目的 观察血管性痴呆患者血清IL-6、IL-8和可溶性肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(sTWEAK)的水平,探讨其在血管性痴呆发病中的作用.方法 收集2015-10—2016-10在焦作市第二人民医院住院诊断为血管性痴呆的患者64例为血管性痴呆组(VD组),同时选取59例与病例组性别 、年龄 、脑血管病危险因素及文化程度匹配的人群为对照组(NC组).检测2组患者血清IL-6、IL-8和sTWEAK值.结果 VD组IL-6和IL-8明显高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05).VD组sTWEAK明显低于NC组(P<0.05).VD组MMSE与IL-6、IL-8之间存在相关关系,相关系数分别为0.712、0.783,为高度线性正相关关系,与sTWEAK存在相关关系,相关系数为-0.616,为显著线性负相关关系.NC组中MMSE与IL-6、IL-8、sTWEAK之间无相关性(P>0.05).结论 IL-6 和 IL-8 可能参与了血管性痴呆的炎性反应 ,sTWEAK 对血管性痴呆可能有一定的保护作用 ,炎症反应有可能是血管性痴呆发病机制之一 .

目的 探讨神经精神性狼疮(NPSLE)患者血清白细胞介素(IL)-6、可溶性肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(sTWEAK)水平及其临床意义.方法 选择2017年2月至2021年9月河北省沧州市中心医院收治的165例系统性红斑狼疮患者,根据NPSLE发生与否分为NPSLE组(68例)和非NPSLE组(97例).此外,根据系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分将NPSLE组患者分为轻度组(23例)、中度组(26例)、重度组(19例).检测血清IL-6、sTWEAK水平,分析NPSLE发病的相关因素及IL-6、sTWEAK诊断NPSLE的价值.结果 NPSLE组发病年龄低于非NPSLE组,病程长于非NPSLE组,SLEDAI评分高于非NPSLE组,差异有统计学意义(P＜0.05).NPSLE组血清IL-6、sTWEAK水平高于非NPSLE组,差异有统计学意义(P＜0.05).不同SLEDAI评分NPSLE患者血清IL-6、sTWEAK水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).其中,重度组高于中度组和轻度组,中度组高于轻度组,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,SLEDAI评分(OR=1.872,95％CI:1.533～2.286,P＜0.001)、IL-6(OR=1.370,95％CI:1.113～1.687,P=0.002)、sTWEAK(OR=1.508,95％CI:1.185～1.920,P＜0.001)是NPSLE发生的危险因素.IL-6、sTWEAK诊断NPSLE的曲线下面积为0.698、0.692,联合IL-6、sTWEAK诊断NPSLE的曲线下面积为0.854,高于单独IL-6、sTWEAK诊断(P＜0.05).结论 NPSLE患者血清IL-6、sTWEAK水平均增高,且与NPSLE发生和疾病活动性有关,可作为NPSLE诊断的辅助生物学指标.

目的 研究维持性血液透析患者成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、血清骨硬化蛋白(sclerostin)及可溶性肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(sTWEAK)水平变化与冠状动脉钙化的相关性.方法 选取2019年11月至2020年12月重庆市大足区人民医院收治的148例维持性血液透析患者,根据有无合并冠状动脉钙化将其分为合并组(n=59)、未合并组(n=89).比较两组以及不同钙化程度患者FGF-23、sclerostin及sTWEAK水平,分析影响维持性血液透析患者冠状动脉钙化的单因素、多因素.结果 合并组FGF-23、sclerostin水平高于未合并组,sTWEAK水平低于未合并组,差异均有统计学意义(P<0.05).FGF-23、sclerostin水平:轻度钙化<中度钙化<重度钙化,sTWEAK水平:轻度钙化>中度钙化>重度钙化,差异均有统计学意义(P<0.05).血钙、FGF-23、Sclerostin、sTWEAK为影响胶质瘤患者预后的单因素(P<0.05).多因素Logistic回归模型分析结果显示,血钙、FGF-23、Sclerostin、sTWEAK为影响维持性血液透析患者冠状动脉钙化的多因素独立危险因素(P<0.05).结论 FGF-23、Sclerostin、sTWEAK水平随着冠状动脉钙化程度的不同而变化,临床可根据其水平变化作为参考依据.

目的:分析重症肺炎(SP)患者血清可溶性血红蛋白清道夫受体(sCD163)、可溶性肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(sTWEAK)与预后的关系.方法:选取2019年1月至2022年1月期间于石家庄市人民医院确诊并接受住院治疗的190 例SP患者为研究组,根据SP患者住院后 30d内是否存活,将患者分为生存组(144 例)和死亡组(46 例);另选择石家庄市人民医院同期健康体检者190 例为对照组.采用酶联免疫吸附法测定血清sCD163、sTWEAK表达水平.采用Pearson法分析SP患者血清中sCD163 与sTWEAK表达的相关性;比较生存组与死亡组患者的一般临床资料;采用Logistic回归分析患者预后死亡的影响因素;采用ROC曲线分析血清sCD163、sTWEAK表达水平对患者预后死亡的预测价值.结果:对照组血清sCD163、sTWEAK表达水平明显低于研究组(P＜0.05).Pearson法分析显示,SP患者血清中sCD163 表达与sTWEAK表达呈正相关(r =0.516,P＜0.05).生存组与死亡组患者的年龄、性别、体质指数、白细胞计数、血红蛋白、CRP、血小板、肌钙蛋白Ⅰ、PO2及PCO2差异均无统计学意义(P＞0.05),COPD基础疾病史、全身性感染相关性功能衰竭评分(SOFA)、sCD163 水平、sTWEAK 水平差异有统计学意义(P＜0.05),并且生存组患者 SOFA、sCD163 水平、sTWEAK水平均明显低于死亡组(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,sCD163 水平(OR = 4.540,95%CI 为 1.640～12.564)、sTWEAK 水平(OR =3.974,95%CI 为 1.512～10.444)、SOFA(OR = 8.185,95%CI为3.117～21.490)、COPD基础疾病史(OR =2.849,95%CI为1.080～7.514)是SP患者预后死亡的独立危险因素(P＜0.05).ROC 曲线分析结果显示,血清sCD163、sTWEAK的截断值分别为 295.71、198.72 pg·ml-1,血清 sCD163、sTWEAK、二者联合预测 SP 患者预后死亡的 AUC 分别为 0.830、0.807、0.891,特异度分别为95.83%、96.53%、87.50%,灵敏度分别为69.57%、54.35%、82.61%.结论:sCD163、sTWEAK在SP患者血清中呈高表达,是SP患者预后死亡的独立危险因素,且血清sCD163、sTWEAK联合检测对SP患者预后预测具有较高的特异度,有望成为评估SP患者预后的血清学指标.