先天性冠状动脉瘘是指冠状动脉和心腔或大血管间存在异常交通，是一种少见疾病，瘘入右心室壁内极为罕见。本文报道1例6岁男性儿童右冠状动脉右心室壁内瘘形成巨大夹层瘤，准确诊断并成功手术治疗的病例。冠状动脉心室壁内瘘存在破裂风险，发现后应尽早手术；超声心动图及冠状动脉造影对冠状动脉瘘诊断具有重要意义。

患儿女，5 d，因"发现先天性心脏病4 d"入院。出生时Apgar评分1 min、5 min、10 min均为9分，出生后不久出现呼吸急促，进行性加重，当地医院给予"改善循环、维持动脉导管开放、有创呼吸机辅助通气"治疗后转入我院。查体：心率136次/min，呼吸52次/min，上肢收缩压/舒张压56/41mmHg (1 mmHg＝0.133 kPa)，下肢收缩压/舒张压60/43 mmHg，体重3.8 kg，上、下肢血氧饱和度均为85%~90%，呼吸音粗，未及明显杂音。心电图未见异常。术前经胸超声心动图(transthoracic echocardiography，TTE)检查，应用GE Vivid iq超声心动图仪，采用12S探头，频率4.5~12 MHz。TTE检查显示：右心室明显增大，左心室偏小(图1A)，下腔静脉增宽为7 mm，吸气末塌陷率约50%；四支肺静脉(直径3.9~5.6 mm)于左房左上方汇合(直径9 mm)后经垂直静脉入无名静脉(直径9 mm)，垂直静脉于肺动脉分叉上方水平梗阻，直径3.5 mm，峰值流速2.0 m/s(图1B)；右冠状动脉(right coronary artery，RCA)异常起源于主动脉左冠状窦(left coronary sinus，LCS)，开口位于左冠状动脉(left coronary artery，LCA)开口前方约1 mm处，起始段走行于主、肺动脉间的主动脉壁内且狭窄，内径约0.5 mm，范围长约6 mm(图1C)，然后绕主动脉前方向右走行，直径1.5 mm(图1D)，狭窄段呈高速五彩血流束(图1E)，峰值流速2.7 m/s(图1F)；动脉导管未闭直径2.0 mm，右向左分流；房间隔缺损直径6.4 mm，右向左分流。TTE检查结果：完全性肺静脉异位引流(total anomalous pulmonary venous connection，TAPVC)心上型伴垂直静脉梗阻，RCA异常起源于LCS伴壁内走行、狭窄，动脉导管未闭，房间隔缺损，重度肺动脉高压。CT血管造影(computed tomography angiography，CTA)检查结果：TAPVC(心上型)，垂直静脉入无名静脉前梗阻(图2A)，动脉导管未闭，房间隔缺损，RCA异常脉起源于LCS，走行于主、肺动脉间(图2B)，肺动脉高压。术中所见：RCA发自LCS，与LCA开口相距1 mm，呈壁内走行；左、右肺静脉汇合后经垂直静脉入无名静脉，房间隔缺损直径7 mm，动脉导管未闭。术中行TAPVC矫治术、冠状动脉去顶术、动脉导管结扎术、房间隔缺损修补术。术中经食管超声心动图显示肺静脉汇入左房的吻合处峰值流速1.2 m/s，RCA起始处峰值流速1.1 m/s。术后第6 d撤机。术后多次TTE复查心脏功能及心内结构未见异常。术后第25 d顺利出院。

本文报道1例老年男性患者，因劳力性胸痛入中日友好医院行冠状动脉造影示右冠状动脉近段严重狭窄，置入冠状动脉支架后患者即刻出现剧烈胸痛，心电图示V 1~V 5导联ST段弓背向上抬高，再次造影示左前降支和右冠状动脉主干血流正常，但右心室支闭塞，诊断为单纯右心室心肌梗死。本文结合文献，分析单纯右心室心肌梗死的心电图表现特征，以供临床借鉴。

目的:分析慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）患者CT肺血管造影（CTPA）的特征。方法:对2015年12月至2019年12月在中日友好医院完成CTPA并确诊的CTEPH患者的临床资料、CTPA影像学直接和间接征象进行总结，采用描述性研究方法，分析CTEPH患者CTPA影像学特征，并根据血栓起始部位分为近段病变组和远端病变组，比较不同部位病变患者之间的影像学征象是否存在差异。结果:共纳入135例CTEPH患者，CTPA显示血栓病变分布上，133例（98.5%）为双肺分布，血栓起始部位分级以Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级为主，Ⅳ级病变仅8例（7.3%），无0级病变。CTEPH患者慢性血栓在CTPA上最常见的直接征象为血管闭塞（134例，99.3%），其次是偏心附壁充盈缺损（111例，88.2%）、蹼样征（80例，59.3%）、血管狭窄/纤细（41例，30.4%）。近段病变与远端病变组患者比较，偏心附壁充盈缺损、血管壁不规则更常见于近端病变者，而血管狭窄/纤细更常见于远端病变组患者（ P值均<0.05）。肺实质与胸膜腔继发改变在CTPA上最常见的征象为马赛克征（104例，77.0%），其次是肺梗死灶（79例，58.5%），肺梗死的表现形式包括胸膜下斑片状实变密度影（35/79，44.3%），其次为索条影（23/79，29.1%），斑片状实变密度影与索条影并存（13/79，16.5%）。心脏与大血管异常的最常见CTPA征象为肺动脉增宽（132例，97.8%）和右心室肥大（130例，96.3%），其他包括下腔静脉造影剂逆流（70例，51.9%）、支气管动脉扩张（68例，50.3%）。所有继发征象在近段病变与远端病变组差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:CTEPH患者CTPA最常见直接征象为血管闭塞、附壁充盈缺损及蹼样征，常见间接征象包括肺内马赛克征、肺梗死灶、右心室肥大、肺动脉扩张、体循环动脉扩张等，而附壁充盈缺损更常见于近端病变患者。

目的:比较冠状动脉旁路移植术和心肌松解术治疗症状性前降支心肌桥的手术效果。方法:2009年1月至2017年12月54例症状性前降支心肌桥患者在复旦大学附属中山医院心外科接受手术治疗，女20例，男34例，年龄60（51，64）岁，其中31例采用心肌松解术（心肌松解组），23例采用冠状动脉旁路移植术（旁路移植组），比较两组手术结果，采用多因素logistic回归分析主要心血管不良事件（MACE）的危险因素。结果:两组患者年龄、性别、吸烟史、合并症、射血分数、心功能分级等差异均无统计学意义（均 P>0.05）。旁路移植组均采用非体外循环冠状动脉旁路移植术（左乳内动脉到前降支，LIMA-LAD），桥血管流量14（11，20）ml/min；心肌松解组27例采用体外循环辅助心脏停跳下心肌松解术，4例采用心脏跳动下心肌松解术，其中1例因术中右心室破裂中转体外循环。两组患者围手术期均无严重并发症，无院内死亡。术后随访26（18，32）个月，旁路移植组MACE发生率较心肌松解组高（40.9%比7.4%， P=0.007）。多因素logistic回归分析结果显示，相对于心肌松解术，旁路移植术后发生MACE的风险增加2.681倍（ OR=3.681，95 %CI：1.812~8.685， P=0.011）。冠状动脉CT血管造影（CTA）显示，旁路移植组比心肌松解组手术效果差（旁路移植组9例患者乳内动脉失功能，心肌松解组1例患者>70%残余压缩，40.9%比3.7%， P=0.003），但对于10例合并有近端病变的旁路移植组患者，冠状动脉CTA显示所有患者乳内动脉均通畅；1例患者冠状动脉CTA显示乳内动脉通畅，但术后2年再发心绞痛，经药物治疗后好转。 结论:对于症状性前降支心肌桥患者，心肌松解术相对于冠状动脉旁路移植术近中期效果更好，而对于合并有近端狭窄病变的前降支心肌桥患者，旁路移植手术效果满意。

目的:探讨基于胸部CT肺动脉造影（CTPA）定量测量的肺小血管与肺截面积比值（%CSA）与肺栓塞患者右心功能相关指标的相关性。方法:回顾性分析2018—2019年宁夏医科大学总医院行CTPA检查的120例肺栓塞患者和72名健康志愿者的资料，120例患者中男54例，女66例，年龄25~88岁，平均（59±13）岁；志愿者中男30名，女42名，年龄30~78岁，平均（61±12）岁。测量研究对象的肺动脉主干内径（mPA）、肺主动脉与升主动脉内径比值（rPA）、右心室/左心室最大横径比值（RVd/LVd）及肺动脉阻塞指数（PAOI）。采用Image J处理软件于CTPA图像上测量所有研究对象的%CSA（肺小血管截面积<5 mm 2和5~10 mm 2分别表示为%CSA <5和%CSA 5-10）。根据危险分层指标将患者分为中高危组（RVd/LVd>1）和低危组（RVd/LVd<1）2个亚组。中高危组、低危组及对照组各指标间的比较采用方差分析，亚组间各指标的比较采用独立样本 t检验，采用spearman相关法分析PE组%CSA与右心室功能参数间的相关性。 结果:中高危组、低危组与对照组间的%CSA <5分别为（0.69±0.19）%、（0.95±0.27）%和（0.99±0.30）%，差异有统计学意义（ P<0.01），3组的%CSA 5-10分别为（0.63±0.15）%、（0.84±0.18）%和（0.85±0.25）%，差异有统计学意义（ P<0.01），中高危组%CSA <5、%CSA 5-10均小于低危组及对照组。相关性分析发现，中高危和低危组%CSA <5、%CSA 5-10与RVd/LVd、mPA、rPA均呈负相关（ r值分别为-0.543和-0.484，-0.367和-0.495，-0.236和-0.352）。 结论:基于CTPA定量测量的%CSA <5及%CSA 5-10与肺栓塞患者RVd/LVd呈负相关，在一定程度上间接反映了病情的严重程度。

61岁男性患者，活动后气促3个月。超声心动图检查示：全心增大，右冠状动脉开口及近段明显扩张累及窦部，右心房后右冠状动脉明显瘤样扩张(内径19mm)，右心室壁基底部近房室处探及一瘘口与右心室相通(破口长约9 mm)，二尖瓣中度反流。冠状动脉造影及冠状动脉CTA检查示：右冠状动脉粗大，右冠状动脉－右心室瘘形成。2018年5月11日在体外循环下行右冠状动脉窦瘤切除＋右冠状动脉窦自体心包重建＋右冠状动脉重建＋二尖瓣整形＋改良迷宫手术。术后即刻恢复窦性心律。复查超声心动图示：左心室明显缩小，二尖瓣功能正常轻微反流，左心室收缩功能正常。复查冠状动脉CTA示：未见冠状动脉右心室瘘征象，旁路移植血管管腔通畅。术后随访至今，旁路移植血管通畅，心功能(NYHA分级)Ⅰ级。

患者男性，年龄85岁，身高172 cm，体质量64 kg，因"间断胸闷2 d"入本院急诊科诊治，此时患者意识清楚，主诉持续性胸闷，无创BP 100~110/60~70 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，HR 70~80次/min。患者高血压10余年，长期规律口服硝苯地平，血压控制可；3 d前于本院脊柱外科行L 1椎体球囊扩张成形术，术后患者无异常，骨水泥术后平片可见椎旁条形高密度影(见图1)。心内科以"急性冠状动脉综合征？冠状动脉破裂"收治入院。立即行经皮冠状动脉造影术提示冠状动脉无异常，于冠心病监护病房继续抗心衰治疗，患者症状未见明显缓解。胸部CT及肺动脉造影提示：肺动脉主干及其主要分支未见明显栓塞现象，前纵膈、心包积血/积液，右心室条形高密度影；心脏超声提示：心包腔大量积液并引流出血性心包积液。1 d后，患者症状加剧，意识减退，BP难以维持(无创BP 65/ 34 mmHg，HR 114次/min)，心包引流量约1 200 ml，给予血管活性药物维持BP，初始时静脉输注多巴胺5 μg·kg －1·min －1，效果不佳，遂加用去甲肾上腺素0.1 μg·kg －1·min －1，有创BP维持100~110/65~75 mmHg、HR 100~120次/min。多学科会诊后考虑右心室内异物所致心肌穿孔。立即在体外循环下行心脏异物取出并心脏修补术。

目的:探讨使用超声心动图作为唯一影像学工具进行成人经皮房间隔缺损(ASD)封堵术的有效性和安全性。方法:2017年4月至2019年8月，在复旦大学附属中山医院心外科治疗118例先天性ASD患者，男31例，女87例，年龄15～72(40.3±15.3)岁，术前经胸超声心动图测得117例ASD为继发孔型，1例为ASD修补术后残余分流。通过术中经食管超声心动图引导并评价封堵效果，对术前三尖瓣关闭不全及肺动脉高压患者常规行经胸超声心动图进行随访。结果:114例成功在超声心动图引导下完成经皮ASD封堵术，3例因封堵器与ASD同轴性问题，改行右侧第4肋间小切口ASD封堵术成功，1例患者术中出现右心室损伤转正中行ASD修补术。选择12～38 mm封堵器。1例筛孔型病例采用双封堵器封堵成功。术中经食管超声心动图评估封堵成功患者无封堵器移位，无明显残余分流，外周血管损伤等并发症发生。110例拔管后直接转回心外科普通病房，手术后住院(2.3±1.1)天，总住院时间(4.5±1.7)天。术前7例轻中度以上三尖瓣反流患者，封堵后反流减少至轻度6例。术前51例中重度肺动脉高压患者术后1个月随访时肺动脉压力由(50.4±11.4)mmHg降至(38.9±12.9)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa， P<0.05)，封堵器固定良好，无残余分流。 结论:超声心动图引导下经皮ASD封堵术在成人心外科中不仅安全有效，而且能避免放射线及造影剂的损伤。

患者女性，68岁。因反复心悸4个月入住中南大学湘雅二医院。患者2018年1月出现阵发性心悸，稍感气促，持续4~5 min可自行缓解。2018年4月2日因晕厥1次就诊当地医院并诊断为心房颤动(房颤)，予以口服美托洛尔、华法林后未再出现晕厥，心悸较前好转，但房颤仍反复发作，为行近一步治疗遂来我院就诊。术前血清电解质、肝肾功能、心肌酶、胸片等均正常。凝血酶原时间为30.9 s，国际标准化比值为2.85，心电图提示房颤。心脏彩超示左心室舒张末期内径为48 mm，左心房内径为33 mm，右心室内径为29 mm，右心房内径为29 mm，射血分数为59%。左、右心房及左、右心耳未见血栓影；左心房稍大，升主动脉增宽，二尖瓣、三尖瓣轻度反流，左心舒张功能减退。手术过程：患者取卧位，局部麻醉，静脉穿刺，引入导丝，沿导丝置入血管鞘，于右侧股静脉沿血管鞘行房间隔穿刺。在长导丝引导下将长鞘送入左心房，静脉使用肝素5 000 U，行左、右肺静脉造影，结合造影结果送入冷冻球囊与环状标测电极导管(Achieve，美国美敦力公司)，依次进行4根肺静脉消融。4根肺静脉消融参数分别为左上肺静脉，持续时间为180 s，最低温度－45℃，120 s巩固1次，最低温度－38℃，见图1；左下肺静脉持续180 s，最低温度－36℃，见图2；右上肺静脉持续180 s，最低温度－38℃，见图3；右下肺静脉持续180 s，最低温度－36℃，见图4。冷冻术中可见4根肺静脉电位消失，肺静脉隔离后反复出现房性心动过速发作(图5)，心内标测考虑右心房起源，经过电极在右心房腔内反复标测后确定为界嵴起源的房性心动过速，予以冷冻球囊消融150 s，冷冻过程中房性心动过速终止，参数为30 s、－14℃(图6)。手术成功，术后经异丙肾上腺素条件下心室、心房反复刺激均不能诱发房性心动过速(图7)。术后4个月电话随访患者，症状消失，无心悸不适。