目的:探讨持续血液灌流（HP）对敌草快（DQ）中毒患者可溶性CD14亚型（sCD14-st）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平的影响及其意义。方法:选择河北医科大学附属哈励逊国际和平医院急救医学部2018年5月至2021年8月收入院的急性DQ中毒患者86例，按随机数字表法分为间断HP组（40例）和持续HP组（46例）。所有患者入院后均给予基础治疗，24 h内均给予持续静脉-静脉血液滤过（CVVH）治疗；间断HP组在此基础上于2 h内行HP治疗，每次持续2 h，8 h 1次，连续3次；持续HP组在此基础上行持续HP治疗，直至尿液中无DQ成分。所有患者均在治疗前及治疗3、12、24 h及2、3、5、7 d检测血清NGAL水平，同时在治疗前及治疗24 h、3 d、7 d检测血清sCD14-st、血乳酸（Lac）、动脉血氧分压（PaO 2）、血肌酐（SCr）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和白细胞介素-18（IL-18）水平。绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析两组患者28 d生存结局。 结果:治疗前，两组患者血清NGAL、sCD14-st、Lac、PaO 2、SCr、CK-MB及IL-18水平比较差异均无统计学意义。随治疗时间延长，间断HP组患者血清NGAL、sCD14-st、Lac、SCr、CK-MB和IL-18水平均呈先升高后降低趋势，血清NGAL、sCD14-st、CK-MB和IL-18水平均于治疗24 h时达峰值，Lac和SCr水平均于治疗3 d时达峰值，且持续HP组治疗各时间点上述指标水平均明显低于间断HP组〔治疗24 h：NGAL（μg/L）为345.90±30.75比404.24±38.79，sCD14-st（ng/L）为1 941.88±298.02比2 656.35±347.93，CK-MB（U/L）为30.67±9.11比43.28±8.06，IL-18（ng/L）为139.49±16.29比177.98±27.85；治疗3 d：Lac（mmol/L）为2.98±0.26比3.72±0.49，SCr（μmol/L）为125.01±24.24比156.74±28.88；均 P<0.05〕；但两组间治疗各时间点PaO 2水平比较差异均无统计学意义。Kaplan-Meier生存曲线显示，持续HP组患者28 d病死率明显低于间断HP组〔26.09%（12/46）比52.50%（21/40）；Log-Rank检验： χ2＝7.288， P＝0.007〕。 结论:持续HP治疗能有效降低DQ中毒患者的血清sCD14-st和NGAL水平及28 d病死率，疗效良好。

目的:探讨可溶性程序性死亡配体1(sPD-L1)是否能够预测重症急性胰腺炎(SAP)患者持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(PICS)的发生。方法:收集2017年3月1日至2019年10月31日发病24 h内首诊于武汉大学人民医院胰腺外科且住院时间≥14 d的131例成年SAP患者，依照PICS诊断标准，将SAP患者分为PICS组(45例)和非PICS组(86例)，收集统计入院24 h内、(14±2) d时的sPD-L1等实验室数据资料及其他相关临床数据和预后。非正态分布的连续变量采用中位数和四分位数表示，通过U-Whitney检验进行分析。分类变量以频率和百分数表示，采用 χ2检验。 结果:PICS组和非PICS组患者的性别、年龄、体重指数(BMI)、发病病因以及入院Balthazar CT评分、白蛋白(ALB)、白细胞计数(WBC)、ALCs计数、sPD-L1水平差异均无统计学意义。但PICS组患者入院时C反应蛋白(CRP)，入院24 h内的正平衡量、入院急性生理功能及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、发病2周左右时的sPD-L1水平、Balthazar CT评分高于非PICS组患者[175.50(128.00，212.25) mg/L比135.26(108.06，171.93) mg/L， Z＝－2.823， P<0.05；(1 914.7±668.2) ml比(1 600.5±613.1) ml， t＝－2.410， P<0.05；(12.12±2.31)分比(10.91±2.75)分， t＝－2.237， P<0.05；108.93(101.35，118.96) μg/L比90.03(81.57，99.36) μg/L， Z＝－5.599， P<0.05；8(6～8)分比6(5～8)分， Z＝－3.251， P<0.05]。发病2周左右时的淋巴细胞计数(ALCs)计数明显低于非PICS组[0.87(0.71，1.09)比1.04(0.84，1.27)， Z＝－2.663， P<0.05]。2周左右的sPD-L1水平和Balthazar CT评分是SAP患者并发PICS的独立危险因素[比值比( OR)＝1.07，95%可信区间( CI)：1.03～1.12， P<0.01； OR＝1.52，95% CI：1.10～2.12， P<0.05]。 结论:2周左右的sPD-L1水平和Balthazar CT评分是SAP患者并发PICS的独立危险因素。

目的:探讨中性粒细胞CD 11b（nCD 11b）、可溶性CD 14亚型（sCD 14-St）和线粒体偶联因子-6（CF-6）在新生儿败血症病情转归危险度分层中的作用及对临床的指导意义。 方法:回顾性分析2019年7月至2020年3月山西省儿童医院121例败血症新生儿的临床资料。根据新生儿危重症评分（NCIS）将新生儿分为非危重组（NCIS>90分）35例，危重组（NCIS 70~90分）49例，极危重组（NCIS<70分）37例；预后不良（死亡）25例，预后良好（存活）96例。新生儿于治疗前检测C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、nCD 11b、sCD 14-St和CF-6。nCD 11b、sCD 14-St和CF-6与病情程度的相关性采用Spearman分析；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析nCD 11b、sCD 14-St和CF-6预测败血症新生儿不良转归的价值。 结果:危重组和极危重组nCD 11b、sCD 14-St、CF-6、PCT和CRP明显高于非危重组[（414.68 ± 93.29）和（532.74 ± 101.85）MFI比（325.45 ± 71.90）MFI、（892.40 ± 113.72）和（1 249.53 ± 95.41） ng/L比（784.66 ± 103.72）ng/L、（84.79 ± 28.35）和（121.66 ± 34.27）ng/L比（42.59 ± 13.51）ng/L、（19.24 ± 6.30）和（34.96 ± 11.95）μg/L比（8.89 ± 2.24）μg/L、（109.49 ± 36.77）和（247.13 ± 82.06）mg/L比（56.84 ± 17.25）mg/L]，极危重组明显高于危重组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。Spearman相关分析结果显示，nCD 11b、sCD 14-St和CF-6与病情程度呈正相关（ r = 0.719、0.813和0.823， P<0.01）。预后不良新生儿nCD 11b、sCD 14-St、CF-6、PCT和CRP明显高于预后良好新生儿[（618.58 ± 146.92） MFI比（374.55 ± 120.03） MFI、（1 516.91 ± 194.38） ng/L比（828.13 ± 175.67） ng/L、（165.84 ± 25.63）ng/L比（62.51 ± 16.75）ng/L、（43.46 ± 10.14）μg/L比（20.19 ± 6.30）μg/L和（321.09 ± 94.56）mg/L比（88.24 ± 29.19）mg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，nCD 11b、sCD 14-St和CF-6预测败血症新生儿不良转归的曲线下面积（AUC）分别为0.763、0.796和0.838（95% CI 0.678~0.836、0.713~0.864和0.760~0.899），三者联合的AUC为0.921（95% CI 0.858~0.962）。 结论:nCD 11b、sCD 14-St和CF-6与新生儿败血症病情程度和预后有关，可作为病情转归危险度分层及评估预后的标志物。

目的:探讨高压氧(HBO)联合成纤维细胞生长因子(FGF)治疗皮肤创伤对患者创面愈合的疗效和血清指标的影响。方法:选取2017年3月至2019年7月在重庆医科大学附属第三医院皮肤整形美容中心收治的84例皮肤创伤患者作为研究对象。按照随机数字表法将患者分为观察组( n＝42)和对照组( n＝42)。对照组采用人成纤维细胞生长因子(FGF)治疗，观察组在对照组治疗的基础上联用HBO治疗。统计2组患者创面愈合时间及治疗15 d后创面愈合率。在治疗前及治疗后5、10、15 d取患者创面渗出液，用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-33(IL-33)、可溶性ST2(sST2)、转化生长因子-β1( TGF-β1) 、结缔组织生长因子(CTGF)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标的表达水平。观察2组患者在治疗过程中出现的瘙痒及创面发红等不良反应。 结果:治疗15 d后，观察组患者创面愈合时间短于对照组，创面愈合率明显高于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。2组患者治疗5、10、15 d后CRP与TNF-α水平较治疗前明显降低，且观察组CRP与TNF-α水平明显低于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。2组患者治疗5、10、15 d后创面血清IL-33、sST2水平明显低于治疗前，且观察组治疗后IL-33、sST2水平明显低于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。2组患者治疗5、10、15 d后创面血清TGF-β1、VEGF、CTGF水平均明显高于治疗前，且观察组治疗后TGF-β1、VEGF、CTGF水平显著高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。患者在入院治疗过程中，预期出现的瘙痒、创面发红的不良反应发生率均较低，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:采用HBO联合FGF治疗皮肤创伤患者临床疗效好，且安全性高，其主要通过调节炎性因子和皮肤创面修复促进因子水平实现的。

目的:基础研究表明，可溶性CD73（sCD73）可抑制炎症反应，限制持续免疫细胞激活引起的过度组织损伤。芬兰一项前瞻性观察性急性肾损伤（FINNAKI）研究表明，sCD73与脓毒症90 d病死率无关。本研究通过对FINNAKI研究数据进行二次分析，旨在进一步探讨sCD73水平与脓毒症患者90 d病死率的关系在脓毒性休克与非脓毒性休克中是否一致。方法:FINNAKI研究是2011年9月1日至2012年2月1日在芬兰17个重症监护病房（ICU）进行的一项前瞻性观察性队列研究，该研究患者的脓毒症/脓毒性休克诊断参照脓毒症1.0（Sepsis-1）诊断标准，收集该研究中患者的一般资料、治疗情况、并发症及90 d病死率等资料。为了评估sCD73与90 d病死率的关系在脓毒性休克和非脓毒性休克患者中的区别（即交互作用），采用似然比检验，将乘积项（sCD73×脓毒性休克或非脓毒性休克）纳入多因素Logistic回归方程，进行交互检验；采用脓毒症3.0（Sepsis-3）诊断标准进行敏感性分析；采用广义相加模型（GAM）对脓毒性休克和非脓毒性休克患者中sCD73与90 d病死率关系的交互作用进行验证。结果:共纳入588例连续入院的严重脓毒症/脓毒性休克患者，90 d死亡164例，90 d病死率为27.89%。基于Sepsis-1诊断标准，非脓毒性休克患者159例，脓毒性休克患者429例。与非脓毒性休克患者比较，脓毒性休克患者血乳酸（Lac）水平、序贯器官衰竭评分（SOFA）、1 d液体平衡及机械通气、12 h急性肾损伤（AKI）、肾脏替代治疗（RRT）、术后入ICU比例均明显升高，急诊入ICU比例明显降低。基于Sepsis-3诊断标准，非脓毒性休克患者383例，脓毒性休克患者205例；两组间临床资料分析结果与基于Sepsis-1的分析结果类似。基于Sepsis-1，非脓毒性休克与脓毒性休克患者90 d病死率差异无统计学意义〔23.90%（38/159）比29.37%（126/429）， P>0.05〕；但基于Sepsis-3，脓毒性休克患者90 d病死率明显高于非脓毒性休克患者〔37.56%（77/205）比22.72%（87/383）， P<0.01〕。多因素Logistic回归分析和交互检验显示，无论使用Sepsis-1还是Sepsis-3，在非脓毒性休克和脓毒性休克患者中，调整了所有混杂因素后（除外合并症数量），sCD73与90 d病死率的关系显著不同，即存在交互作用，Sepsis-1和Sepsis-3的交互检验 P值分别为0.046、0.027。在非脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率呈正向关联〔Sepsis-1：优势比（ OR）＝1.46，95%可信区间（95% CI）为0.99～2.13， P＝0.053；Sepsis-3： OR＝1.34，95% CI为1.02～1.74， P＝0.034〕。在脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率有负向关联趋势（Sepsis-1： OR＝0.91，95% CI为0.69～1.20， P＝0.494；Sepsis-3： OR＝0.80，95% CI为0.55～1.17， P＝0.249）。GAM模型验证结果与Logistic回归方程交互检验结果一致。 结论:在非脓毒性休克和脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率的关系显著不同，即存在交互作用。在非脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率呈正向关联；在脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率有负向关联趋势。

目的:探讨原发性骨髓纤维化（PMF）患者右心功能减退相关指标变化。方法:回顾性分析2015年1月至2019年8月江苏省连云港市第二人民医院和江苏省人民医院55例PMF患者临床资料。比较纤维化前/早期和明显纤维化期患者右心功能相关超声心动图指标和生化指标差异，采用单因素线性回归法分析肺动脉压与各生化指标的关系。结果:纤维化前/早期组患者血红蛋白水平[119 g/L（47~224 g/L）比78 g/L（33~182 g/L）]及血小板计数[233×10 12/L（5×10 12/L~984×10 12/L）比117×10 12/L（7×10 12/L~731×10 12/L）]高于明显纤维化期组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。22例有完整心脏超声结果的患者中，90.9%（20/22）患者肺动脉压增高，72.7%（16/22）患者左心房直径增加，90.9%（20/22）患者右心室舒张期内径增加，无射血分数异常者。纤维化前/早期组患者肺动脉压[48 mmHg（46~90 mmHg）比33 mmHg（20~50 mmHg）（1 mmHg=0.133 kPa）]、左心室舒张期内径[46 mm（36~50 mm）比47 mm（43~53 mm）]、短缩率[38.1%（36.0%~38.9%）比35.4%（32.7%~37.8%）]与明显纤维化期组比较，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。患者肺动脉压与年龄（ r=0.590）及血清铁蛋白（SF）（ r=0.608）、乳酸脱氢酶（LDH）（ r=0.711）、可溶性生长刺激表达基因2（ST-2）（ r=0.580）水平均呈正相关（均 P<0.05），与血小板计数呈负相关（ r=-0.596， P=0.003）。 结论:PMF患者易出现右心功能减退。PMF患者年龄越高、血小板计数越低或SF、LDH、ST-2水平升高时，肺动脉压越高。

可溶性ST2（sST2）是针对白细胞介素-33（IL-33）的诱骗受体，与IL-33结合而不发挥下游调控作用。IL-33/ST2轴参与多种系统生理功能调控，产生保护作用或加重疾病。循环sST2能够在一定程度上反映机体炎症反应程度，应用于多种疾病的预后评估、疗效监测及危险分层。本文总结了近年来sST2在疾病中的临床研究及进展，并进一步提出未来sST2检测的发展方向，希望能够引起检验及临床医师的重视，为sST2的广泛应用积累宝贵的临床经验。

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）患者经皮冠状动脉介入疗法（PCI）术后血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）、可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）、Elabela与预后的相关性。方法:回顾性分析2019年3月至2021年3月首都医科大学附属北京潞河医院118例行PCI治疗的ASTEMI患者的临床资料，根据出院后90 d是否发生主要不良心血管事件（MACE）分为MACE组（36例）和无MACE组（82例）。采用酶联免疫吸附法检测CTRP3、sST2和Elabela水平，按中位数分为高CTRP3组和低CTRP3组、高sST2组和低sST2组、高Elabela组和低Elabela组，每组均59例。以发生MACE为终点事件，绘制Kaplan-Meier生存曲线，比较采用log-rank检验；采用多因素Cox回归分析影响ASTEMI患者PCI术后发生MACE的独立危险因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析各指标预测MACE的效能。结果:MACE组sST2明显高于无MACE组[（49.56 ± 17.67） μg/L比（30.76 ± 12.83） μg/L]，CTRP3和Elabela明显低于无MACE组[（0.82 ± 0.42） μg/L比（2.02 ± 0.58） μg/L和（17.66 ± 3.85） μg/L比（21.84 ± 3.18） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。低CTRP3组MACE发生率明显高于高CTRP3组[49.15%（29/59）比11.86%（7/59）]，低Elabela组MACE发生率明显高于高Elabela组[42.37%（25/59）比18.64%（11/59）]，差异有统计学意义（ χ2 = 19.35和7.84， P<0.01）；高sST2组MACE发生率明显高于低sST2组[38.98%（23/59）比22.03%（13/59）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.00， P<0.05）。将患者入院至发生MACE时间定义为生存时间，Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，高CTRP3组生存时间明显长于低CTRP3组[（81.02 ± 3.23） d比（56.31 ± 4.74） d]，低sST2组生存时间明显长于高sST2组[（74.52 ± 3.87）d比（61.12 ± 5.07） d]，高Elabela组生存时间明显长于低Elabela组[（77.95 ± 3.48） d比（58.64 ± 4.89） d]，差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素Cox分析结果显示，LVEF、TnI、CTRP3、sST2和Elabela是影响ASTEMI患者PCI术后发生MACE的独立危险因素（ HR = 1.632、1.124、0.712、1.482和0.676，95% CI 1.531~3.271、1.012~1.482、0.547~0.842、1.063~1.852和0.536~0.725， P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，CTRP3、sST2和Elabela预测ASTEMI患者PCI术后发生MACE的截断值为0.79、52.17和16.82 μg/L，曲线下面积（AUC）为0.833、0.732和0.739。 结论:CTRP3、sST2和Elabela可作为评估ASTEMI患者PCI术后早期预后的指标。

急性主动脉夹层（AAD）合并冠心病患者的诊断与治疗仍面临诸多挑战，需要在较短时间内对患者进行风险评估并制定正确的急救策略。急诊室首诊医师需要根据患者病史特征，选择具有快速诊断与鉴别价值的辅助检查（心电图、计算机CT血管成像、肌钙蛋白、可溶性ST2以及D-二聚体）评估患者病情。Stanford A型主动脉夹层患者合并冠心病特别是合并急性冠状动脉综合征时可能需要采取外科方式同时处理升主动脉夹层以及冠状动脉病变，Stanford B型主动脉夹层合并冠心病时可能需要采取腔内治疗技术同时或分次处理主动脉夹层与冠状动脉。由于患者同时存在可能需要处理的冠状动脉系统病变，因此AAD合并冠心病患者在麻醉、围手术期管理、术后抗血小板治疗以及院外随访等多个方面存在一定特殊性，需要综合分析相关因素，对患者进行个体化管理。本共识联合多个相关学科的临床专家，结合相关文献以及临床经验，对AAD合并冠心病患者的诊断、治疗以及随访等多个方面进行总结，目的在于提高临床医生对这种临床情况的认识，避免因漏诊、误诊带来的严重不良后果。

目的:观察吉西他滨和奥沙利铂联合靶向药物阿帕替尼治疗胆囊癌的效果。方法:对2017年5月至2018年12月山东省海阳市人民医院、烟台市烟台山医院和烟台市海阳荣军医院收治的82例胆囊癌患者病例资料进行回顾性分析，依据用药情况分为对照组与观察组，各41例。对照组患者采用吉西他滨联合奥沙利铂方案治疗（吉西他滨1 000 mg/m 2，30 min静脉滴注，第1、8天；奥沙利铂100 mg/m 2，3 h静脉滴注，第1天），观察组在对照组的治疗方法基础上，联合甲磺酸阿帕替尼500 mg/d。比较两组患者治疗效果、血清肿瘤标志物水平、不良反应及生存情况。 结果:对照组患者的疾病控制率为70.73%（29/41），低于观察组的92.68%（38/41）（ χ2=6.609， P<0.05）。治疗后观察组血管内皮生长因子（VEGF）、癌胚抗原（CEA）、可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）及Dickkopf-1水平均低于观察组，差异均有统计学意义（ t值分别为6.011、3.048、4.444、4.514，均 P<0.05）。观察组患者蛋白尿、手足综合征发生率均低于对照组，差异均有统计学意义（ χ2值分别为6.116、4.986，均 P<0.05）。随访1年，观察组2例死亡，生存率为95.13%（39/41），对照组8例死亡，生存率为80.49%（33/41），两组患者随访后生存率差异有统计学意义（ χ2=4.100， P<0.05）。 结论:吉西他滨和奥沙利铂联合阿帕替尼治疗胆囊癌效果较好，可有效降低患者血清肿瘤标志物水平，改善患者的预后。