血管钙化是一个病变阶段,参与心血管疾病的发生发展过程,严重威胁着人类的生命健康安全,但目前临床上能够完全逆转或治愈血管钙化的药物屈指可数.血管钙化的发病机制主要涉及钙磷稳态失衡、细胞自噬障碍、内源性钙抑制丧失及内质网应激引起的细胞凋亡、炎症风暴、细胞成骨转分化和基质囊泡的释放.围绕"温经通脉,活血化瘀"和"补肾健脾,祛湿化浊"的治疗理念,大量中药单体/提取物及中药复方/中成药对血管钙化显示出很好的改善作用,但是它们的具体作用机制尚不明确,有待进一步的研究探索.该文系统地概括了血管钙化的发病机制,并总结了中药防治血管钙化的最新研究进展情况,为中药防治血管钙化的临床应用提供理论支持.

目的 本研究旨在验证一种自主研发的新型便携式体外膜肺氧合(ECMO)系统(西京高级生命支持系统JC-Ⅲ型)在大动物体内的安全性和有效性.方法 共计10只健康小尾寒羊通过颈动脉-颈静脉插管方式进行静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)支持,以评价JC-Ⅲ型ECMO系统的性能.通过持续输注肝素实现全身抗凝,转机过程中每2 h记录1次活化凝血时间(ACT),维持ACT在200～250 s之间;离心泵转速设定在3 000～3 500 r/min.分别于ECMO启动前和启动后24 h监测血红蛋白、血细胞计数、凝血、肝肾功能、心肌损伤等指标变化情况,实验结束后解剖泵头和氧合器,探查血栓形成情况.结果 VA-ECMO手术成功率为100％,ECMO转机24 h,流量波动于1.9～2.5 L/min,未发生溶血、泵头血栓、膜肺血栓.ECMO转机前后血红蛋白含量、白细胞计数、血小板计数、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素、肌酐、高敏肌钙蛋白Ⅰ、N末端B型脑钠肽前体等指标差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 本在体动物实验证实了西京高级生命支持系统JC-Ⅲ型的安全性和有效性.

目的 采用脑血流灌注(CBF)和格兰杰因果分析(GCA)方法研究终末期肾病(ESRD)维持性血液透析(MHD)患者脑血流灌注改变及与全脑连接效应特点,揭示这些脑血流灌注变化与MHD患者认知功能障碍之间的潜在联系.方法 本研究纳入29例MHD患者和29例对照组(HC组).所有受试者行功能磁共振检查,获得的两组间血流灌注的差异脑区作为种子点,并基于格兰杰因果分析观察静息态功能磁共振成像所示种子点与全脑效应连接异常脑区,并将MHD患者异常脑区与临床数据资料和神经心理学测试结果进行相关分析.结果 MHD组双侧海马、右侧脑岛的CBF值较HC组减低(P＜0.05,FDR校正).MHD组右侧脑岛CBF值与肌酐(Cr)呈负相关(P＜0.05).MHD组右侧海马到右侧三角部额下回连接效应增加.MHD组左侧海马到右侧距状裂周围皮层、右侧豆状壳核、右侧前扣带和旁扣带脑回、右侧脑岛连接效应增加,左侧海马到左侧丘脑连接效应减低(P＜0.05,FDR校正).MHD组右侧海马至右侧三角部额下回连接效应与血尿素氮(BUN)呈正相关(P＜0.05),MHD组左侧海马至右侧前扣带和旁扣带脑回连接效应与命名评分呈正相关(P＜0.05),左侧海马至右侧豆状壳核连接效应与抽象评分、透析时间呈负相关,左侧海马至左侧丘脑连接效应与命名评分呈负相关(P＜0.05).结论 终末期肾病维持性血液透析患者存在脑血流灌注异常及双侧海马与全脑效应连接异常,并参与认知功能调节.

经皮肾镜碎石取石术(percutaneous nephrolithotomy,PCNL)是治疗鹿角型结石的首选方法,但对于合并凝血功能障碍的患者,出血风险明显增加,严重者危及生命.本文报道了全超声引导下针状肾镜(Needle-perc)辅助标准通道经皮肾镜碎石取石术治疗合并重度Ⅷ因子缺乏A型血友病的孤立肾完全鹿角型结石的患者1例,通过查阅相关文献,探讨经皮肾镜手术对合并凝血功能障碍患者的安全性以及针状肾镜的临床应用价值.

重症肌无力(MG)是一种常见的神经肌肉接头(NMJ)传递障碍性疾病,主要由NMJ的乙酰胆碱和肌肉特异性受体酪氨酸激酶传递受阻、免疫系统障碍、基因等因素所引起.MG患者的主要症状是骨骼肌无力和异常疲劳,严重情况下可能导致呼吸或吞咽困难,危及生命.MG可发生在各个年龄阶段,治疗周期长且复杂.随着对疾病认识的不断提高,相关诊断和治疗取得了较为显著的进步,尤其是药物治疗方面取得了许多新的进展.MG治疗主要包括胆碱酯酶抑制剂、肾上腺糖皮质激素、免疫抑制剂、胸腺切除术等.对于MG危象的治疗主要包括免疫球蛋白、血浆置换、免疫吸附等方法,以及新型的血浆交换技术和辅助机械通气.随着药物的多样性进展,临床上对于药物的选择也有了更多考量,如经济能力、病情严重程度、疗效持久性、不良反应的严重程度等.该综述着重介绍了MG治疗药物的作用机制、主要适应证、用药方式和不良反应等内容,以便更好地选择符合病情的药物.该综述也提及部分其他的对MG可能有治疗作用的药物,特别是一些临床治疗效果较好的新型药物,如靶向生物制剂、补体抑制剂.通过该综述的阐述,可以更精准地选择合适的治疗药物,为患者减轻痛苦,同时也为药物研发提供未来方向.

尿毒症(uremia)与脑血管疾病的发生与进展存在密切关联,相比于肾功能正常的脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)患者,尿毒症患者发生ICH的概率以及死亡几率均呈倍数增加,保守治疗的死亡率极高,有文献报道保守治疗死亡率达76％[1].为了挽救患者生命安全,临床必须积极采取有效措施控制血压水平,清除颅内血肿[2,3].尿毒症合并ICH病情危重,进展迅速,预后不佳,目前临床针对尿毒症合并ICH尚无标准化的治疗方案,外科手术在ICH治疗中应用广泛,现就尿毒症合并ICH外科手术治疗的手术时机、指征以及治疗方式进行综述.

糖尿病是对生命健康具有不良影响的代谢障碍性疾病,糖尿病肾病是糖尿病最为常见的并发症之一,炎症因子是发生糖尿病肾病的重要病理基础,"诸转反戾,水液浑浊,皆属于热"理论是《素问·至真要大论篇》中"病机十九条"之一,该文以此理论为基础,探讨炎症因子对糖尿病肾病的病理演变作用."湿热内伤,脾肾失司,精微不固"为发病之本,诸多炎症因子作用于机体导致"阴火炽盛,壮火内生"是糖尿病肾病形成的关键.复方益糖康具有健脾清热、养阴益气、活血化瘀功效,方中各药物的有效成分都具有保护肾脏、防止肾损伤的作用,方中药物组合使用能够通过抑制JAK2/STAT3、NF-κB、MAPK等信号通路,降低肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)等炎症因子的水平,对糖尿病肾病起到良好的治疗作用.

目的:观察盆底肌训练联合电针治疗不完全脊髓损伤(SCI)后膀胱功能障碍的疗效.方法:将 90 例不完全SCI后膀胱功能障碍患者随机分为电针组(30例)、盆底肌训练组(30例,脱落1例)和联合组(30例,脱落 1 例).3 组患者均予常规康复措施.电针组予电针治疗,穴取中极、关元、命门、腰阳关及双侧肾俞、次髎、膀胱俞,选择连续波,频率100 Hz,留针30 min,每天1次,每周6次,连续治疗6周;盆底肌训练组采用盆底肌训练,每天2次,共治疗6周;联合组予电针、盆底肌训练联合治疗.比较各组患者治疗前后日均排尿次数、日均漏尿次数、尿动力学指标(残余尿量、最大膀胱容量、膀胱顺应性、最大尿流率)及综合生活质量评定量表(GQOLI-74)评分.结果:与治疗前比较,各组患者治疗后日均排尿次数、日均漏尿次数减少(P＜0.05),残余尿量、最大膀胱容量、膀胱顺应性降低(P＜0.05),最大尿流率及 GQOLI-74 评分升高(P＜0.05).联合组日均排尿次数、日均漏尿次数、残余尿量、最大膀胱容量、膀胱顺应性、最大尿流率及 GQOLI-74 评分治疗前后差值大于电针组和盆底肌训练组(P＜0.05);电针组与盆底肌训练组以上指标治疗前后差值比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:盆底肌训练联合电针干预能够有效缓解不完全 SCI 后膀胱功能障碍患者排尿情况,改善膀胱功能,提高患者生活质量.

肾细胞癌简称肾癌，在世界范围内的发病率约占成人恶性肿瘤的2%~3%，分布具有明显的地域差异，北美、西欧等西方发达国家发病率显著高于非洲、亚洲等发展中国家。据2020年中国肿瘤登记年报显示，肾癌发病率为3.99/10万，死亡率为1.39/10万。随着我国医学影像学的发展及普及，目前超过50%的肾癌是在其他疾病的检查中意外发现，晚期阶段患者比例明显下降。尽管我国肾癌患者5年生存率高达69.8%，但不同地区的诊断及治疗水平仍存在较大差异。2012年，国家卫生健康委员会领导成立了国家肿瘤质控中心，推行肿瘤诊疗质量控制，规范肿瘤诊疗行为，促进全国范围内肿瘤诊疗规范化、同质化、标准化，最终提升恶性肿瘤患者的生存率和生命质量。为进一步推动肾癌规范化诊疗质控工作，国家癌症中心、国家肿瘤质控中心委托国家癌症中心国家肿瘤质控中心肾癌质控专家委员会依据《中国泌尿外科和男科疾病诊断治疗指南(2019版)》等国家级肾癌诊疗指南规范，结合循证医学、临床经验，在符合科学性、普适性、规范性、可操作性指导原则下，起草并制定了《中国肾癌规范诊疗质量控制指标(2022版)》，具体如下。

目的:利用国际大型数据库电子重症监护病房合作研究数据库（eICU-CRD）数据，建立脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI）患者30 d死亡预测模型列线图，并进行预测效能验证。方法:采用eICU-CRD中的数据进行回顾性队列研究。从eICU-CRD数据库中筛选SA-AKI患者数据，包括人口统计学特征、既往病史、SA-AKI类型、改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）-AKI分期、病情严重程度评分、生命体征、实验室指标及治疗措施；以入院时间为观察起点，死亡为结局事件，随访时间为30 d。比较不同30 d预后患者的相关变量；采用单因素Logistic回归分析和多因素Logistic回归向前似然比分析筛选SA-AKI患者30 d死亡危险因素，并构建死亡预测模型列线图；采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）、校准曲线和Hosmer-Lemeshow检验对模型的预测效能进行验证。结果:最终共201例SA-AKI患者数据纳入分析，其中30 d存活51例，死亡150例，病死率为74.63%。与存活组比较，死亡组患者年龄更大〔岁：68（60，78）比59（52，69）， P<0.01〕，体质量、短暂性SA-AKI比例、血小板计数（PLT）、血糖更低〔体质量（kg）：79（65，95）比91（71，127），短暂性SA-AKI比例：61.33%（92/150）比82.35%（42/51），PLT（×10 9/L）：207（116，313）比260（176，338），血糖（mmol/L）：5.5（4.4，7.1）比6.4（5.1，7.6），均 P<0.05〕，持续性SA-AKI比例、序贯器官衰竭评分（SOFA）、血乳酸（Lac）、总胆红素（TBil）更高〔持续性SA-AKI比例：38.67%（58/150）比17.65%（9/51），SOFA评分（分）：7（5，22）比5（2，7），Lac（mmol/L）：0.4（0.2，0.7）比0.3（0.2，0.4），TBil（μmol/L）：41.0（17.1，51.3）比18.8（17.1，34.2），均 P<0.05〕。单因素Logistic回归分析显示，年龄〔优势比（ OR）＝1.035，95%可信区间（95% CI）为1.013～1.058， P＝0.002〕、体质量（ OR＝0.987，95% CI为0.977～0.996， P＝0.007）、持续性SA-AKI（ OR＝2.942，95% CI为1.333～6.491， P＝0.008）、SOFA评分（ OR＝1.073，95% CI为1.020～1.129， P＝0.006）、PLT（ OR＝0.998，95% CI为0.996～1.000， P＝0.034）、Lac（ OR＝1.142，95% CI为1.009～1.292， P＝0.035）、TBil（ OR＝1.422，95% CI为1.070～1.890， P＝0.015）与SA-AKI患者30 d死亡风险相关；多因素Logistic回归向前似然比分析显示，年龄（ OR＝1.051，95% CI为1.023～1.079， P＝0.000）、体质量（ OR＝0.985，95% CI为0.974～0.995， P＝0.005）、心血管疾病（ OR＝9.055，95% CI为1.037～79.084， P＝0.046）、持续性SA-AKI（ OR＝3.020，95% CI为1.258～7.249， P＝0.013）、SOFA评分（ OR＝1.076，95% CI为1.013～1.143， P＝0.017）、PLT（ OR＝0.997，95% CI为0.995～1.000， P＝0.030）是SA-AKI患者30 d死亡独立危险因素。根据以上危险因素构建SA-AKI患者30 d死亡预测模型列线图；ROC曲线分析显示，该模型ROC曲线下面积（AUC）为0.798（95% CI为0.722～0.873），敏感度为86.7%，特异度为62.7%；校准曲线图显示，拟合曲线与标准曲线接近，说明预测概率与实际概率接近，提示模型预测效能较好；Hosmer-Lemeshow检验显示，χ 2＝6.393， df＝8， P＝0.603>0.05，提示该模型能够很好地拟合观察数据；通过模型预测准确率判断模型拟合质量，结果显示，该模型的预测准确率为95.3%，模型整体预测准确率为81.6%，说明模型拟合情况较好。 结论:基于SA-AKI患者30 d死亡危险因素可以成功构建死亡预测模型，该模型具有较高的准确率、敏感度、可信度和一定的特异度，有助于早期筛选出高死亡风险患者，并采取更加积极的救治方案。