和血样采集与检测。血脂检测项目包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），同时通过TC减HDL-C计算得到非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）浓度。利用广义线性混合效应模型分析PM 2.5个体暴露与老年人群血脂代谢的关联。 结果:70名对象年龄为（65.0±2.8）岁；男性占48.6%（34名）；BMI为（25.0±2.5）kg/m 2；TC、TG、LDL-C、HDL-C以及non-HDL-C浓度分别为（5.75±1.32）、（1.55±0.53）、（3.27±0.94）、（1.78±0.52）和（3.97±1.06）mmol/L。广义线性混合效应模型分析结果显示，调整混杂因素后，滞后72 h PM 2. 5浓度每升高10 μg/m 3，TC、LDL-C、HDL-C和non-HDL-C的百分比变化值（95% CI）分别为1.77%（1.22%~2.32%）、1.90%（1.18%~2.63%）、1.99%（1.37%~2.60%）和1.74%（1.11%~2.37%），高TC、高TG和高LDL-C的患病风险 OR（95% CI）值分别为1.11（1.01~1.22）、1.33（1.03~1.71）和1.15（1.01~1.31）。 结论:PM 2.5短期暴露对老年人血脂指标的浓度水平和血脂异常风险均有影响。