目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）患者经皮冠状动脉介入疗法（PCI）术后血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）、可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）、Elabela与预后的相关性。方法:回顾性分析2019年3月至2021年3月首都医科大学附属北京潞河医院118例行PCI治疗的ASTEMI患者的临床资料，根据出院后90 d是否发生主要不良心血管事件（MACE）分为MACE组（36例）和无MACE组（82例）。采用酶联免疫吸附法检测CTRP3、sST2和Elabela水平，按中位数分为高CTRP3组和低CTRP3组、高sST2组和低sST2组、高Elabela组和低Elabela组，每组均59例。以发生MACE为终点事件，绘制Kaplan-Meier生存曲线，比较采用log-rank检验；采用多因素Cox回归分析影响ASTEMI患者PCI术后发生MACE的独立危险因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析各指标预测MACE的效能。结果:MACE组sST2明显高于无MACE组[（49.56 ± 17.67） μg/L比（30.76 ± 12.83） μg/L]，CTRP3和Elabela明显低于无MACE组[（0.82 ± 0.42） μg/L比（2.02 ± 0.58） μg/L和（17.66 ± 3.85） μg/L比（21.84 ± 3.18） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。低CTRP3组MACE发生率明显高于高CTRP3组[49.15%（29/59）比11.86%（7/59）]，低Elabela组MACE发生率明显高于高Elabela组[42.37%（25/59）比18.64%（11/59）]，差异有统计学意义（ χ2 = 19.35和7.84， P<0.01）；高sST2组MACE发生率明显高于低sST2组[38.98%（23/59）比22.03%（13/59）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.00， P<0.05）。将患者入院至发生MACE时间定义为生存时间，Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，高CTRP3组生存时间明显长于低CTRP3组[（81.02 ± 3.23） d比（56.31 ± 4.74） d]，低sST2组生存时间明显长于高sST2组[（74.52 ± 3.87）d比（61.12 ± 5.07） d]，高Elabela组生存时间明显长于低Elabela组[（77.95 ± 3.48） d比（58.64 ± 4.89） d]，差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素Cox分析结果显示，LVEF、TnI、CTRP3、sST2和Elabela是影响ASTEMI患者PCI术后发生MACE的独立危险因素（ HR = 1.632、1.124、0.712、1.482和0.676，95% CI 1.531~3.271、1.012~1.482、0.547~0.842、1.063~1.852和0.536~0.725， P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，CTRP3、sST2和Elabela预测ASTEMI患者PCI术后发生MACE的截断值为0.79、52.17和16.82 μg/L，曲线下面积（AUC）为0.833、0.732和0.739。 结论:CTRP3、sST2和Elabela可作为评估ASTEMI患者PCI术后早期预后的指标。

目的:探讨川崎病患儿急性期血清可溶性CD40配体（soluble CD40 ligand，sCD40L）的表达及对冠状动脉病变（coronary artery lesion，CAL）的诊断价值。方法:本研究采用病例对照研究方法。选取徐州医科大学附属徐州儿童医院2021年8月至2022年8月收治的川崎病患儿127例（川崎病组），根据冠状动脉受累程度分为CAL组和无CAL组，选取同期于本院进行查体的健康儿童30名为健康对照组，另选取本院同期收治的急性上呼吸道感染发热患儿30例为发热对照组。比较有无CAL组川崎病患儿与发热对照组和健康对照组血清sCD40L水平，不同冠状动脉扩张程度CAL患儿血清sCD40L水平，分析川崎病患儿血清sCD40L与各实验室指标的相关性和川崎病患儿并发CAL的影响因素，评价血清sCD40L用于川崎病并发CAL的筛查效果 。呈正态分布的计量资料以 xˉ± s表示，两组间比较采用独立样本 t检验；多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD法并做Bonferroni校正。非正态分布的计量资料以 M（ Q1，Q3）表示，两组间比较采用Mann-Whitney U检验。相关性分析采用Pearson法和Spear man法。川崎病患儿并发CAL的影响因素分析采用Logistic回归模型；绘制受试者工作特征曲线分析血清sCD40L水平对川崎病并发CAL的诊断价值。 结果:127例川崎病患儿根据有无CAL分为CAL组45例和无CAL组82例，CAL组血清sCD40L水平高于无CAL组、发热对照组和健康对照组［（7.03±0.91）μg/L比（4.66±1.23）、（2.21±1.08）、（1.73±0.96）μg/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。CAL组中冠状动脉扩张患儿血清sCD40L水平低于小型冠状动脉瘤、中型冠状动脉瘤和大型冠状动脉瘤患儿［（6.04±0.22）μg/L比（6.95±0.69）、（8.02±0.57）、（8.23±0.26）μg/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。川崎病患儿血清sCD40L水平与血小板计数、C反应蛋白、氨基末端脑钠肽前体、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α均呈正相关（ r=0.31、 P<0.001， r=0.32、 P<0.001， r=0.26、 P=0.003， r=0.58、 P<0.001， r=0.27、 P=0.002， r=0.39、 P<0.001）；血清sCD40L、白细胞介素6、氨基末端脑钠肽前体为川崎病患儿并发CAL的危险因素（比值比分别为1.21、1.06和1.01，95%置信区间：1.03~1.43，1.01~1.12，1.00~1.01， P值分别为0.022、0.011、0.039）。血清sCD40L诊断川崎病患儿并发CAL的曲线下面积为0.928（95%置信区间：0.885~0.971），最佳临界值为5.60 μg/L，此时的敏感度为97.8%，特异度为79.3%。 结论:川崎病患儿急性期血清sCD40L水平升高，并发CAL患儿升高更明显，血清sCD40L水平随CAL严重程度增加而升高，是川崎病并发CAL的危险因素，对川崎病并发CAL具有一定诊断价值。

目的:评估新生血管性青光眼（NVG）闭角期患者房水内细胞因子浓度的变化并分析其与复发的关系。方法:前瞻性病例对照研究。收集2018年9月至2019年9月就诊于北京大学第三医院眼科的32例（32只眼）NVG闭角期患者（NVG组），所有患者均接受包含抗血管内皮生长因子（VEGF）药物注射、小梁切除术和全视网膜光凝在内的三联序贯治疗并随访至少12个月。NVG组患者在抗VEGF药物注射前、小梁切除术前及NVG复发时收集房水标本，采用流式点阵免疫发光法检测VEGF、白细胞介素（IL）、趋化因子等45种细胞因子的浓度。选取25例增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者（PDR组）和24例年龄相关性白内障患者（白内障组）作为疾病对照组。细胞因子浓度以 M（ Q1， Q3）表示，NVG组与疾病对照组间细胞因子浓度比较采用非参数Kruskal-Wallis H检验；NVG复发与未复发患者间细胞因子浓度比较采用Mann-Whitney U检验。 结果:NVG组年龄（60±11）岁，男性22例，女性10例；年龄和性别分布与两个疾病对照组相比差异均无统计学意义（均 P>0.05）。NVG组在抗VEGF治疗前、小梁切除术前、复发时房水中VEGF浓度分别为2 151.3（1 433.1，4 280.0）、655.4（287.3，836.3）、2 003.4（1 603.1，2 468.9）ng/L，抗VEGF治疗前和复发时均高于PDR组［453.8（189.9，595.8）ng/L］和白内障组［143.5（112.7，269.8）ng/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。NVG组在抗VEGF治疗前房水中细胞程序性死亡蛋白-配体1（PD-L1）浓度［38.9（22.4，50.6）ng/L］高于PDR组［12.0（6.3，20.1）ng/L］和白内障组［14.6（11.4，19.3）ng/L］；CX3C型趋化因子配体1（fractalkine）浓度［242.7（189.0，306.7）ng/L］高于PDR组［131.1（119.1，157.6）ng/L］和白内障组［116.7（10.2，135.9）ng/L］；IL-7浓度［18.0（12.0，32.7）ng/L］高于PDR组［7.7（2.0，10.8）ng/L］和白内障组［3.3（1.9，6.8）ng/L］；嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）浓度［84.0（52.4，122.7）ng/L］高于PDR组［26.6（17.1，72.3）ng/L］和白内障组［7.1（5.6，14.8）ng/L］；肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）浓度［3.6（2.8，6.4）ng/L］高于白内障组［1.1（0.3，2.3）ng/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。NVG组上述细胞因子其他阶段以及其他细胞因子不同阶段与两个疾病对照组比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。6例NVG患者在随访期复发，复发患者在抗VEGF治疗前房水中IL-7浓度为10.5（8.4，16.0）ng/L低于未复发患者治疗前的22.7（15.7，34.1）ng/L，差异有统计学意义（ Z=-2.74； P<0.01）。 结论:NVG闭角期患者房水中VEGF、PD-L1、fractalkine、IL-7、eotaxin和TRAIL在发病时都表现为明显增高。治疗前房水IL-7浓度低的患者更容易复发。

目的:探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）与冠心病患者发生急性心肌梗死（AMI）的关系。方法:采用病例-对照的研究方法，选择2017年8月至2018年2月中日友好医院住院患者，其中心绞痛组99例，年龄（60.4±10.4）岁，AMI组105例，年龄（61.7±14.3）岁；收集健康体检者60名为对照组，年龄（43.6±9.5）岁。利用酶联免疫法检测血清CTRP3水平，全自动生化分析仪检测Lp-PLA2。Logistic回归分析CTRP3、Lp-PLA2与冠心病患者发生AMI的相关性。受试者工作特征（ROC）曲线及其曲线下面积（AUC）分析各指标的诊断效能。结果:AMI组血清Lp-PLA2水平高于心绞痛组［（313.1±68.1） U/L比（205.8±71.4） U/L］，而CTRP3水平低于心绞痛组［（64.2±18.5） μg/L比（84.8±25.0） μg/L］，差异均有统计学意义（ P<0.001）。在充分调整协变量后，Logistic回归显示血清CTRP3与AMI发病呈负相关（ OR=0.964， 95%CI 0.935~0.994， P=0.019），Lp-PLA2与AMI发病呈正相关（ OR=1.020， 95%CI 1.008~1.032， P=0.001）。ROC曲线分析表明，CTRP3诊断AMI的AUC（95% CI）为0.753（0.685~0.821），Lp-PLA2诊断AMI的AUC（ 95%CI）为0.884（0.833~0.935），二者联合诊断时的AUC（ 95%CI）为0.910（0.870~0.950）（ P均<0.001）。 结论:血清CTRP3和Lp-PLA2水平在AMI患者中存在异常表达，且均为冠心病患者发生AMI的相关因素，二者联合检测可提高对AMI的诊断效能。

目的:分析补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)和补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)在糖尿病肾病患者微血管并发症发生中的作用及对机体炎症状态的影响。方法:选择2019年1月至2022年1月本院收治的82例糖尿病肾病患者作为研究对象，所有患者依照血管钙化情况分为钙化组(41例)和非钙化组(41例)，同期选择50例健康体检者作为对照组；检测受试者血中的CTRP3、CTRP9、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平以评估患者体内的炎症状态；采用Spearman相关性分析CTRP3、CTRP9水平与血管钙化积分和机体炎症指标的相关性。结果:钙化组患者的血中CTRP3水平明显高于非钙化组，CTRP9水平明显低于非钙化组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；钙化组患者的血中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平明显高于非钙化组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；糖尿病肾病患者的血管钙化积分与CTRP3呈显著正相关，与CTRP9呈显著负相关(均 P<0.05)；CTRP3水平与TNF-α、IL-6、ICAM-1呈显著正相关(均 P<0.05)，CTRP9与TNF-α、IL-6、ICAM-1呈显著负相关(均 P<0.05)。 结论:CTRP3、CTRP9与糖尿病肾病患者微血管并发症的发生呈显著相关性，并可显著调控机体的炎症状态。

目的:探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)的表达水平与糖尿病肾病不同程度肾脏损害的关系。方法:选取2019年1月至2019年5月本院就诊的患者，符合NKF-KDOQI标准的2型糖尿病肾病患者为糖尿病肾病组(DN组，41例)，再依据肾小球滤过率估计值(eGFR)将其分为两个亚组{EDN组[21例，肾小球滤过率(GFR)为30～90 mL/min，eGFR(1～3期)]及LDN组(20例，GFR≤29 mL/min，eGFR 4～5期)}；选取非糖尿病慢性肾脏病患者为慢性肾脏病组(CKD组，30例)，同样根据eGFR将其分为两个亚组[ECKD组(10例，GFR为30～90 mL/min，eGFR 1～3期)及LCKD组(20例，GFR≤29 mL/min，eGFR 4～5期)]；选取同期体检中心健康个体为正常对照组(NC组，30例)；分析CTRP3与性别、年龄、体重指数(BMI)、葡萄糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)、尿素(BUN)、尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(CRP)等指标的关系，分析CTRP3在不同组内表达水平的差异性及与上述指标的相关性。结果:①DN组及CKD组的血清CTRP3水平[(284.33±32.92)ng/mL vs.(314.42±20.82)ng/mL]低于NC组[(375.57±18.02) ng/mL]，各组间比较差异具有统计学意义( P<0.05)；②Spearman相关性分析结果，CTRP3与Cys C、BUN、TG之间均存在明显负相关( r<0， P<0.05)；CTRP3与HDL、eGFR之间存在明显正相关( r>0， P<0.05)；与性别、年龄、BMI、FBG、UA、TC、LDL之间的无相关性( P>0.05)；CTRP3与Scr、hs-CRP之间均存在明显的负相关( r<0， P<0.05)；③EDN组的CTRP3、FBG、HDL明显高于LDN组，BUN、TG水平明显低于LDN组，差异均有统计学意义( P<0.05)；EDN组的Scr明显低于LDN组，eGFR明显高于LDN组，差异均有统计学意义( P<0.05)；④多元线性回归结果显示：TG、eGFR与血清CTRP3水平有相关性( P<0.05)；⑤ECKD组的CTRP3、HDL明显高于LCKD组，Cys C、UA水平明显低于LCKD组，差异均有统计学意义( P<0.05)；ECKD组的Scr、hs-CRP明显低于LCKD组，eGFR明显高于LCKD组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:糖尿病肾病患者血清CTRP3水平较正常人低，且CTRP3水平随肾功能减退而逐渐减低；实验结果显示CTRP3与TG、hs-CRP之间均存在明显的负相关，TG、eGFR为血清CTRP3的独立影响因素，可推测出CTRP3水平与糖脂代谢紊乱、炎症相关；CTRP3可能参与慢性肾脏病肾功能的损害过程，在糖尿病肾病患者中尤为显著。

目的:探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白12（CTRP12）与非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和2型糖尿病（T2DM）的相关性。方法:收集2019年3月至2020年6月在苏州大学附属第一医院内分泌科和体检中心选取新诊断的T2DM患者和正常糖耐量（NGT）受试者。结合超声检查结果，分为单纯T2DM组（T2DM不合并NAFLD者）、T2DM+NAFLD组（T2DM合并NAFLD者）、单纯NGT组（NGT不合并NAFLD者）和NGT+NAFLD组（NGT合并NAFLD者）。观察记录一般临床资料，测定代谢相关指标及肝酶水平，并测量血清CTRP12浓度。采用Pearson法分析血清CTRP12与其他指标的相关性，采用二元logistic回归法分析发生NAFLD的独立影响因素。结果:125例T2DM患者和121例NGT纳入研究，其中单纯T2DM组55例、T2DM+NAFLD组70例、单纯NGT组74例、NGT+NAFLD组47例。NGT+NAFLD组的血清CTRP12水平最高，为（338.58±68.66）pg/ml，而单纯T2DM组最低，为（264.57±56.65）pg/ml；单纯NGT组和T2DM+NAFLD组的血清CTRP12差异无统计学意义（ P>0.05）。血清CTRP12与空腹血糖（ r=-0.248）、糖化血红蛋白（ r=-0.338）、胰岛素（ r=-0.274）、稳态模型胰岛素抵抗指数（ r=-0.302）呈负相关（均 P<0.01），与肌酐（ r=0.145）呈正相关（ P<0.05），而与其他变量不具有相关性（均 P>0.05）。CTRP12、腰围、丙氨酸氨基转移酶、甘油三酯增高为NAFLD的独立危险因素（ P<0.01）。 结论:在T2DM患者中，血清CTRP12降低。血清CTRP12增高可能是NAFLD的独立危险因素。

目的:了解血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白-3（CTRP-3）、D-二聚体与脑梗死溶栓后超急性期出血转化及脑损伤的相关性。方法:回顾性分析2016年8月至2019年8月六盘水市人民医院神经内、外科及重症监护病房行溶栓治疗的160例脑梗死患者临床资料。其中静脉溶栓后发生超急性期出血转化者29例（发生组）、无出血转化者131例（未发生组）；前循环脑梗死者132例，后循环脑梗死者28例。采用logistic回归分析法分析溶栓后超急性期发生出血转化的相关因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析溶栓后次日晨血清CTRP-3、D-二聚体对溶栓后超急性期发生出血转化的预测价值；采用Pearson相关系数法分析血清CTRP-3、D-二聚体水平与患者脑损伤的相关性。结果:发生组溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、梗死灶直径≥5 cm占比、心房颤动占比、血清D-二聚体水平均高于未发生组[（18.6±2.2）比（14.0±2.1）分，69.0%（20/29）比39.7%（52/131），72.4%（21/29）比44.3%（58/131），（3.02±0.31）比（2.24±0.23）mg/L]，血清CTRP-3水平低于未发生组[（251.3±26.9）比（285.7±29.2）μg/L]，发病至治疗时间长于未发生组[（4.61±0.43）比（2.96±0.52）h]，差异均有统计学意义（ t=10.62， P<0.01；χ 2=8.22， P<0.01；χ 2=7.52， P<0.01； t=15.44， P<0.01； t=5.82， P<0.01； t=15.91， P<0.01）。logistic回归分析显示溶栓前NIHSS评分（ OR=1.69，95 %CI：1.02~2.15， P<0.01）、梗死灶直径>5 cm占比（ OR=3.73，95 %CI：1.96~5.10， P<0.01）、心房颤动（ OR=2.14，95 %CI：1.25~2.96， P<0.01）、发病至治疗时间（ OR=3.44，95 %CI：1.85~5.02， P<0.01）、血清D-二聚体（ OR=2.37，95 %CI：1.56~3.30， P<0.01）、血清CTRP-3（ OR=2.90，95 %CI：1.91~4.25， P<0.01）均为脑梗死溶栓后超急性期发生脑出血转化的危险因素。以CTRP-3为262.58 μg/L、D-二聚体为2.96 mg/L为界值，对脑梗死溶栓后超急性期发生出血转化预测的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.723、0.796，两者联合的AUC为0.823。28例前循环脑梗死患者的NIHSS评分为（18.7±2.1）分，Rankin修订量表（mRS）评分为（3.8±0.5）分，132例后循环脑梗死患者分别为（14.0±1.9）分和（3.2±0.6）分，前、后循环脑梗死患者CTRP3水平分别为（253.7±28.5）μg/L、（284.9±32.4）μg/L，D-二聚体水平分别为（3.1±0.4）mg/L、（2.2±0.3）mg/L，经Pearson相关性分析，血清CTRP-3水平与前循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈强负相关（ r=-0.72， P<0.01），与后循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈弱负相关（ r=-0.35， P<0.01），与脑损伤mRS评分呈强正相关（ r=0.80， P<0.01）；血清D-二聚体水平与前循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈强正相关（ r=0.88， P<0.01），与后循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈弱正相关（ r=0.24， P<0.01），与脑损伤mRS评分呈强负相关（ r=-0.76， P<0.01）。 结论:血清CTRP-3、D-二聚体联合检测对脑梗死溶栓后超急性期发生脑出血转化有较高的预测价值，并与患者脑损伤程度具有一定相关性。

目的:探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)及瞬时受体电位阳离子通道8型(TRPM8)蛋白在急性结肠炎小鼠肠道中的表达、相互作用及对炎症和内脏感觉的影响。方法:本实验采用30只雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为3组，分别为对照组、模型组、干预组，每组10只。模型组与干预组小鼠使用质量浓度为30 g/L的DSS共7 d构建结肠炎模型，同时干预组每天予以0.3%WS-12溶液灌肠，连续7 d试剂处理。每天同一时间观察记录小鼠生命活力、毛发及体重变化、粪便性状，测量粪便隐血情况，进行疾病活动指数(DAI)评分，并根据病理切片计算组织病理评分；腹壁反射撤退试验检测各组肠道敏感性；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织炎性因子：白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、缓激肽(BK)活性表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测结肠组织紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin)，TRPV1、TRPM8、降钙素基因相关肽α亚单位(CGRP-Gαq)蛋白表达水平。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测结肠组织炎性因子IL-1β、IL-6 mRNA及内脏敏感蛋白TRPV1、TRPM8及Gαq蛋白mRNA表达水平；免疫组织化学法检测结肠组织炎性细胞CD4 +T淋巴细胞水平。两组间比较采用 t检验。 结果:(1)WS-12可以改变肠道TRPV1、TRPM8及Gαq蛋白表达量：模型组小鼠肠道TRPV1蛋白表达水平高于对照组(2.58±0.25比1.00±0， t＝12.130， P<0.01)、模型组Gαq蛋白表达水平明显高于对照组(2.33±0.51比1.00±0， t＝6.984， P<0.01)。模型组TRPM8蛋白表达低于对照组(0.70±0.10比1.00±0， t＝8.001， P<0.01)，而经WS-12干预后，干预组TRPV1蛋白表达水平低于模型组(1.49±0.21比2.58±0.25， t＝11.580， P<0.01)、干预组Gαq蛋白蛋白表达水平低于模型组(1.34±0.14比2.33±0.51， t＝5.021， P<0.01)，而干预组TRPM8蛋白表达高于模型组(1.60±0.32比0.70±0.10， t＝6.914， P<0.01)。(2)WS-12可减轻肠道炎症程度：模型组小鼠结肠长度较对照组变短[(4.01±0.72) cm比(7.47±0.55) cm， t＝11.960， P<0.01]、模型组DAI评分高于对照组[(3.70±0.48)分比(0.20±0.42)分， t＝17.26， P<0.01]，模型组苏木精-伊红(HE)组织病理评分高于对照组[(7.10±0.74)分比(0.20±0.42)分， t＝25.680， P<0.01]，组织间CD4 +T淋巴细胞表达水平升高，浸润明显。而经WS-12干预后，干预组结肠长度变长[(5.95±0.85) cm比(4.01±0.72) cm， t＝6.734， P<0.01]，干预组DAI评分低于模型组[(2.10±0.74)分比(3.70±0.48)分， t＝5.737， P<0.01]及干预组HE组织病理评分低于模型组[(4.80±0.79)分比(7.10±0.74)分， t＝6.734， P<0.01]，CD4 +T淋巴细胞表达量降低( P均<0.01)。模型组小鼠肠道IL-1β、IL-6、TNF-α、BK表达水平明显高于对照组[IL-1β：(107.70±7.86) ng/ml比(23.59±2.26) ng/ml， t＝30.190；IL-6：(62.49±6.61) pg/ml比(5.26±1.13) pg/ml， t＝27.190；TNF-α：(184.40±11.19) pg/ml比(33.45±6.37) pg/ml， t＝37.060；BK：(65.69±7.53) pg/ml比(12.84±4.12) pg/ml， t＝19.470， P均<0.01]，WS-12干预组上述指标低于模型组[IL-1β：(42.84±10.45) ng/ml比(107.70±7.86) ng/ml， t＝14.230；IL-6：(14.18±5.91) pg/ml比(62.49±6.61) pg/ml， t＝17.190；TNF-α：(92.71±3.39) pg/ml比(184.40±11.19) pg/ml， t＝8.569；BK：(16.46±3.96) pg/ml比(65.69±7.53) pg/ml， t＝18.31， P均<0.01]。(3)WS-12可改善肠道上皮通透性：模型组小鼠肠道ZO-1、Occludin蛋白表达水平明显低于对照组(0.58±0.18比1.00±0， t＝10.180；0.64±0.19比1.00±0， t＝6.466， P<0.01)。而经WS-12干预后，干预组ZO-1、Occludin蛋白表达水平明显高于模型组(0.88±0.11比0.58±0.18， t＝6.674；0.82±0.12比0.64±0.19， t＝3.314， P均<0.01)。(4)WS-12干预后可改善肠道敏感性：模型组小鼠在不同压力(20、40、60、80 mmHg)直肠扩张下AWR评分均明显高于对照组[(0.8±0.4)分比(0.1±0.3)分， t＝4.200；(1.8±0.4)分比(0.5±0.5)分， t＝6.091；(2.7±0.5)分比(1.7±0.4)分， t＝4.629；(3.8±0.4)分比(2.8±0.6)分， t＝4.160， P均<0.01]，予WS-12干预后，小鼠肠道敏感性明显降低，其AWR评分虽然高于对照组，但在不同压力下均较模型组有不同程度的降低[(0.4±0.3)分比(0.8±0.4)分， t＝1.897；(1.1±0.3)分比(1.8±0.4)分， t＝4.200；(1.9±0.3)分比(2.7±0.5)分， t＝4.382；(2.9±0.3)分比(3.8±0.4)分， t＝5.400， P均<0.01]。 结论:TRPV1和TRPM8之间可能存在平衡机制维持肠道正常功能。WS-12可以通过激活TRPM8通道对小鼠急性结肠炎起一定的治疗作用。

目的:探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（C1q/tumour necrosis factor-related protein-3，CTRP3）与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法:采用回顾性分析方法，选取2018年1月至2019年12月在南通大学附属南通第三人民医院内分泌科住院的T2DM患者111例及同期在南通大学附属南通第三人民医院体检中心健康体检者30名。健康体检者30名为对照组，T2DM患者111例根据是否合并NAFLD分为T2DM组52例，T2DM+NAFLD组59例。采用横断面研究方法，收集3组相关临床资料，多组间比较数据符合正态分布且方差齐采用单因素方差分析，两两比较采用SNK- q检验，定性资料比较用 χ2检验，颈动脉内中膜厚度（carotid intima-media thickness，IMT）与影响因子的相关性采用偏相关性分析，采用多因素线性回归分析颈动脉IMT的影响因素。 结果:对照组、T2DM组和T2DM+NAFLD组3组间体质量指数（body mass index，BMI）分别为（23.65±2.81）、（25.52±3.12）、（24.90±2.94）kg/m 2，收缩压分别为（119.43±15.81）、（130.63±10.20）、（139.37±14.11）mmHg，舒张压（72.93±9.74）、（73.40±9.44）、（77.97±10.00）mmHg，空腹血糖分别为（5.12±0.77）、（9.78±1.37）、（9.24±1.46）mmol/L，糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）分别为（4.87±1.43）%、（7.99±1.10）%、（8.56±1.29）%，胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）分别为1.56±0.37、2.80±1.00、3.47±0.94，高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）分别为（1.52±0.34）、（1.23±0.31）、（1.22±0.31）mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）（2.41±0.53）、（2.73±0.61）、（2.93±0.59）mmol/L，CTRP3分别为（292.93±68.54）、（241.69±61.01）、（150.80±56.67）μg/L，组间比较差异均有统计学意义（ F值分别为3.712、23.023、4.074、134.285、90.818、47.105、10.139、7.941、60.035， P均<0.05）。两两比较T2DM+NAFLD组收缩压、舒张压、HbA1c、HOMA-IR均高于对照组和T2DM组，CTRP3低于对照组和T2DM组，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。T2DM组BMI、空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、HDL-C、LDL-C均高于对照组，CTRP3低于对照组，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。对照组、T2DM组和T2DM+NAFLD组3组间IMT分别为（0.75±0.13）、（1.11±0.17）、（1.25±0.15）cm，Crouse积分分别为（1.28±0.97）、（3.22±1.42）、（4.54±1.22），斑块检出率分别为16.7%（5/30）、65.4%（34/52）、78.0%（46/59），组间比较差异均有统计学意义（ F分别为105.941、67.063， χ2=32.108， P均<0.001）。两两比较差异均有统计学意义（ P均<0.05），T2DM+NAFLD组最高，其次为T2DM组，对照组最低。偏相关分析显示颈动脉IMT与收缩压、空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、甘油三酯、LDL-C均呈正相关（ r值分别为0.356、0.572、0.575、0.620、0.172、0.291， P均<0.05），与HDL-C、CTRP3呈负相关（ r值分别为-0.335、-0.675， P均<0.001）。多因素线性回归分析显示HbA1c、HDL-C、CTRP3均是颈动脉粥样硬化的影响因素（ t值分别为2.621、-3.764、-7.280， P均<0.05）。 结论:血清CTRP3与T2DM合并NAFLD患者的颈动脉粥样硬化相关，可能对T2DM合并NAFLD患者的血管病变有保护作用。